牛磺酸对化疗大鼠小肠结构和吸收功能的影响

为探讨牛磺酸对氟尿嘧啶化疗大鼠小肠结构和吸收功能的影响,采用图像分析仪检测小肠结构变化,体门静脉取血法观察小肠对色氨酸的吸收变化,用分光光度计测定动脉血中谷氨酰胺的浓度。结果显示,氟尿嘧啶可造成大鼠小肠明显的结构损伤和小肠对色氨酸吸收功能的减弱,还可引起动脉血中谷氨酰胺浓度的下降,而牛磺酸组大鼠小肠结构和吸收功能障碍均明显减轻,动脉血谷氨酰胺浓度有明显提高。结果表明,牛磺酸可减轻氟尿嘧啶引起的大鼠     

复方中药预防和治疗肝硬化大鼠亚临床肝性脑病实验研究

目的观察复方中药对内毒素诱导的肝硬化大鼠亚临床肝性脑病的预防和治疗作用并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射40?l4橄榄油溶液建立大鼠肝硬化模型,应用小剂量内毒素尾静脉注射诱导亚临床型肝性脑病。以复方中药低、中、高剂量为治疗组,乳果糖为对照组,观察对肝硬化大鼠的SHE的发生率、大鼠的肝功能、血氨(BA)、内毒素、肝组织病理炎症活动度等的影响。结果复方中药低、中、高剂量组对上述指标均有不同程度的改善,其中中、高剂量组对大鼠的肝功能、血氨、内毒素、肝组织病理炎症活动度等改善优于乳果糖组。结论由虎杖、生山楂、酸枣仁、蒲公英、石菖蒲等组成的复方中药对亚临床肝性脑病有显著的预防和治疗作用,其机制可能为:①改善肝功能情况,减轻肝脏炎症活动;②抑制肠道对氨类物质的吸收,降低血氨水平;③降低机体对内毒素的敏感性。     

血氨对肝硬化大鼠丙泊酚麻醉苏醒时间的影响

目的探讨血氨对肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间的影响。方法健康雄性SD大鼠20只,体重180～220g,鼠龄10～12周,随机分为正常对照组(10只)和肝硬化组(10只)。肝硬化组采用四因素法制备大鼠肝硬化模型,模型制备成功后,尾静脉注射丙泊酚12 mg.kg-1(2ED50),记录两组大鼠的麻醉作用时间,以大鼠前爪翻正反射消失和翻正反射恢复作为判断丙泊酚麻醉起效和麻醉苏醒的指标。下腔静脉取血2mL,检测血氨的含量。结果与对照组比较,肝硬化组大鼠翻正反射恢复明显延长(P<0.05),血氨含量明显升高(P<0.05)。结论肝硬化大鼠丙泊酚麻醉后苏醒时间延长可能与血氨浓度增高有关。     

1例丙戊酸钠治疗癫痫持续状态引起高血氨脑病的病例分析

丙戊酸钠是一种临床广泛使用的抗癫痫药物，用于癫痫患者的全身性和部分性发作。然而，其不良反应多，如高血氨症、肝毒性、内分泌紊乱等。对于接受大剂量或长期使用丙戊酸钠治疗的患者来说，高血氨症最为常见，其可引起中枢神经系统损害，包括严重的高血氨脑病。这样势必会影响丙戊酸钠的临床应用。本文通过对1例丙戊酸钠治疗癫痫持续状态引起高血氨脑病的病例进行分析及合理干预，希望为临床合理使用抗癫痫药物提供一定的参考，避免不良反应的发生，提高药物治疗效果。     

肝素对两种血氨测定方法干扰的研究

目的研究不同浓度肝素对干化学法和酶动力学法测定血氨的影响。方法参照美国临床实验室标准委员会（NCCLS）EP7-P文件,将不同浓度肝素分别加入低、中、高血氨浓度的样本中,用干化学法和酶动力学法测定各样本中血氨的浓度,与未加肝素的基础样本比较,观察肝素对两种方法测定血氨的影响,确定采用肝素抗凝样本的最佳浓度。结果对于干化学法测定血氨,低、中血氨浓度时要求肝素浓度≤40U/ml,高血氨浓度时要求肝素浓度≤60U/ml,对血氨测定影响较小。对于酶动力学测定血氨,低浓度样本要求肝素浓度≤40U/ml,中、高浓度样本,肝素浓度≤60U/ml时,对血氨测定影响较小。结论采用肝素抗凝血样本测定血氨浓度,肝素浓度需控制在10～40U/ml以内为宜。     

