丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马中p-CREB、CREB mRNA表达的影响

采用手术结扎大鼠双侧颈总动脉制作慢性脑缺血大鼠模型，将大鼠随机分成对照组（A组）、单纯缺血组（B组）、缺血低剂量治疗组（C组）、缺血高剂量治疗组（D）。采用免疫组化法检测各组大鼠海马中p-CREB的含量，RT-PCR方法检测海马组织中CREB mRNA的表达。结果B组海马CREB mRNA、P-CREB蛋白的表达较A组显著减少；C、D组较B组显著增高，D组增高更为明显（P〈0.05）。认为丁基苯酞可能通过增加海马p-CREB、CREB mRNA的表达，对慢性脑缺血损伤起保护作用。     

丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠血脑屏障的影响

目的观察大鼠全脑缺血后血脑屏障的改变以及丁基苯酞的干预作用,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择120只SD大鼠,随机分为假手术组24只、脑缺血组24只、丁基苯酞组72只。采用四血管结扎的全脑缺血模型,制模成功后丁基苯酞组大鼠按腹腔注射剂量又分为丁基苯酞0.3 mg/kg组24只、丁基苯酞1.0mg/kg组24只、丁基苯酞3.0 mg/kg组24只;检测脑组织依文思蓝(EB)含量、免疫组织化学法检测脑组织血管内皮生长因子(VEGF)表达、心脏取血计数循环内皮细胞数。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显升高(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞各剂量组大鼠脑组织EB含量、VEGF表达、循环内皮细胞数明显降低,以丁基苯酞3.0 mg/kg组最明显(P<0.05,P<0.01)。结论丁基苯酞通过降低大鼠全脑缺血后脑组织VEGF表达、降低循环内皮细胞数,从而降低血脑屏障的通透性,对缺血性脑损伤有保护作用。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4表达的影响

目的观察丁基苯酞对脑缺血大鼠大脑皮质水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的防护作用机制。方法选择SD大鼠140只,采用四血管结扎的大脑中动脉闭塞模型,将制模成功后48只大鼠随机分为脑缺血组24只、丁基苯酞组24只;另选24只为假手术组。丁基苯酞组按剂量又分为0.3mg/kg组、1.0mg/kg组、3.0mg/kg组,各组8只。分别于1d、1周和1个月测定脑组织依文思蓝(EB)含量和脑含水量;免疫组织化学法检测AQP4蛋白表达。结果与假手术组比较,脑缺血组大鼠1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显升高、AQP4表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与脑缺血组比较,丁基苯酞组1d、1周脑组织EB含量和脑含水量明显降低、AQP4表达有不同程度升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论大鼠脑缺血后AQP4表达呈现时程性变化,丁基苯酞对AQP4有调节作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠海马Chat蛋白表达的影响

制作老龄大鼠慢性脑缺血模型,并分别应用高剂量、低剂量丁基苯酞(NBP)进行治疗.应用斑点免疫测定法检测对照组、单纯缺血组、缺血低剂量治疗组、缺血高剂量治疗组和预防组大鼠脑海马组织中胆碱乙酰基转移酶(Chat)蛋白的表达.结果单纯缺血组海马Chat蛋白表达水平最低,缺血高剂量治疗组蛋白表达明显高于缺血低剂量治疗组和预防组(P均＜0.05).认为慢性脑缺血后大鼠海马Chat蛋白表达水平下降,NBP可使Chat蛋白表达水平提高.     

左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响

目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察左旋丁基苯酞(L-NBP)对VD大鼠神经功能、线粒体氧化应激水平及海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法选择6月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,L-NBP组,每组20只,采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,L-NBP组给予L-NBP 3 w,Morris水迷宫行大鼠学习记忆能力测定,取海马线粒体测定超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),HE染色观察脑组织神经元损伤,免疫组化法测定GDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显降低,海马组织神经元损伤明显,ROS含量明显升高,SOD活性、GDNF表达明显降低(P0.05);与模型组比较,L-NBP组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,海马组织神经元损伤明显改善,ROS含量明显降低,SOD活性、GDNF表达明显增高(P0.05)。结论 L-NBP可能通过调控线粒体氧化应激水平、上调VD大鼠海马GDNF表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。     

法舒地尔对慢性脑缺血大鼠认知功能及皮层自由基代谢的影响

目的 观察法舒地尔对慢性脑缺血大鼠学习记忆及皮层线粒体自由基代谢的影响.方法大鼠分为假手术组、模型组和法舒地尔组,取3、6、9 w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,应用Morris水迷宫检测学习记忆能力,同时检测皮层线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组和法舒地尔组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期和游泳路径均明显延长,法舒地尔组学习记忆成绩均明显优于模型组(均P＜0.05),缺血3 w起,模型组大鼠皮层SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,法舒地尔组与模型组SOD活性和MDA含量差异显著(均P＜0.05).结论 法舒地尔能明显减轻大鼠慢性脑缺血所致认知功能障碍,其机制可能通过清除自由基减轻神经功能损伤而改善学习记忆功能.     

