暴发性肝衰竭

暴发性肝衰竭王耆煌，乐祥东暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）是指原无肝病的患者突然发生大量肝细胞坏死或出现严重的肝细胞功能损害并在起病８周内出现肝性脑病的一种综合征。主要临床表现是肝性脑病和肝肾综合征。根据起病至肝性脑病出现的时间不同，有几种不同的分类方法，通常...     

暴发性肝衰竭处理的若干问题（上）

暴发性肝衰竭处理的若干问题（上）顾长海，王宇明早在１９７０年，Ｔｒｅｙ等将急性肝炎起病８周内发生肝性脑病者称为暴发性肝衰竭（ｆｕｌｍｉｎａｎｔｈｅｐａｔｉｃｆａｉｌｕｒｅ，ＦＨＦ）。１９８６年，Ｂｅｒｎｕａｕ等［１］提出急性肝衰竭（ａｃｕｔｅｌｉｖ－...     

暴发型病毒性肝炎研究进展

暴发型病毒性肝炎研究进展白宪光综述杨为松审校作者单位：７１００３８西安第四军医大学唐都医院暴发性和亚暴发性病毒肝炎（ＦＶＨ，ＳＶＨ）系产生有暴发性或亚暴发性肝衰竭（ＦＨＦ，ＳＨＦ）的急性病毒肝炎〔１〕，由于其病死率高，一直受到医学界的重视，现就近年来...     

重型肝炎,一个尚未解决的难题

重型肝炎，一个尚未解决的难题张定凤重型肝炎可以分为急性、亚急性、慢性。按照我国的分型标准，主要参照既往肝病史，起病急缓，肝衰竭及有关实验室检查，和国外所沿用的暴发性肝衰（ｆｕｌｍｉｎａｎｔｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｆａｉｌｕｒｅ，ＦＨＦ）［１］，亚...     

人工肝支持疗法的研究进展

人工肝支持疗法的研究进展刘庄综述傅希贤审校北京地坛医院北京市１０００１１暴发型病毒性肝炎（ＦＶＨ）是暴发型肝衰竭（ＦＨＦ）的主要临床病型之一，病死率极高。近年来有关人工肝支持疗法，特别是生物人工肝支持治疗ＦＨＦ的报道日趋增多，该法对亚急性暴发性肝衰竭...     

人工肝支持疗法研究进展

人工肝支持疗法研究进展王宇明，吴易东各种原因所致暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）的救治，一直是临床上亟待解决的难题。由于此类患者的大部分肝细胞发生变性、坏死、功能衰竭，依靠多种药物均未获得突破性进展。为此，国外学者一直致力于非内科药物疗法，即人工肝及肝移植治疗...     

暴发性肝衰竭处理的若干问题（下）

暴发性肝衰竭处理的若干问题（下）顾长海，王宇明呼吸衰竭约３０％的ＦＨＦ病例在病程中可发生成人型呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），其特点是间质性肺水肿，而血浆渗透压和肺毛细血管楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙｃａｐｉｌｌａｒｙｗｅｄｇｅｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＣＷＰ）正...     

人工肝研究进展

人工肝研究进展王宇明，吴易东各种原因所致暴发性肝衰竭（ＦＨＦ）的救治一直是；临床上亟待解决的难题。由于此类患者的大部分肝细胞发生变性、坏死、功能衰竭，依靠多种药物疗法均未获得突破性进展。为此，国外学者一直致力于非内科药物疗法即人工肝及肝移植治疗的研究...     

暴发性肝衰竭动物肝再生的实验研究

目的：观察急性肝损伤，暴发性肝衰竭时肝再生的变化及血浆内毒素变化地暴发性肝衰竭肝再生的影响。方法：硫代乙酰胺复制动物模型，鲎试剂法测定血浆毒含量，流式细胞仪及增殖细胞核抗原免疫组化测定细胞增殖情况。结果：暴发性肝衰竭增殖细胞核抗原标志指数及肝细胞增殖指数较性肝损伤明显增高（Ｐ值〈０．０５），暴发性肝衰竭早期血浆内毒素与细胞增殖指数呈正相关（ｒ＝０．８７４５，Ｐ值〈０．０１），但暴发性肝衰竭晚期血浆     

