肝细胞癌组织中HBV，HCV，HGV的表达

目的　探讨乙型肝炎病毒 (HBV) ,丙型肝炎病毒 (HCV)及庚型肝炎病毒 (HGV)在肝细胞癌 (HCC)组织中的存在状态。方法　分别采用抗 -HBVS ,抗 -HCVNS5及抗 -HGVNS5三种单克隆抗体 ,以免疫组织化学SPAB法检测 2 6例HCC患者石蜡包埋的肝癌及癌旁肝组织中HBVS抗原 (HBsAg) ,HCVNS5抗原 (HCAg)和HGVNS5抗原(HGAg)。结果　检出HBsAg 17例 ( 65 % ) ,HCAg 13例 ( 5 0 % )及HGAg 9例 ( 3 5 % ) ,其中HBV/HCV/HGV重叠感染 7例 ,HBV/HCV重叠感染 4例 ,HBV单独感染 6例 ,HCV单独感染 2例 ,HGV单独感染 2例 ,另有 5例均不表达上述三种抗原 ;HBsAg与HGAg阳性率之间差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,HBsAg与HCAg及HCAg与HGAg阳性率之间差异均无显著性(P >0 0 5 ) ;HBV ,HCV及HGV均表达于肝细胞或肝癌细胞浆内 ,呈细颗粒状分布 ,癌组织表达强度均弱于癌旁组织。结论　HCC患者中有较高的HBV ,HCV及HGV感染率 ,感染率顺序为HBV >HCV >HGV ;推测HBV感染在HCC发生过程中起重要作用 ,HCV和HGV感染可能是HCC发生的相关因素。     

中期因子在下咽癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨中期因子（Mikdine,MK）在下咽鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测47例下咽鳞状细胞癌组织中MK的表达,并根据检测结果分析与下咽癌各临床病理因素之间的关系。结果 MK的阳性表达率为68.08%,MK表达与临床分期、淋巴结转移有关。结论 MK与下咽癌分期及淋巴结转移具有相关性,与下咽癌的分化程度无相关性,可作为一个有价值的肿瘤标记和预后指标。     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌关系的新进展

乙型肝炎病毒(HBV)与肝细胞癌(HCC)关系密切,其中,HBV基因变异会引起自身生物学特性、致病性等改变,并直接影响HCC进程。与HCC发生、发展关系密切的HBV基因变异包括S区变异、前C区变异和X区变异等。此外,核苷类药物治疗中所出现的耐药与PreS/S突变也有一定关联。现对近年来HBV感染与HCC间研究的新进展予以综述,旨在说明HBV感染在HCC的发生、发展中扮演着重要角色。     

Caveolin-1的低表达与乙型肝炎病毒感染相关肝细胞癌的关系研究

目的研究小窝蛋白-1(Caveolin-1)的表达与乙型肝炎病毒(HBV)感染以及相关肝细胞癌(HCC)的关系。方法免疫组化法检测HBV相关HCC中Caveolin-1表达量。构建Caveolin-1重组质粒,用Western blot检测转染了重组质粒的HepG2.2.15细胞中Caveolin-1表达量,并用ELISA法检测转染后培养上清中的HBsAg。结果免疫组化结果显示Caveolin-1在95%HBV相关HCC组织中表达低于癌旁组织(P<0.05)。Caveolin-1重组质粒构建成功并在HepG2.2.15中成功表达。ELISA检测发现用Caveolin-1重组质粒转染HBV感染稳定模型HepG2.2.15细胞48、72 h后,细胞培养上清中的HBsAg浓度相对未转染细胞分别下降了46.2%和48.8%(P<0.05)。重组质粒转染HBV感染急性细胞模型48、72 h后,HBsAg浓度相对未转染细胞分别下降了41%和50%(P<0.05)。结论 Caveolin-1在HBV相关HCC中呈低表达,Caveolin-1的高表达抑制了HBV HBsAg的分泌。     

乙型肝炎病毒与肝细胞癌关系的分子病理研究进展

乙型肝炎病毒与肝细胞癌关系的分子病理研究进展程继东，梁英锐流行病学资料早已证实乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）的持续感染与肝细胞癌的发生有密切关系［１，２］。在实验研究方面，虽然已有许多人做了大量的工作，但迄今尚无直接的实验证据。ＨＢＶ与肝癌关系的研究已成为肿...     