非肝病性血氨异常1例

高氨血症和血氨过多症是指人体内血氨水平异常升高引发中枢神经系统功能障碍或病理性改变而引起的脑功能异常为主要表现的一种临床综合征。在新生儿期、婴幼儿期为发病高峰期,少数在学龄儿童期、青春期、中年期、老年期发病。成人高氨血症多见于病理性血氨增高,如：重症肝病、肝性脑病、肝癌晚期、肝硬化晚期、Reye综合征、高胰岛素血症并低血糖症等,非肝病性血氨异常实属罕见,现报道1例并复习有关文献。     

非肝病性血氨异常1例

高氨血症和血氨过多症是指人体内血氨水平异常升高引发中枢神经系统功能障碍或病理性改变而引起的脑功能异常为主要表现的一种临床综合征.在新生儿期、婴幼儿期为发病高峰期,少数在学龄儿童期、青春期、中年期、老年期发病.成人高氨血症多见于病理性血氨增高,如:重症肝病、肝性脑病、肝癌晚期、肝硬化晚期、Reye综合征、高胰岛素血症并低血糖症等,非肝病性血氨异常实属罕见,现报道1例并复习有关文献.     

丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢、肝功能影响的研究

目的探讨丹瓜方对糖尿病大鼠糖脂代谢及肝功能的影响。方法选取SD大鼠,糖尿病大鼠造模成功后随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、低剂量组、高剂量组。分别干预16周后检测空腹血、糖耐量实验1h血、糖耐量实验2h血、甘油三、总胆固、谷丙转氨、谷草转氨。结果与正常组比较,模型组FBG、OGTT-1hPG、OGTT-2hPG、TC、ALT、AST均明显升;与模型组比较,低剂量组FBG、TC、TG、AST均明显降,与二甲双胍组比较,低剂量组TC、TG、ALT均明显降。结论丹瓜方不仅可以改善糖脂代谢,也对糖尿病大鼠肝损害有明显保护作用。     

高血氨对大鼠血清胆红素及肝组织血红素加氧酶1、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1表达的影响

目的:分析高血氨状态下大鼠胆红素水平、胆红素代谢相关的血红素加氧酶1(HO-1)、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1(UGT1A1)表达的变化及NF-κB通路的激活情况。方法:25只成年健康雄性Wistar大鼠分为2组:高血氨组15只,每天给予氯化铵灌胃2次;对照组10只,同法灌胃生理盐水。每周心脏采血一次,应用ELISA检测血清总胆红素(TBIL)与直接胆红素(DBIL)水平。4周后处死大鼠,心脏灌流后取肝脏,免疫组化SP染色观察HO-1与NF-κB的表达,RT-PCR检测UGT1A1mRNA的表达水平。结果:高血氨组大鼠血清TBIL、DBIL均较对照组明显升高(TBIL:F组间=201.524,F时间=446.552,P均<0.001;DBIL:F组间=131.864,F时间=455.413,P均<0.001)。高血氨组HO-1蛋白表达量(2250.31±620.43)较对照组的(156.66±10.28)上调(t=56.829,P<0.001),高血氨组NF-κB阳性细胞百分比为(0.248±0.052)%,较对照组的(0.072±0.033)%增加(t=62.347,P<0.001)。高血氨组UGT1A1mRNA的表达水平(0.611±0.152)高于对照组的(0.328±0.063)(t=6.449,P<0.001)。结论:血氨升高时TBIL和DBIL亦随之升高,HO-1和UGT1A1在组织中的表达增加,提示组织处于氧化应激状态,NF-κB通路被激活。     

肝素对两种血氨测定方法的干扰

目的:研究不同浓度肝素对干化学法和酶动力学法测定血氨的影响。方法:将不同浓度肝素分别加入低、中、高血氨浓度的样本中,用干化学法和酶动力学法测定各样本中血氨的浓度,与未加肝素的基础样本比较,观察肝素对两种方法测定血氨的影响,确定采用肝素抗凝样本的最佳浓度。结果:对于干化学法测定血氨,低、中浓度样本肝素浓度≤40 U/ml,高浓度样本肝素浓度≤60/ml时,对血氨测定影响较小。对酶动力学测定血氨,低浓度样本肝素浓度≤40 U/ml,中、高浓度样本肝素浓度≤60 U/ml时,对血氨测定影响较小。结论:采用肝素抗凝血样本测定血氨浓度,肝素浓度需控制在10～40 U/ml以内为宜。     

