~(125)I人血型糖蛋白A的制备

血型糖蛋白A(Glycophorin A简称GPA)是人红细胞膜上的重要唾液酸糖蛋白,由131个氨基酸残基和16个寡糖单位组成,分子量3.1万,它具有受体作用和MN血型抗原活性,并与恶性疟原虫裂殖子入侵红细胞有密切的关系。     

人血型糖蛋白A衍生物对恶性疟原虫裂殖子识别及入侵红细胞的效应

用电泳纯人血型糖蛋白A(GPA)制得下列衍生物:(1)用胰蛋白酶酶解GPA分离得GPA糖肽;(2)制备GPA和GPA糖肽两种抗体;(3)制备去糖GPA(dGPA);(4)用人红细胞膜全脂分别重组成含GPA及dGPA的两种脂质体。用上述制品对FCC-1/HN株恶性疟原虫裂殖子实验,发现:(1)GPA脂质体可与裂殖子结合,而dGPA脂质体呈阴性反应。(2)GPA,GPA糖肽,GPA抗体,GPA糖肽抗体及GPA脂质体均有阻止恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的效应。     

疟原虫入侵红细胞简介

概述 近年来许多学者用电子显微镜观察了疟原虫入侵红细胞的全过程,说明疟原虫的裂殖子具有孢子虫亚门入侵小体的一般顶端结构和入侵形式。清楚地阐明了疟原虫和红细胞的结构、它们之间的相互粘附、入侵和套膜迁移等。因为被入侵的红细胞不具有吞噬能力,入侵不可能是被吞噬或钻入。疟原虫的裂殖子侵入到红细胞内经过了极其复杂的活动程序,首先裂殖子与红细胞之间入侵性粘附具有相应受体与类配位基的作用;其次只有当裂殖子的顶端与红细胞接触才能     

恶性疟原虫裂殖子与人血型糖蛋白A之间分子识别的研究

用纯化的人红细胞膜血型糖蛋白A(GPA)和GPA糖肽分别对恶性疟原虫FCC-1/HN株的裂殖子进行免疫葡萄球菌A蛋白(SPA)胶体金标记。标记样品按电镜常规处理,透射电镜观察。结果显示,胶体     

三株抗恶性疟原虫抑制性单克隆抗体的鉴定

M26-32,是可与不同种人疟及不同种地区恶性疟原虫分离株的红内期发生广泛交叉反应的McAb,(NH_4)_2SO_4提纯的M26-32 100μg/ml可阻断裂殖子入侵红细胞42.8％,50μg/ml可抑制P.f.生长71.2％;可沉淀145、135、102及76kd的恶性疟原虫蛋白;F_6-D_3是抗裂殖子表面抗原的McAb,50μg/ml可阻断76.7％裂殖子入侵红细胞,同一浓度可抑制P.f.生长的44.6％,其抗原分子为185kd蛋白;F_6-C_2是针对裂殖子一端某一结构的MeAb,200μg/ml时,可阻断52.9％裂殖子入侵红细胞,可免疫沉淀82及41kd的蛋白。     

用胶体金标记法观察P195蛋白与人红细胞特异性结合区域

寻找恶性疟原虫裂殖子表面主要蛋白Ｐ１９５中的红细胞结合位点，为设计疫革阻断裂殖子红细胞提供实验依据：方法在大肠杆菌中分８段表达Ｐ１９５蛋白，用镍亲和层析柱分离这些蛋白。各段蛋白经复性后用胶体金标记、。标记后的蛋白与人红细胞共孵育，经固定，切片后在电镜下观察。     

人血型糖蛋白A及糖类对恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的影响

人红细胞膜上血型糖蛋白A可能是恶性疟的受体。 实验采用体外培养方法,观察血型糖蛋白A,糖类,凝集素对恶性疟原虫FCC-1/HN株入侵人红细胞的影响。结果: 1.自人红细胞膜制得的血型糖蛋白A纯品在50及100μg/ml时抑制入侵分别为91%和100%;制得的卵类粘蛋白纯品在100μg/ml时抑制入侵为40%。     

疟疾疫苗的重要候选抗原--EBA-175

EBA-175是恶性疟原虫在红内期裂体增殖时合成并在裂殖体破裂时释放入血的一种可溶性蛋白,其具有红细胞结合功能的EBA-175Ⅱ区F2结构域能与红细胞表面血型糖蛋白特异性结合.本文总结了EBA-175的结构功能、株系变异及基因表达情况.     

表达疟原虫裂殖子表面蛋白1减毒鼠伤寒杆菌的稳定性

目的：检测含恶性疟原虫裂殖子表面蛋白１基因片段的重组减毒鼠伤寒杆菌Ｘ４０６４（ｐＱＥＭ１）的入侵宿主能力，所含质粒的稳定性和再表达能力。方法：用含恶性疟原虫裂殖子表面蛋白１第１号基因片段的重组减毒鼠伤寒杆菌Ｘ４０４６（ｐＱＥＭ１）灌胃接种ＢＡＬＢ／ｃ...     

恶性疟复发伴 溶血尿毒综合征1例

恶性疟高发于非洲热带地区,目前国内少见且为散发病例[1].其为由恶性疟原虫感染所致的传染病,常以畏寒、发热、头痛为首发症状,并发症多,若不及时治疗,可危及生命[2].红细胞内期,疟原虫裂殖子破坏红细胞,裂殖子和疟原虫的代谢产物、残余和变性的血红蛋白以及红细胞碎片等一并进入血流;其中相当一部分可被多形核白细胞及单核吞噬细胞系统的细胞吞食,刺激这些细胞产生内源性热原质,与疟原虫代谢产物共同作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热[3].     