肿瘤坏死因子-α诱导肝细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用

目的 研究肿瘤坏死因子－α（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ－α,ＴＮＦ－α）诱导肝细胞凋亡细胞凋亡在暴发性肝衰竭中的作用机制。方法 分别注射脂多糖（ｌｉｐｏｐ ｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ,ＬＰＳ）和ＴＮＦ－α于Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ,ＧａｌＮ）致敏的ＢＡＬＢ／ｃ小鼠造成暴发性肝衰竭模型,用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口原位末端标记（ｉｎ ｓｉｔｅ ｅｎｄ ｌａｂｅ     

前列腺素E1,促肝细胞生长刺激因子对暴发性肝衰竭小鼠模型的保护作用

通过建立以Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ｇａｌａｃｔｏｓａｍｉｎｅ，Ｄ－ｇａｌｎ６００ｍｇ／ｋｇ）致敏，以内毒素（ｌｉ－ｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ，ＬＰＳ５μｇ／ｋｇ）诱发的小鼠暴发性肝衰竭模型。研究了该模型血清肿瘤坏死因子（ｓｅｒｕｍｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ｓＴＮＦ）活性的动态变化，发现ｓＴＮＦ与肝坏死程度密切相关。在此基础上研究了前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ１，ＰＧＥ１）和促肝细胞生长刺激因子（ｈｅｐａｔｉｃｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｓｕｂｓｔａｎｃｅ，ＨＳＳ）对该动物模型的影响，结果证实ＰＧＥ１、ＨＳＳ对Ｄ－Ｇａｌｎ／ＬＰＳ诱发的小鼠暴发性肝衰竭具有保护作用，使其２４小时死亡率（６４．７８％）明显降低（３６．３５％，Ｐ＜０．０５；３１．２７％，Ｐ＜０．００１），并且明显抑制急性期ＴＮＦ的产生：ＰＧＥ１、ＨＳＳ于注射后１．５～２小时、２４小时ｓＴＮＦ活性皆明显低于对照组，表明ＰＧＥ１、ＨＳＳ对暴发性肝衰竭小鼠模型中ｓＴＮＦ活性的抑制作用是保护肝细胞的重要机制。     

培养胎肝细胞上清对暴发性肝衰竭小鼠存活率的影响

目的探讨胎肝细胞悬液治疗严重肝病的机理以及使用培养胎肝细胞分泌上清（ＦＨＣＳ）替代的可能性．方法采用Ｄ＿氨基半乳糖（Ｄ＿ｇａｌｎ）／内毒素（ＬＰＳ）诱发小鼠暴发性肝衰竭（ＦＨＦ），观察ＦＨＣＳ的保护作用．结果ＦＨＣＳ能显著提高ＦＨＦ小鼠的存活率（Ｐ＜００１），降低血清转氨酶（Ｐ＜００５），减轻肝细胞坏死程度，并促进肝细胞再生．结论ＦＨＣＳ对ＦＨＦ有较好的保护与治疗作用，可望为已被迫放弃的胎肝细胞悬液输注疗法开辟新的途径     

肿瘤坏死因子在暴发性肝衰竭中的意义

肿瘤坏死因子在暴发性肝衰竭中的意义袁良平，顾长海，王宇明肿瘤坏死因子（Ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦ）是一种主要由单核巨噬细胞产生的细胞因子，可由多种刺激物质如内毒素、免疫复合物、病毒等诱导产生。诱生的ＴＮＦ有双重作用，适量时具有抗病...     

重型肝炎诊断应与国际接轨

西方国家由肝炎病毒感染所致的严重肝炎较少见,而药物和毒品引起的肝衰竭较常见,故主要从肝衰竭角度进行研究,绝少有“重型肝炎”的表述。自从1970年Trey提出暴发性肝衰竭（fulminanthenaticfailure,FHF）概念以来,相继有许多学者建议对肝衰竭的分型进行修改补充。或主张修改FHF的发病时间限定,或另外提出亚暴发性肝衰竭（subfulminanthePaticfailure,SFHF）、迟发性肝衰竭（lateonsethePaticfailure,LOHF）、越急性肝衰竭（hyperacutehepaticfailure,HAHF）、急性肝衰竭（acutehepatiCfailuer,AHF）、亚急性肝衰竭（ub…     

暴发性肝衰竭

暴发性肝衰竭(FHF)系指原来无慢性肝病的患者,在起病后8周内,因肝细胞大量坏死、急性脂肪变或脂肪坏死,导致肝功能衰竭。一般起病急骤,除肝昏迷外,还有其他肝衰竭的表现,从起病到死亡可短于一周,病死率很高。     