三种肝炎病毒在肝细胞癌组织及慢性肝炎肝组织中的表达

目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)及庚型肝炎病毒(HGV)在肝细胞癌(HCC)及慢性肝炎肝组织中的存在状态。方法:分别采用抗HBVS,抗-HBVC,抗HCVNS5及抗-HGVNS5单克隆抗体,以免疫组织化学SPAB法检测27例HCC及37例慢性肝病患者石蜡包埋的肝组织中HBVS抗原(HBsAg)、HBVC抗原(HBcAg)、HCVNS5抗原(HCAg)和HGVNS5抗原(HGAg)。结果:HCC中检出HBsAg18例(66.7%),HCAg13例(48.2%)及HGAg9例(33.3%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染7例,HBV/HCV重叠感染4例,HBV单独感染7例,HCV单独感染2例,HGV单独感染2例;在慢性肝炎中检出HBsAg26例(70.3%),HCAg19例(51.4%)及HGAg12例(32.4%)。其中HBV/HCV/HGV重叠感染10例,HBV/HCV重叠感染5例,HBV单独感染11例,HCV单独感染5例,HGV单独感染2例。HBsAg、HCAg、HGAg均表达于肝细胞或肝癌细胞浆内,呈细颗粒状分布。HBcAg表达于肝细胞或肝癌细胞胞核或胞浆内。结论:慢性肝炎及HCC患者有较高的HBV、HCV及HGV感染率,HBV感染在HCC的发生过程中起重要作用,HCV和HGV的感染可能是HCC发生的相关因素。     

肝细胞癌与丙型肝炎病毒感染临床观察

用ELISA法检测了92例肝细胞癌(HCC)及53例其他恶性肿瘤患者(对照组)血清乙型肝炎病毒标志物(HBV—M)及丙型肝炎病毒抗体(抗—HCV)。结果:HCC组血清HBV—M及抗—HCV阳性率为87.O%和14.0%,均明显高于对照组的30.2%和3.8%(P均<0.05)。HCC组抗—HCV阳性病人中84.6%HBV—M阳性。提示:HBV是本地区引起HCC的主要病因,而HCV也可能是HCC的致病因素之一,但HCV单独致癌的可能性不大,主要是通过调节和协调HBV而起致癌作用。且不同地区HCV毒株致癌效应不尽相同。     

肝细胞癌组织中P16蛋白表达与丙型肝炎病毒感染的关系

目的：研究肝细胞癌（Ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ,ＨＣＣ）组织中Ｐ１６蛋白表达与丙型肝炎病毒（Ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃｖｉｒｕｓ,ＨＣＶ）感染的关系。方法：用免疫组化ＡＢＣ法检测４６例ＨＣＣ及其癌旁肝组织中Ｐ１６蛋白和ＨＣＶ抗原的表达。结果：Ｐ１６蛋白的阴性表达率在ＨＣＣ癌组织（５８．７％,２７／４６）明显高于其癌旁组织（３６．８％,１４／３８）（Ｐ〈０．０５）,在Ｅｄｍｏｎｄｓ     

原发性肝细胞肝癌及癌旁组织中乙型肝炎病毒表面抗原表达的研究

应用免疫组织化学技术，检测40例原发性肝细胞肝癌（HCC）及癌旁组织中乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）表达，阳性率达83％。表明乙型肝炎病毒（HBV）感染与HCC发生密切相关。HBsAg在HCC中表达较癌旁组织中少而弱。可能系肝细胞癌变后不利于HBsAg表达及S基因发生重排或缺失之故。碎点状HBsAg小包涵体。可能为HCC中HBsAg的特殊表现形式。小细胞肝细胞结构不良（LED）中HBsAg表达显著高于癌旁其它类型病变。支持小细胞LCD更接近癌前病变的观点。HBsAg染色可作为鉴别HBV感染的肝病中癌前病变与早期癌及高分化癌的一种辅助手段。     

肝细胞癌组织中HBVM和P53蛋白的表达及其相关性

目的检测肝细胞癌组织中HBV的感染与P53表达的相关性。方法102例手术切除的肝细胞癌的石蜡包埋标本,连续切片,用免疫组织化学SP法检测HBVM和P53蛋白。结果病理诊断102例肝细胞癌组织中．免疫组化检测HBVM( )74例(72．55％);P53( )57例(55．88％);HBVM( )、P53( )54例(52．94％);HBVM( )、P53(-)20例(19．61％);HBVM(-)、P53( )3例(2．94％);HBVM(-)、P53(-)25例(24．51％)。癌组织中HBVM( )、P53( )与其他三者比较,差异非常显著(P＜0．01)。结论HBVM表达阳性的肝细胞癌组织中P53表达阳性率高。     

The relationship of cancer suppressor gene p53 with HBV in hepatocellular carcinoma

Ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｃａｎｃｅｒｓｕｐｐｒｅｓｓｏｒｇｅｎｅｐ５３ｗｉｔｈＨＢＶｉｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａＷａｎｇＤｏｎｇ（王东），ＺｈａｎｇＸｉｎｌｉ（张新立），ＳｈｉＪｉｎｇｈｑｕａｎ（史景泉）（Ｄｅｐａｒｔ...     