高渗盐对急性氨中毒大鼠脑效应的限灌注成像研究

目的研究高渗盐对急性氨中毒情况下大鼠脑MR灌注成像的NEI，MSD和MTT值的影响，进而揭示高渗盐对急性氨中毒大鼠脑灌注的影响。方法24只大鼠随机（数字表法）分为生理盐水组、高渗盐组、氨＋生理盐水组、氨＋高渗盐组，每组6只。其中氨＋生理盐水组、氨＋高渗盐组的12只大鼠均以腹腔注射醋酸铵造成急性氨中毒；然后6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注23．4％高渗盐溶液；另6只急性氨中毒大鼠通过股静脉滴注相同剂量生理盐水作为对照。另两组生理盐水组、高渗盐组只通过股静脉滴注23．4％高渗盐溶液或生理盐水，15min滴完，作为对照；之后马上进行MR成像。原始图像传送至工作站（AdvantageWorkStati0nAW4．0-0.5，GE公司），采用FL1nctiontool灌注软件处理，分别获得NEI、MSD和MTT参数图，选取尾壳核、运动皮层，感觉皮层，丘脑及小脑实质为兴趣区（ROI），分别测得双侧上述ROI的NEI、MSD、MTT值，然后取双侧小脑（Cb）实质均值，并分别计算上述左侧或右侧兴趣区（R0I）与之的比值，得到相对NEI、MSD和MTT（rNEI、rMSD及rMTT），然后四组进行比较。结果左侧尾壳核区的rNEr值氨＋高渗盐组及高渗盐组低于氨＋生理盐水组，具有统计学意义；右侧尾壳核区的rNEI值氨＋生理盐水纽较其他三组均高，且具有统计学意义：而其他各脑区rNEI值及各组rMTT及rMSD值比较均无明显差异。结论急性氨中毒大鼠尾壳核区存在充血变化，高渗盐溶液输注后可引起尾壳核区的rNEI值降低，表明高渗盐溶液可缓解大鼠急性氨中毒后尾壳核区高灌注状态，所以高渗盐可以缓解急性氨中毒大鼠脑高灌注，有利于脑水肿缓解。     

家兔急性氨中毒时体感诱发电位的变化

目的：探讨高血氨对神经传导及兴奋功能的影响。方法：观察家兔腔注入复方氯化铵溶流后，体感诱发电位（ＳＥＰ）和外周感觉神经传导速度（ＳＣＶ）的变化。结果：注入复方氯化争溶液后，ＳＥＰ各成分峰潜伏期均延长，以Ｐ１２和Ｎ１５延长最明显，峰间潜伏期Ｎ９－Ｐ１２和Ｐ１２－Ｎ１５亦延长，严重高氨血症时，Ｐ１２和Ｐ１５的振幅减小，但ＳＣＶ无显著改变，结论：急性氨中毒可使中枢内神经传导发生延缓和神经元的兴功能出现异     

根除幽门螺旋杆菌对肝硬化高氨血症影响的作用机制研究

目的：探讨根除幽门螺旋杆菌后对肝硬化高氨血症影响及可能的作用机制。方法：56例Hp阳性的高血氨患者分为治疗组和对照组,治疗组给予十天序贯疗法根除Hp,对照组不予根除Hp,其他保肝、对症治疗相同。1月后测定血氨、IL-8、IL-18、TNF-α。结果：治疗组较对照组血氨、IL-8、IL-18、TNF-α低,差异具有统计学意义。治疗组治疗后血清IL-18与血氨成正相关,r值为0.581,P〈0.05。血清IL-8与血氨无明显相关性,P〉0.05。血清TNF-a与血氨成正相关,r值为0.446,P〈0.05。结论：根除幽门螺旋杆菌后对肝硬化患者的高血氨明显减低,IL-18、TNF-α可能参与这一过程。     

