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1.
长期间断缺氧;微觉醒;睡眠片段化;睡眠剥夺是睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的主要病理生理机制之一[1,2],其中阻塞性SAHS (OSAHS)最常见,且危害性大.OSAHS与高血压、冠状动脉硬化性心脏病、脑卒中等多种心脑血管疾病联系紧密[3],系统炎症是其发病的主要病理机制之一[4],本文通过阐述具有代表性的肿瘤坏死因子系统与OS-AHS的关系,进一步探讨OSAHS及其并发症的病因及发病机制.  相似文献   

2.
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者外周血炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平的临床意义。方法选取32例OSAHS患者为观察组,21例年龄、性别及体重指数(BMI)等均相匹配的健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比较其间的差异,并进一步分析该炎症因子与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及最低血氧饱和度(LSa O2)间的相关性。结果 OSAHS组患者血清IL-6[(103.43±31.29)pg/ml]及TNF-α[(15.42±4.92)pg/ml]水平较对照组[IL-6(65.53±20.01)pg/ml,TNF-α(9.74±2.63)pg/ml]显著增高,差异有显著性(P<0.05)。观察组患者血清IL-6及TNF-α水平与AHI呈正相关(r分别为0.513、0.534,P<0.05),与其LSa O2呈负相关(r分别为-0.478、-0.496,P<0.05)。结论 OSAHS患者外周血炎症因子IL-6、TNF-α水平增高,与OSAHS严重程度呈正相关。  相似文献   

3.
目的:探究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者病情程度与白细胞介素-6(IL-6)与血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)之间的关系,并探究二者与OSAHS相关的心脑血管疾病的关联性.方法:选取2017年3月至2019年7月谷城县人民医院收治的OSAHS患者90例作为研究对象,按照病情程度分为轻度、中度、重度各...  相似文献   

4.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断   总被引:3,自引:2,他引:3  
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种慢性睡眠呼吸疾病。目前诊断OSAHS的金标准仍为多导睡眠图(PSG),但便携式监测仪也广泛应用。由于各睡眠中心的技术、仪器设备和诊断OSAHS时呼吸紊乱定义不同,因而OSAHS诊断率的差异高达10倍,有时在一个睡眠中心诊断为OS-AHS,而在另  相似文献   

5.
【目的】探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床特点和早期诊断及治疗的方法。【方法】分析经鼻咽侧位X线摄片、纤维鼻咽镜检查及多道睡眠监测(polysomnography,PSG)确诊为OSAHS的86例患儿的临床症状和体征的特点,并对其中72例扁桃体、腺样体肥大的患儿进行了手术治疗。【结果】OS AHS患儿的主要症状是睡眠时有打鼾、呼吸不畅、呼吸暂停、听力下降。术后69例患儿临床症状明显缓解,占95.8%。术后2~4个月内,对60例患儿复查PSG,发现睡眠呼吸低通气指数、夜间血氧饱和度低于0.90的时间所占睡眠时间的百分比、最长呼吸暂停时间较术前均明显改善,且差异有显著性(P<0.05)。【结论】扁桃体和腺样体是儿童OSAHS的主要病因,PSG是诊断的依据,手术切除是其主要的治疗手段。  相似文献   

6.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对心血管系统的危害正在日益受到人们的关注,其中尤以OSAHS与高血压(hypertension,HT)的关系为研究重点,OSAHS如何导致高血压,它们之间存在怎样的因果关系以及这一类高血压人群如何治疗成为人们关注的焦点。本研究中笔者通过观察动态血压  相似文献   

7.
李秀琴 《临床荟萃》2006,21(17):1242-1243
临床上阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者白天嗜睡、乏力、精神萎靡、记忆力减退,甚至有认知障碍,准确地分析OSAHS患者的睡眠情况,了解各睡眠分期所占比例,有助于掌握OSAHS患者的神经精神系统的变化,为成功治疗该病提供一种客观的评价手段。笔者对36例符合杭州标准诊断的OSAHS患者及18例单纯鼾症的睡眠结构进行了详细的分析,现报告如下。  相似文献   