HBV基因型在HBV感染性肝癌及慢性HBV感染自然史不同阶段的分布

目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)基因型在HBV相关性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)及慢性HBV感染自然史不同阶段的分布。方法选择广西桂北地区46例HBV感染相关性HCC患者,慢性HBV感染自然史不同阶段者共90例,通过实时荧光定量PCR鉴定HBV基因型。临床实验室检查结果和病理资料摘抄自患者病案。结果本地区慢性HBV感染者中基因型B占77.8%,基因型C占18.9%,非B非C占3.3%;HCC中基因型B占78.3%,基因型C占21.7%,慢性HBV感染者和HCC之间的基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。慢性HBV感染不同阶段者之间的基因型分布差异无统计学意义(P>0.05)。慢性HBV感染者中基因型B、C比较,临床资料差异无统计学意义(P>0.05),HCC中基因型B、C间HBV-DNA比较差异有统计学意义(P<0.01)。慢性HBV感染不同阶段组和HCC组比较,ALT、AST、TBIL、ALB、年龄,性别差异均有统计学意义(P<0.05)。结论广西桂北地区的慢性HBV感染者和HBV相关性HCC以基因型B为主,基因型在HBV感染自然史不同阶段和HCC对比分布无差别。基因型C的HBV-DNA水平更高。     

乙型肝炎病毒感染相关疾病中病毒基因型和亚型的分布及其与临床指标的关系

目的:明确乙型肝炎病毒(HBV)基因型及亚型在上海及周边地区HBV感染相关的肝细胞癌、慢性乙型肝炎和HBV携带者中的分布,探讨不同基因型及亚型在HBV相关疾病发展进程中的作用.方法:通过多重PCR对462例肝细胞癌患者(HCC组)、234例慢性乙型肝炎患者(CHB组)和110例HBV病毒携带者(ASC组)进行HBV基因型及亚型的鉴定.结果:与CHB组相比,HCC组C型比例增高(P=0.009),B型比例下降(P=0.045),可见少量A、D型;基因型B均为B2亚型;基因型C以C2亚型为主(98.5%),可见少量C1亚型(1.5%).B2和C2型患者中,HCC组比CHB组HBeAg阳性率低(P=0.005,P=0.008),而抗HBe阳性率高(P=0.003,P=0.001).HCC组内混合型HBeAg阳性率最高,明显高于B2型(P=0.016).在40～60岁的HCC患者中,HBV DNA载量B2型＜C2型＜混合型(B2型vs C2型,P=0.029;B2型vs混合型,P=0.021;C2型vs混合型,P=0.041).结论:上海及周边地区HBV基因亚型以C2型为主,B2型次之,HCC、CHB及ASC人群中的基因型构成不同;混合型感染比单一基因型引起的病毒载量和HBeAg阳性率高,更容易导致HCC的形成.     

合并HIV/HBV感染的肝细胞癌患者临床特征

目的 分析合并人类免疫缺陷病毒(HIV)和乙型肝炎病毒(HBV)感染的肝细胞癌患者(HIV/HBV-HCC)和非合并HIV感染的HBV相关肝细胞癌患者(HBV-HCC)临床资料,总结HIV/HBV-HCC患者临床特点,以提高对该病的认识.方法 收集2012年6月-2020年10月在广州医科大学附属市八医院首次确诊的27...     

肝癌组织survivin的表达及其与HBV感染的关系

目的:研究肝癌组织中的survivin的表达与HBV感染的关系. 方法:应用免疫组化法检测原发性肝癌组织45例,癌旁肝硬化组织25例,肝硬化组织18例,肝炎组织5例,正常肝组织10例中survivin的表达,同时检测原发性肝癌中HBsAg的表达. 结果:在45例肝癌组织中survivin阳性34例(75.5%),阳性率高于癌旁肝硬化组织(44.4%),肝硬化组织(0),肝炎组织(0)和正常肝组织(0,P＜0.001). 肝癌中survivin的表达在Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级高于Ⅰ～Ⅱ级(P=0.014),而在年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、是否有门脉转移方面无统计学差异(P＞0.05),survivin与HBsAg的表达呈正相关(P=0.014). 结论:肝癌组织中survivin高表达说明其在肝癌发生发展中起重要作用,同时HBV感染对于survivin表达上调有一定作用.     