生物人工肝治疗肝衰竭的临床应用

临床上各种原因所致肝衰竭的治疗问题 ,一直是最为棘手、最需要尽快解决的问题。因肝脏具有复杂的代谢、生物合成、生物转化、解毒及排泄等功能 ,故肝衰竭将造成严重的代谢紊乱和毒物聚积 ,并常导致肝外其它脏器功能衰竭 ,形成多器官功能衰竭 (ＭＯＦ) ,病死率极高。尽管传统内科对症支持疗法有了长足进步 ,肝衰竭的病死率仍居高不下 ,即使在西方国家暴发性肝衰竭 (ＦＨＦ)病死率亦高达80 %左右 ,而ＦＨＦ中达Ⅳ期肝性脑病者病死率在 95 %以上[1] 。鉴于此 ,国外学者长期以来一直致力于肝衰竭非药物治疗方法的研究 ,主要措施为体外生物人工…     

免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭/纤维淤胆性肝炎1例

免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭／纤维淤胆性肝炎（fibrosing cholestatic hepatits，FCH）不仅可出现于乙型肝炎病毒（HBV）相关性严重慢性肝病而接受原位肝移植的患，也可出现原先慢性无症状HBV携带或仅有轻度慢性乙型肝炎的患，在接受肝外器官移植如肾移植、骨髓移植并进行免疫抑制治疗后。本报道一例“大三阳”老年患，肾移植3年后长期口服免疫抑制剂出现暴发性肝衰竭／纤维淤胆性肝炎。     

抗痨药所致暴发性肝衰竭9例分析

报告１９７８年８月～１９９５年１２月住院病人中因抗痨药物引起的暴发性肝衰竭９例，致病药物ＰＺＡ＋ＲＦＰ３例，ＰＺＡ３例，ＲＦＰ２例，ＩＮＨ１例，用药至黄疸发生的时间最短５天，最长２４０天，黄疸发生后２～２７天（平均８．６天）陷入肝昏迷，虽经抢救在２～３６天（平均９天）死亡，２例病死后进行了穿刺肝组织病理检查，本文结合文献其发生机制及防治进行讨论。     

免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭——纤维淤胆性肝炎

免疫抑制诱导性暴发性肝衰竭 (ＦＨＦ) ,即指由纤维淤胆性肝炎 (ｆｉｂｒｏｓｉｎｇｃｈｏｌｅｓｔａｔｉｃｈｅｐａｔｉｔｉｓ,ＦＣＨ)迅速发展而来的肝衰竭。ＦＣＨ是一类新的临床病种 ,有着独特的发病机制和临床病理特征 ,它发生于各种原因引起的严重免疫抑制状态下 ,特别是器官移植后大量使用免疫抑制剂的肝炎病毒感染者 ,临床经过凶险 ,患者多在起病后数月甚至数周内因ＦＨＦ而迅速死亡。本文特对ＦＣＨ作一系统介绍。一、ＦＣＨ的发现早在 1989年 ,英国剑桥 /皇家学院医学的Ｏ’Ｇｒａｄｙ等就发现 ,一部分感染有乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)…     

暴发性肝衰竭时肾脏Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达增加

目的 研究暴发性肝衰竭小鼠肾脏I型1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R）表达的变化。方法 采用D-氨基半乳糖和内毒素联合腹腔注射制备暴发性肝衰竭小鼠动物模型。动物随机分为4组,即等渗盐水对照组、LPS对照组、D-氨基半乳糖对照组、暴发性肝衰竭组（2、6、9 h）。应用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR技术检测暴发性肝衰竭进程中,小鼠肾脏IP3R蛋白质的定位、表达及mRNA表达的变化。结果 Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞浆内。在暴发性肝衰竭组小鼠,6 h时I型IP3R免疫组织化学染色阳性细胞开始增加,9 h时更为明显（6 h：x^2=7．11,P〈0．01,9 h： x^2=9．15,P〈0.01）。Western blot结果与免疫组织化学结果一致,6 h时开始增加（t=3．16,P〈0．05）,9 h达到最高值（t=5．43,P〈0．01）,与等渗盐水对照组相比差异有统计学意义。RT PCR结果显示暴发性肝衰竭小鼠2 h时I型IP3R mRNA即开始增加,6 h时达到最高值,9 h时有所恢复,但与等渗盐水对照组相比差异均有统计学意义（2 h：t=2．47,P〈0．05,6 h：t=4．42,P〈0.01,9 h：t=2．16,P〈0．05）。结论 在暴发性肝衰竭进程中,肾脏I型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达增强,其mRNA也呈上调趋势。