8.
目的分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及重叠综合征(overlap syndrome)患者单个核细胞TNF-α和IL-8mRNA表达的特点,从炎症反应方面探讨重叠综合征的发病机制。方法选取已确诊为COPD11例、OSAHS15例和重叠综合征4例各为一组,所有研究对象均行夜间多导睡眠图监测和肺功能检查,用半定量RT-PCR法检测外周血单个核细胞TNF-α、IL-8的mRNA水平。结果外周血单个核细胞在TNF-α的mRNA表达水平中,OSAHS组〈COPD组〈重叠组,差异均具有统计学意义(P均〈0.05);在IL-8的mRNA表达水平中,COPD组和重叠组均高于OSAHS组,差异具有统计学意义(P均〈0.05),而COPD组和重叠组之间无显著性差异(P〉0.05)。COPD患者单个核细胞TNF—αmRNA表达水平与第一秒用力呼气容积(FEVI/Pre%)呈负相关(r=-0.894,P〈0.01),与低氧时间呈正相关(r=0.781,P〈0.01);IL-8mRNA表达水平与FEVI/Pre%呈负相关(r=-0.859,P〈0.01),与低氧时间呈正相关(r=0.862,P〈0.01)。OSAHS患者单个核细胞TNF-αmRNA表达水平与呼吸暂停和低通气指数(AHI)、低氧时间均呈正相关(r=0.833、0.742,P均〈0.01);IL-8mRNA表达水平与AHI、低氧时间均呈正相关(r=0.825、0.882,P均〈0.01)。结论COPD患者和重叠综合征患者的IL-8和TNF-α的mRNA表达高于OSAHS患者,且IL-8和TNF-α的mRNA表达与FEVI/Pre%、AHI和低氧时间均有较好的相关性,提示炎症反应也可能在重叠综合征的发病机制和发展中起着较为重要的作用。  相似文献   

9.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心血管疾病   总被引:3,自引:1,他引:3  
是一种发病率高(老年人发病率达20%以上),对机体有较大潜在危害性的病症。随着对OSAHS认识的加深,现已明确OSAHS与高血压、冠心病、心律失常及充血性心力衰竭等心血管疾病关系密切。OSAHS引起心血管疾病的病理生理过程可慨括为急性和慢性两个方面,急性的病理生理因素包括:(1)呼  相似文献   

10.
无创正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征   总被引:1,自引:0,他引:1  
苑秀梅  王帆  田洁  黄晓波 《临床荟萃》2006,21(2):151-152
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea—hypopnea syndrome,OSAHS)主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅,夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱,导致白天嗜睡,心、脑、肺、血管并发症乃至多脏器损害,严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示,OSAHS在成人中的患病率为2%~4%,是多种全身疾患的独立危险因素。近期国内两项调查发现成人OSAHS患病率为3.62%和4.63%。OSAHS的治疗方法除一般性治疗、口腔矫治器、外科治疗、  相似文献   

11.
目的 通过测定阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血压以探讨其高血压的发病状况及与病情轻重的关系。方法 随机抽取 30例正常人 ,111例OSAHS患者进行整晚多导睡眠图检查 ,次晨醒后马上测量血压 ;随机抽取 2 0例中、重度OSAHS患者使用持续气道内正压通气 (CPAP)呼吸机治疗 1个月 ,治疗过程中每天早上醒时马上测定血压以了解血压变化情况。此外以平均血压为因变量 ,年龄、体重指数 (BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度 (SaO2 min)、腹围和颈围为自变量 ,作多元回归分析。结果 本次调查的OSAHS患者的高血压患病率为 5 0 .5 % ,OSAHS患者的收缩压和舒张压水平明显高于正常对照组 ;OSAHS合并高血压者醒时血压明显高于睡前 ,此外 ,多元线性回归分析示平均血压与年龄呈正相关 (r =0 .4 1,P <0 .0 5 )、与SaO2 min呈负相关 (r =- 0 .4 1,P <0 .0 5 )。CPAP呼吸机治疗 1个月后可显著降低患者的血压。结论 重度OSAHS患者和OSAHS合并高血压者存在着不同的病理生理改变 ,血压增高的程度和高血压患病率会随OSAHS病情加重而逐渐增高 ,CPAP呼吸机治疗 1个月后可明显降低患者的血压  相似文献   

12.
目的 对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者(OSAHS)利用睡眠问卷调查表进行初筛,初步判断是否有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。方法利用睡眠问卷调查表其中包括嗜睡评估表(ESS)问卷调查及判断嗜睡评分(Ep)、睡眠中不适项,BMI[(体重)Kg^2/(身高)m^2]等指标对患者进行初步判断,再进行多导睡眠监测(PSG)进行检查确诊。结果睡眠问卷调查表对睡眠呼吸暂停综合征的患者初筛有效率高、准确、可靠。可用于临床患者及其大型体检时进行初筛。  相似文献   