乙型肝炎病毒感染与宿主淋巴细胞HLA-Ⅰ类分子关系的研究

目的：检测慢性乙型肝炎、肝硬化及肝癌患者外周血淋巴细胞HLA Ⅰ、HLA Ⅱ类分子表达,并探讨其在宿主细胞免疫状态中的作用。方法：采用流式细胞术(FCM)检测51例正常人、58例慢性乙型肝炎、31例肝硬化、13例肝癌患者外周血淋巴细胞表面HLA Ⅰ、HLA Ⅱ类抗原的表达。结果：慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者外周血淋巴细胞HLA Ⅰ类分子平均荧光强度分别为335.80、309.78、114.04,均较正常对照组 (565.08) 降低（P<0.01）,且随病情加重逐步降低。正常对照、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝癌患者HLA Ⅱ类分子表达率分别为32.50%、38.28%、42.21%、52.75%,其中肝硬化组和肝癌组与正常对照组差异有统计学意义（P<0.01）,慢性乙型肝炎组和正常对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞HLA Ⅰ类分子表达降低,肝硬化和肝癌患者降低更为显著,这与患者细胞免疫功能紊乱密切相关。     

Expression of HLA class Ⅰ and Ⅱ on peripheral blood lymphocytes in HBV infection

Persistent hepatitis B virus （HBV） infection is the most important reason for chronic hepatitis B,hepatic cirrhosis, and hepatocellular carcinoma. T lymphocytes, including CD4^＋ and CD8^＋ T cells, are major composition of host cellular immunity. Furthermore, CD8^＋ cells play a primary role in host immune reaction of anti-tumor and anti-infection. It has been confirmed that HBV infection leads to disorder of cellular immune function in patients, especially disorder in regulative function of T lymphocyte subgroups and cytokine. It has been paid more attention to the expression of HLA class I on hepatocytes infected by HBV and tumor cells, but less to the expression of HLA class I on peripheral blood lymphocytes in the past. In this study, we evaluated the expression of HLA class I and II on peripheral blood lymphocytes in patients with chronic hepatitis B, hepatic cirrhosis, and hepatocellular carcinoma and tried to provide new thought for the mechanism of disorder of celluar immunity.     

Expression of HLA class I and II on peripheral blood lymphocytes in HBV infection

Persistent hepatitis B virus (HBV) infection is the most important reason for chronic hepatitis B, hepatic cirrhosis, and hepatocellular carcinoma.1 T lymphocytes, including CD4+ and CD8+ T cells, are major composition of host cellular immunity. Furthermore, CD8+ cells play a primary role in host immune reaction of anti-tumor and anti-infection. It has been confirmed that HBV infection leads to disorder of cellular immune function in patients, especially disorder in regulative function o…     

Wnt-5a在原发性肝细胞癌发生中的表达及临床意义

目的 检测Wnt-5a基因和基因产物在原发性肝细胞癌中的表达,探讨Wnt-5a基因在肝癌发生过程中的作用和临床意义.方法 采用实时定量PCR技术,检测Wnt-5a mRNA在26例新鲜肝细胞癌和癌旁组织中的含量;用免疫组化法观察Wnt-5a蛋白在85例肝细胞癌和癌旁组织、15例肝硬化组织中的表达.结果 Wnt-5a mRNA在肝癌及癌旁组织中的相对含量分别为0.102 127±0.158 620和0.020 106±0.022 075,两者间差异有统计学意义（P＜0.05）;Wnt-5a蛋白在肝细胞癌、癌旁组织和肝硬化中的阳性率分别为21.2％ （18/85）、81.26％ （69/85）和86.7％ （13/15）,Wnt-5a在肝癌组织中的阳性表达显著低于肝硬化和癌旁组织,差异有统计学意义（P ＜0.01）;Wnt-5a蛋白在肝癌中的表达与肿瘤的TNM分期和血清甲胎蛋白（AFP）含量有关（P＜0.05）.结论 Wnt-5a基因在HCC基因转录中呈上调表达,而在蛋白水平显示为缺失和下调表达,提示肿瘤细胞是在蛋白翻译水平而不是转录水平干扰了Wnt-5a基因功能.