依达拉奉对慢性脑缺血模型大鼠脑组织丙二醛、超氧化物歧化酶阳性表达的影响

目的 本文应用依达拉奉与脑蛋白水解物治疗慢性脑缺血实验研究,通过观测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量探讨慢性脑缺血治疗的有效性.方法 线结扎离断法制作大鼠颈动脉的局灶性慢性脑缺血模型,造模3w后给予依达拉奉3 mg/kg腹腔注射,于不同时间点用卒中指数评分标准和神经病学症状标准评估大鼠神经功能损伤程度,用各实验组大鼠脑组织匀浆测定MDA和SOD的含量.结果 脑缺血模型鼠卒中指数1～3d死亡率为35％ ～ 38.9％,显著高于正常对照组;脑缺血4 w MDA含量升高明显,12 w恢复正常,依达拉奉和脑蛋白水解物组与正常对照组、脑缺血模型组比差异有显著性(P＜0.01),且脑蛋白水解物MDA含量增加不如依达拉奉组显著(P＜0.01);脑缺血模型组和给药组在4w时SOD含量明显减少,依达拉奉组和脑蛋白水解物组在8w、12w额叶皮层与海马区SOD的表达均显著高于脑缺血模型组(P ＜0.01),且依达拉奉组各时点SOD的含量均高于脑蛋白水解物组(P＜0.01),但16w后SOD含量恢复正常,脑缺血模型组在12w时额叶皮质及海马区SOD含量明显低于正常对照组(P＜0.01).结论 慢性脑缺血是痴呆的病理基础,梗死灶多发生在缺血的2～4w,以分水岭区较多见;依达拉奉具有抑制缺血后血管内皮细胞损害,清除自由基、抑制脑水肿,影响单胺类神经递质的代谢,而发挥神经保护作用,其有效性优于脑蛋白水解物.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内Nogo—A表达的影响

制作慢性脑缺血大鼠模型,观察丁基苯酞（NBP）干预治疗对大脑皮层和海马中Nogo-A表达的影响。发现单纯缺血组皮质和海马Nogo—A表达较对照组明显增多;而低剂量和高剂量NBP组较单纯缺血组明显减少,高剂量NBP组更加明显。提示NBP对慢性脑缺血的保护作用可能通过下调脑组织中的Nogo—A而实现。     

左旋丁基苯酞对Aβ_（1-42）诱导的体外原代培养神经元损伤的影响

目的研究左旋丁基苯酞对β-淀粉样蛋白（Aβ）诱导的原代培养海马及基底前脑神经元损伤的保护作用。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2μmol/L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,将细胞分为对照组、Aβ1-42模型组和Aβ1-42＋左旋丁基苯酞（0.1、1、10μmmol/L）处理的低、中、高剂量组。倒置显微镜下观察给药前后细胞形态变化,Western Blot检测NF-κB及nNOS的含量。结果与对照组比较,Aβ1-42作用于原代神经元48 h后,神经细胞形态发生显著改变,NF-κB表达增高,nNOS表达降低（P均〈0.05）,低、中、高剂量的左旋丁基苯酞能够显著改善细胞形态,抑制NF-κB活化,提高nNOS的表达（P均〈0.05）。结论左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代神经元保护作用可能与其抑制NF-κB活化,上调nNOS的表达有关。     

左旋丁基苯酞对Aβ1-42诱导的原代培养神经元Caspase-3的影响

目的观察左旋丁基苯酞对Aβ1-42原代培养海马及基底前脑神经元Caspase-3表达影响,并探讨其脑保护机制。方法运用细胞原代培养的方法培养大鼠基底前脑及海马胆碱能神经元并进行鉴定,用2trmol／L的Aβ1-42建立神经细胞损伤模型,用不同剂量左旋丁基苯酞处理48h后,噻唑蓝（MTT）法测定细胞的存活率,免疫印记检测Caspase-3的含量变化,观察Aβ1-42对神经元的损伤及不同剂量的左旋丁基苯酞对神经元的影响。结果与正常组相比,Aβ1-42作用于基底前脑及海马神经元48h后,存活率显著下降,Caspase-3增高（P〈0．01）,不同剂量左旋丁基苯酞能够显著增高神经元存活率,抑制Caspase-3表达（P〈0．05）,且以中、高剂量组的作用显著。结论Aβ1-42能够诱导原代培养神经元Caspase-3表达,左旋丁基苯酞能够降低Aβ1-42诱导的基底前脑和海马神经元Caspase-3的激活。     

丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响

目的 探讨丁苯酞对局灶性脑缺血大鼠脑水肿和梗死周围组织磷酸化肌球蛋白轻链表达的影响.方法 成年雄性Sprague-Daw ley大鼠212只,按随机数字表法分为假手术组（n=12）、脑缺血组（n=l00）和丁苯酞组（n=100）（40 mg/kg,1次/d,灌胃）;脑缺血组和丁苯酞组再分为6h、12 h、ld、3d和7d组（每个时间点各20只）.光化学法建立大鼠局灶性脑缺血模型,2,3,5-氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法检测脑梗死体积（n=5）,干湿重法检测脑组织含水量（n=5）,免疫组化（n=5）和蛋白质印迹法（n=5）检测梗死周围皮质p-MLC蛋白表达.结果 TTC染色显示,假手术组未见梗死灶,丁苯酞组各时间点梗死体积均显著性小于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.干湿重法显示,缺血组和丁苯酞组脑组织含水量均显著性高于假手术组（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织含水量均显著性低于脑缺血组相同时间点（P均＜0.05）.免疫组化和蛋白质印迹均显示,缺血组和丁苯酞组脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均较假手术组显著性上调（P均＜0.05）,但丁苯酞组各时间点脑组织梗死周围皮质p-MLC表达均显著性低于缺血组相同时间点（P均＜0.05）.结论 丁苯酞可通过减轻脑缺血引起的p-MLC表达上调而减轻脑水肿,进而缩小梗死体积,从而发挥神经保护作用.     

全反式维甲酸对肺气肿大鼠氧化应激的影响

目的观察全反式维甲酸（ATRA）对猪胰蛋白酶（PPE）致大鼠肺气肿模型的氧化应激的影响。方法选60只Wistar大鼠随机分为对照组（N）和模型组（E）,棉籽油组（C）,小剂量ATRA治疗组（L）,中剂量ATRA治疗组（M）,大剂量AT-RA治疗组（H）各10只为研究对象,用大、中、小剂量ATRA和棉籽油注入大鼠腹腔内进行治疗。30天后处死解剖大鼠,测量大鼠肺体积,肺泡形态学,肺组织SOD活力和MDA含量。结果 E、C、L、M、H组大鼠肺体积,肺泡形态学,氧化应激水平均明显大于N组（P〈0.05）;L组肺组织SOD活力较E组显著增高;L、M组肺组织MDA含量较E组显著降低（P〈0.05）。结论肺气肿模型大鼠用低剂量ATRA治疗对肺泡有较好修复作用,可提高肺组织SOD活力,降低肺组织MDA含量,可以起到抗氧化保护肺组织作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内G-CSF和TNF-α表达的影响

目的 研究丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内G-CSF和TNF-α表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,治疗组大鼠给予丁基苯酞灌胃,免疫组织化学法多克隆抗体G-CSF和TNF-α标记大鼠脑内梗死区神经元、血管内皮、胶质细胞.持久性2VO 2个月.结果 治疗组大鼠脑内G-CSF明显增多,TNF-α明显减少.结论 丁基苯酞能增加2VO大鼠脑内G-CSF的表达并能减少TNF-α的表达,促进慢性脑缺血的代偿修复.     

葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。40只SD雄性大鼠被随机分为假手术组、缺血组、小剂量葛根素治疗组（小剂量组）、大剂量葛根素治疗组（大剂量组）。应用TTC染色观察梗死体积,应用免疫组化染色及TUNEL染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达及凋亡细胞数。结果大、小剂量组梗死体积和凋亡细胞数明显少于缺血组（P〈0.01）,Bcl-2明显多于缺血组（P〈0.01）,小剂量组Bax少于缺血组（P〈0.05）,大剂量组Bax明显少于缺血组（P〈0.01）。大剂量组梗死体积和凋亡细胞数少于小剂量组（P〈0.05）,Bcl-2多于小剂量组（P〈0.05）。大、小剂量组Bax无统计学意义（P〉0.05）。结论葛根素可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达减少脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,疗效与剂量有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠脑组织促凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性脑缺血大鼠脑组织凋亡与促凋亡蛋白表达水平的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组。比较各组大鼠的神经功能评分,Morris水迷宫观察大鼠记忆能力,比较各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽(GSH)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织细胞形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测脑组织中凋亡相关蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平均升高(P0.05),逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数减少(P0.05),SOD、CAT、GSH及Bcl-2蛋白水平降低(P0.05),MDA含量升高(P0.05);与模型组相比,EPO组神经功能评分、细胞凋亡率、MDA含量及Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平降低(P0.05),逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),SOD、CAT、GSH活性及Bcl-2蛋白水平升高(P0.05)。结论 EPO对慢性脑缺血大鼠的脑组织损伤有保护作用,可能与其能够增强抗氧化能力、抑制脑组织细胞凋亡有关。     

抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用

目的探讨丹参注射液对心肌组织的保护作用及其抑制NF-κB活化的可能机制。方法通过观察NF-κB抑制剂PDTC和丹参注射液处理的缺血再灌注（I/R）大鼠心肌,测定心肌组织MDA、MPO、SOD、NF-κB及ICAM-1、TGFβ1蛋白表达。结果心肌匀浆MDA含量、MPO活力明显高于对照组（P〈0.01）,SOD活性显著低于对照组（P〈0.01）;PDTC和丹参注射液组,MDA含量、MPO活性较I/R组明显减少（P〈0.01）,SOD较I/R组明显恢复（P〈0.01）。I/R组心肌细胞中NF-κBp65与ICAM-1蛋白表达信号显著增强,TGFβ1表达信号减低;在PDTC和丹参注射液组,NF-κBp65与ICAM-1表达水平较IR组明显降低,而TGFβ1呈相反变化。结论丹参注射液能增加I/R大鼠心肌SOD活性,减少脂质过氧化物MDA产生。减弱心肌MPO活力,减轻中性粒细胞对心肌细胞的浸润损害,抑制NF-κB的活化,保护I/R大鼠心肌组织。     

慢性铅暴露对大鼠脑组织PARP1基因mRNA表达影响及与氧化应激的关系

目的观察饮水铅暴露对大鼠大脑皮质、小脑、海马组织中腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(PARP)1基因m RNA表达的影响及其与氧化应激的关系。方法 40只SD大鼠根据体重按随机区组法分为5组(对照组和4个暴露组),每组分别自由饮用去离子水、100、200、400、800 mg/L的醋酸铅溶液,连续染毒60 d后取大脑皮质、小脑和海马,RT-PCR技术检测脑组织PARP1基因m RNA的表达量,并测定脑组织铅、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量。结果与对照组比较,4个铅暴露组大脑皮质、小脑和海马中PARP1 m RNA表达量显著下降,铅含量显著上升(均P0.05);最低剂量组大脑皮质及小脑SOD、GSH-PX含量,低剂量组大脑皮质及小脑SOD、GSH-PX含量、海马SOD含量,中、高剂量组大脑皮质、小脑、海马中SOD、GSH-PX含量均显著低于对照组(均P0.05);最低剂量组海马MDA,低剂量组小脑及海马MDA,中、高剂量组大脑皮质、小脑、海马MDA含量均显著高于对照组(均P0.05)。随着染铅剂量的升高,各脑组织SOD、GSH-PX含量基本呈逐渐下降趋势,MDA水平基本呈逐渐升高趋势。大脑皮质、小脑、海马PARP1 m RNA表达量均与其组织铅含量及MDA含量呈显著负相关(P0.05,P0.01),与SOD含量呈显著正相关(P0.05);大脑皮质及小脑PARP1 m RNA表达量与GSH-PX含量显著正相关(P0.05,P0.01)。结论铅可通过诱导细胞氧化应激影响PARP1基因m RNA表达。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

长春西汀对慢性脑缺血大鼠神经功能保护机制的研究

目的探讨长春西汀对慢性脑缺血(CCH)大鼠的神经功能保护机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、模型组及长春西汀组,使用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,依据随机数字表法分为假手术组、模型组及长春西汀组,每组10只。长春西汀组于2VO术后24 h内给予长春西汀10 mg/kg腹腔内注射,假手术组、模型组给予等量生理盐水注射,共21 d。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠脑组织匀浆中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;使用免疫组化法检测大鼠海马区组织中勿动蛋白(Nogo-A)、少突胶质髓鞘糖蛋白(OMgp)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达情况;采用免疫组化法检测各组大鼠海马CA1区脑源性神经生长因子(BDNF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果模型组及长春西汀组脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量均高于假手术组(P0.05),IL-10含量均低于假手术组(P0.05);长春西汀组大鼠脑组织匀浆中IL-1β、TNF-α含量低于模型组(P0.05),IL-10含量则高于模型组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达均低于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马组织中Nogo-A、OMgp、MAG表达高于假手术组(P0.05);假手术组及长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达均高于模型组(P0.05);长春西汀组大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达低于假手术组(P0.05)。结论长春西汀通过抑制慢性脑缺血大鼠炎性反应及大脑海马区Nogo-A、OMgp、MAG的表达,促进大鼠海马CA1区BDNF及VEGF表达,从而发挥神经保护作用。