13.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)基因rs1800629位点多态性与维吾尔族阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的关系。方法维吾尔族OSAHA患者78例(OSAHA组)和体检健康者78例(对照组),2组采用PCR产物直接测序法对TNF-α基因rs1800629位点进行分型并比较。结果 OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点GG、GA、AA基因型频率分别为69.2%、20.5%、10.3%,对照组分别为84.6%、12.8%、2.6%,差异有统计学意义(P〈0.05);OSAHA组TNF-α基因rs1800629位点A等位基因频率(25.6%)明显高于对照组(9.6%)(P〈0.05),G等位基因频率(74.4%)与对照组(90.4%)比较差异无统计学意义(P〉0.05);多因素logistic回归分析结果显示,A等位基因(OR=1.176,95%CI:1.141-1.212,P=0.001)、GA基因型(OR=1.517,95%CI:1.361-1.691,P=0.001)和AA基因型(OR=6.676,95%CI:1.482-3.008,P=0.001)是患OSAHS的危险因素。结论新疆维吾尔族OSAHA发病与TNF-α基因rs1800629位点多态性相关。  相似文献   

14.
目的:探讨女性不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征以及呼吸事件与睡眠时相的关系。方法:主诉睡眠打鼾的女性患者56例,根据夜间多导睡眠图(PSG)监测结果分为4组,即单纯性鼾症组(AHI<5次/h)、轻度、中度和重度OSAHS组。对症状、绝经与否、合并症、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、颈围、体重指数(BMI)以及PSG监测指标进行比较;自行设计程序,计算并比较睡眠时相中呼吸事件发生的频率和持续时间以及微觉醒指数。结果:①4组间平均年龄、打鼾病史、BMI、颈围、症状、ESS评分、绝经者所占百分率及合并症出现比率差异无显著性(P>0.05)。②各组总睡眠时间、S1、S2、S3以及快速眼动相(REM期)占总睡眠时间的百分比差异无显著性(P>0.05)。③轻、中度组睡眠不同时相的呼吸事件发生的频率、微觉醒指数及REM明显高于非快速眼动相(NREM期)(P<0.05)。呼吸事件持续时间,重度组REM期明显长于NREM期(P<0.01)。结论:①目前临床诊断和评估的指标不能或不能完全提示女性OSAHS患者的轻重程度;②女性患者呼吸事件主要发生在REM期,该期可能具有重要意义,这一推断有助于对相应的治疗进行进一步探讨。  相似文献   

15.
目的:探讨呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hyperpnoea syndrome,OSAHS)的关系以及持续气道正压(continuous positive airway pressure,CPAP)治疗对OSAHS患者EBC中TNF-α的影响。方法:将39例分为3组:健康志愿者组10例(AHI〈5),轻度OSAHS患者组9例(520)。收集研究对象的EBC,用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测EBC中TNF-α水平。收集9例中重度OSAHS患者经3个月CPAP治疗后的EBC,用ELISA法检测其中TNF-α水平并与治疗前比较。结果:健康志愿者组、轻度OSAHS患者组和中重度OSAHS患者组EBC中TNF-α浓度分别为:25.50±12.96pg.mL-1,33.77±18.00pg.mL-1,50.42±24.62pg.mL-1。健康志愿者组与中重度OSAHS患者组之间的差异有统计学意义(P〈0.01)。健康志愿者组与轻度OSAHS患者组、轻度OSAHS患者组与中重度OSAHS患者组之间的差异无统计学意义(P〉0.05)。9例中重度OSAHS患者CPAP治疗前后EBC中TNF-α浓度分别为50.42±24.62pg.mL^-1和29.50±25.20pg.mL^-1,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:中重度OSAHS患者EBC中TNF-α水平明显升高,经CPAP治疗后其水平降低。  相似文献   

16.
目的探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)与肥胖的关系。方法选择126例经多导睡眠监测(PSG)诊断为OSAS的患儿为观察组,并选择130例正常儿童为对照组。比较两组多导睡眠监测指标AHI、Epworh嗜睡评分(ESS)、最低SPO_2、 SPO_20.90时间占总睡眠时间的百分比(%)、睡眠效率(SE)、觉醒次数(WASO),BMI、WC、WhtR的差异,并对多导睡眠监测指标与肥胖指标进行相关性分析。结果观察组AHI、ESS、SPO_20.90时间占总睡眠时间比(%)、WASO、BMI、WC、WhtR均明显高于对照组(P0.05),SE、最低SPO_2均明显低于对照组,观察组BMI、WC、WhtR在轻、中、重度OSAS患儿中差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析结果显示,BMI、WC、WhtR与WASO、ESS评分、AHI、SPO_20.90时间比呈明显正相关,与SE、最低SPO_2呈显著负相关(P0.05)。结论 OSAS与肥胖有关,且OSAS的严重程度随着肥胖程度而加重。  相似文献   