脑血康对大鼠体内血栓形成和血小板聚集功能的影响

脑血康有抑制大鼠体内血栓形成和抑制 Ａ Ｄ Ｐ诱导的血小板聚集功能，但对大鼠血小板数及出，凝血时间无影响。     

高氧肺损伤肺泡液体清除率的变化及其意义

目的建立高氧致中度肺损伤大鼠动物模型，研究其肺泡液体清除率（AFC）的变化。方法高氧大鼠暴露于90％的氧浓度，分别于24和48h测定AFC、总肺水量和肺血管外肺水量。并检测氨氯吡咪、哇巴因及特布他林对高氧大鼠及正常对照组大鼠AFC的影响。结果与对照组大鼠比较，高氧大鼠总肺水量和肺血管外水量明显增加（P〈001），而AFC没有明显变化（P〉0．05）。氨氯吡咪、哇巴因明显降低AFC（P〈0．05），特布他林对高氧大鼠AFC的影响与对照组大鼠比较差异无显著性（P〉0．05）。结论轻、中度肺损伤时AFC没有明显变化。     

朱砂体内汞暴露与幼鼠记忆功能障碍的相关性

朱砂(α-HgS)是传统矿物类中药材，作为重镇安神药，常配伍用于治疗小儿高热惊风。但因其含有大量汞元素，对正处于发育期儿童的中枢神经系统有潜在危害，极可能造成严重的记忆功能障碍。本研究以幼年大鼠为对象，分别灌胃给予低、中、高剂量朱砂，每日1次，连续14周；采用原子荧光光谱法监测不同发育阶段大鼠血汞暴露量；利用HE染色和Morris水迷宫实验考察与记忆相关的组织结构病变与功能改变；通过相关性分析揭示朱砂和记忆功能障碍之间的剂量-血汞暴露量-毒性效应关系。结果显示，大鼠血汞暴露量呈时间和剂量依赖式增高；灌胃14周后，高剂量组大鼠海马锥体细胞出现核固缩、排列紊乱等病理改变；与对照组相比，高剂量组大鼠在水迷宫实验中的平台与目标象限潜伏期显著延长，目标象限停留时间显著缩短；且朱砂剂量与血汞暴露量间、血汞暴露量与记忆功能障碍间均存在显著的相关性。因此，幼年大鼠长期超量摄入朱砂，会增高体内汞暴露水平，破坏海马组织正常形态结构，导致记忆障碍。本研究为含朱砂儿童专用制剂临床使用的潜在汞中毒风险预警提供了参考。     

鹿血口服液对大鼠体内代谢影响的实验研究

目的：探讨鹿血口服液对体内过氧化脂质代谢和氨基酸代谢的影响。方法：取大鼠60只，随机分为对照组、中剂量鹿血口服液组和大剂量鹿血口服液组，给药一定时间后分别测定肝、血过氧化脂质、血谷丙转氨酯、血谷草转氨酶含量。结果：中剂量鹿血口服液组和大剂量鹿血口服液组中大鼠血、肝过氧化脂质台量显降低，而血谷丙转氨酶、血谷草转氨酶含量元显变化。结论：鹿血口服液对过氧化脂质代谢有显影响，可以降低体内过氧化脂质含量，对氨基酸代谢元显影响。     

左旋-多巴治疗肝昏迷疗效观察

肝昏迷常见于有严重肝脏疾病的患者。其发病机制过去一向认为主要由于血氨过高,引起中枢神经系统氨中毒,故降低血氨的药物被认为是治疗肝昏迷的有效药物。但有的肝昏迷患者血氨并不高,且应用降血氨治疗,效果也不满意,所以有的学者对氨中毒的观点提出怀     

补肾壮骨胶囊对去势雌性大鼠生化指标的影响

目的 了解补肾壮骨胶囊对卵巢切除大鼠生化指标的影响。方法 采用临床检验方法测定补肾壮骨胶囊对卵巢切除大鼠血清钙、磷、血清碱性磷酸酶的影响。结果 模型对照组的血钙、血磷显下降，碱性磷酸酶升高。与模型对照组相比，补肾壮骨胶囊高、低剂量组血钙、血磷显升高，碱性磷酸酶下降。结论 补肾壮骨胶囊对卵巢切除大鼠骨质疏松症有明显的防治作用。     

肝脏遗传性缺陷的诊断和治疗

肝脏遗传性的缺陷分三大类: 一、功能性肝脏缺陷,组织学正常:遗传性高血氨症,急性间歇性卟啉病,Gilbert综合征。二、功能性肝脏缺陷,具特征性,非进行性的组织病理学改变:D-J综合征,醣原累积症。三、遗传性肝脏缺陷,有进行性慢性肝病(并可发展为肝硬化):血色病,Wilson病,α_1-抗胰蛋白酶缺乏,原卟啉病。遗传性高血氨症肝脏的功能和组织学正常,但血氨增高。正常人血氨不超过1微克/毫升、遗传性高氨血症可达2～