国人小肠长度的测量

本文报道和分析测量了139具尸体的小肠长度。成年男性54例,均长414.30±9.60厘米;成年女性47例,均长345.87±8.19厘米;男女两性小肠均长382.48±6.40厘米,且两性小肠长度存在非常显著性差异。男性胎儿13例,均长218.46±8.76厘米;女性胎儿25例,均长211.60±7.31厘米;胎儿两性小肠均长213.95±5.68厘米,两性间无差异。求相关系数表明,r=0.039,小肠长度与身高完全无关。     

国人下颌孔的定位研究

用200例(男124、女76)长春市郊出土的干燥成人下颌骨进行了下颌孔定位的研究。所测得的数据,均通过统计学处理。结果发现下颌孔的位置是变化的,但下颌孔主要位于冠突最高点与下颌角连线的上五分之三与下五分之二交界处。同时进行了男、女性别之间及同一性别两侧之间的对比研究。从研究结果看,除下颌孔至下颌角的距离在男、女性别之间存在着明显性别差异以外,其余各项未看出明显性别差异。     

国人腹主动脉不成对脏支起点高度的观察

在162例成年尸体上观察的结果如下:腹腔动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平Th_(12)下1/3者次之,平均在L_1上1/3上部。肠系膜上动脉起点的高度,以平L_1上1/3者最多,平L_1下1/3者次之,平均在L_1中1/3下部。肠系膜下动脉起点的高度,以平L_3下1/3者最多,平L_3中1/3者次之,平均在L_3下1/3上部。腹腔动脉起始部下缘与肠系膜上动脉起始部上缘间的距离,以在0.1～0.5厘米之间者最多,平均距离为0.41厘米。肠系膜上动脉起始部下缘与肠系膜下动脉起始部上缘间的距离,以在5.0～7.0厘米之间者最多,平均距离为6.36厘米。腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉起始部下缘与腹主动脉分叉角顶之间的距离,分别以在12.0～14.0厘米、10.0～13.0厘米和3.0～5.0厘米之间者最多,它们的平均距离分别为13.03厘米、11.28厘米和4.21厘米。     

猫直肠的初级传入和传出神经元节段性分布(HRP法研究)

本文用成年猫8只,向直肠壁浆膜下层和肌层内多点注入10％HRP溶液200微升,研究结果证明①猫直肠初级传入神经来自双侧(?)_1至腰_5和骶_1至尾_1的脊神经节,其高峰节段是腰_2和骶_2节段。②脊神经节内直肠的初级传入神经元胞体多为圆形和椭圆形,少数是梭形和不规则形。③直肠初级传入神经元的中枢突经李氏束深面进入骶髓_(13)节段,围绕后角形成较大的外侧束和较小的内侧束。两束沿后角外侧阳内侧缘行向腹侧,其终末均终止于灰质Ⅱ,Ⅲ层和Ⅴ、Ⅶ层.④直肠副交感节前神经元位于双侧骶_1至尾_1节段的中间带外侧核,并在网状核、侧素、后外侧核、中界核和前角后外侧核也见到标记细胞。     

兔胰腺器官内淋巴管

本文对家兔胰腺器官内的淋巴管进行了光镜和电镜观察。胰腺毛细淋巴管和淋巴管存在小叶间和被膜下。毛细淋巴管的超微结构与其他器官所见相同。     

弱视治疗中的有关因素分析

本文报导了83例119眼弱视治疗及随访情况,其中经随访一个月以上的93眼中,56眼(60%)视力恢复三排以上或达1.0以上。 视力恢复与开始治疗的年龄有明显的关系,5岁以前开始治疗者疗效较5岁以后开始治疗者显然好得多。非中心凹注视者疗效不一定比中心凹注视者差,而大多数非中心凹注视眼视力提高者转变为中心凹注视。定期随访,严格认真地遮盖健眼,及强迫多使用弱视眼是治疗弱视的重要原则。     

头孢吡肟中间体合成条件考察

目的：在现有的实验室务件下以7-ACA为原料合成头孢吡肟中间体，并在一定程度上提高收率。方法：与国外文献报道的相关方法具有一致性，同时，采用正交实验设计方法考察了一些关键步骤(时间、温度、剂量)对中间体收率的影响。结果：中间体收率为32．7％。结论：该方法使中间体的合成更易于控制，避免了一些繁杂的操作，并降低了实验成本。     

远视性屈光参差程度与弱视深度关系的研究

研究了６８例１２岁以下的远视性屈光参差弱视及合并屈光参差的斜视性弱视,以探讨屈光参差程度与弱视深度的关系及屈光参差性弱视发病的机制及临床意义。远视性中心注视组屈光参差性弱视中,弱视深度与屈光参差程度存在正相关关系,弱视深度与引起弱视时的屈光参差程度、发生年龄及其他因素有关,屈光参差程度的增加为伴随现象。     

血小板聚集活动脉粥样硬化发生中的作用

为查明血小板聚集活性在动脉粥样硬化发生中的作用,在造成动粥模型前测定血小板对ADP的聚集性,分为高敏感性血小板组和低敏感性血小板组。结果表明,高敏感组的动粥斑块病变比低敏感组明显加重(P<0.05)。但是,两组脂质和脂蛋白变化,除胆固醇有明显差异外,其它各项指标比较均无差异(P<0.05)。