17.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是指由于气道塌陷阻塞引起睡眠打鼾伴呼吸暂停和低通气不足,夜间频繁发生低氧血症和呼吸结构紊乱,白天过度嗜睡的一组病症。病因包括:气道异常、大脑调节功能失调、C-反应蛋白异常、内分泌、遗传等因素。如不及时治疗会严重影响患者生活质量甚至可造成患者全身多系统、多器官的损害,  相似文献   

18.
目的:观察山莨菪碱对创伤性急性肺损伤家兔肺泡巨噬细胞中核因子κB活化和下游基因肿瘤坏死因子αmRNA表达的影响。方法:实验于2004-03/2005-02在解放军第四军医大学西京医院检验科临床分子生物学实验中心完成。将健康成年家兔72只抽签法随机分为3组(n=24):①山莨菪碱组:于撞击台上行胸壁撞击(冲击速度5.7m/s,力75.8N/cm2,冲撞能量约204J)后,立即静脉注射大肠杆菌脂多糖50μg/kg,建立创伤性急性肺损伤模型,造模后立即予以山莨菪碱2mg/kg静注,随后以1mg/(kg·h)静脉维持。②急性肺损伤组:造模同山莨菪碱组,造模后以等量生理盐水静注和维持。③正常对照组:不做胸壁撞击,静注等量生理盐水代替脂多糖,其余处理同急性肺损伤组。各组动物分别于模型建立后1,2,3,4h放血处死6只,留取支气管肺泡灌洗液,分离肺泡巨噬细胞,分别用凝胶电泳迁移率改变分析法和半定量反转录-聚合酶链反应法检测肺泡巨噬细胞中核因子κB的活性变化及肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平,以相对吸光度表示。结果:67只兔进入结果分析。①核因子κB的活性:急性肺损伤组于模型建立后1~4h内均明显高于正常对照组(P<0.01),在2h达到高峰,其相对吸光度值,是同期正常对照组的8倍;山莨菪碱组高于正常对照组(P<0.01),显著低于急性肺损伤组(P<0.01),其中2h降幅最大,达30.19%。②肿瘤坏死因子αmRNA的表达水平:急性肺损伤组在模型建立后1h其表达即开始上升,两三小时达到高峰,3h最高,其相对吸光度值,是同期正常对照组的5倍,4h其表达较前有所下降,但仍明显高于正常对照组(P<0.01);山莨菪碱组各时间的表达显著低于急性肺损伤组(P<0.01,0.05),最大降幅出现在2h,达34.48%。结论:①机体遭受创伤及脂多糖刺激后,肺泡巨噬细胞被激活导致核因子κB的活化是肺泡巨噬细胞大量释放肿瘤坏死因子α等前炎细胞因子的关键环节。②山莨菪碱可能是通过抑制肺泡巨噬细胞核中核因子κB活性,在基因转录水平抑制其介导的一系列细胞因子和炎症递质的表达(肿瘤坏死因子α等),阻断细胞因子和炎症递质的失控性释放来实现对急性肺损伤的治疗作用的。  相似文献   

19.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿血清中IL-6和TNF-α仪的水平及临床意义。方法纳入2005年8月至2006年2月在本院耳鼻咽喉科住院,并接受手术治疗的100例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患儿和40例自愿接受检测的正常儿童,测定其血清IL-6和TNF-α仪的水平。结果OSAS患儿血清IL-6和TNF-α仪的水平要明显高于正常对照组儿童,其差异有统计学意义(P〈0.05)。但OSAS患儿血清IL-6、TNF-α水平和睡眠紊乱(AHI)指数之间并无相关性。结论儿童OSAS代表着一个慢性炎症过程,血清IL-6和TNF-α水平的升高与其存在一定的相关性,并可能是这些患儿以后发生心血管疾病的一个危险因素。  相似文献   

20.
方芳  殷善开 《上海护理》2004,4(3):61-63
人类很早就已经关注睡眠,睡眠是生命的重要组成部分,也是一个重要的生理过程,人的一生中,约有三分之一的时间是在睡眠中度过的。然而,并非每一个人都能拥有良好的睡眠,各种各样的睡眠疾病威胁着人类的健康,如失眠、嗜睡、做梦、魇梦,魇语及打呼噜等。其中发生率最高的便是阻塞性睡  相似文献   

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