吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠（20只）随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组。吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃。16周后3组大鼠断尾测空腹血糖（FPG）,心包取血测空腹胰岛素水平（FINS）和糖化血红蛋白（HbAlc）。观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平并比较。结果与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低（P〈0.05）;糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高（P〈0.05）。结论吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用。     

二甲双胍对女性肥胖型糖尿病患者血脂与体质量的影响

目的观察二甲双胍对女性肥胖型糖尿病患者血脂与体质量的影响。方法选择女性肥胖型糖尿病患者120例，随机分为两组，实验组给予二甲双胍，对照组给予吡格列酮。两组患者在治疗前和治疗12周后均检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、糖化血红蛋白（HBAlc）、血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）及体重指数（BMI）。结果二甲双胍及吡格列酮组患者血清FBG、HBAlc、TG、LDL-C、FINS水平与治疗前比较均明显降低（P〈0．01），二甲双胍实验组BMI与治疗前比较亦显著降低（P〈0．01）。二甲双胍组与吡格列酮对照组比较，患者血清FBG、HBAlc、TG、LDL—C水平和BMI均明显降低（P〈0．01），而FINS、TC、HDL-C含量则无显著影响（P〉0．05）。结论二甲双胍能明显改善女性肥胖型糖尿病患者血脂水平和体质量。     

吡格列酮治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的观察吡格列酮治疗2型糖尿病合并早期糖尿病肾病的临床疗效。方法61例2型糖尿病合并早期糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予基础治疗,治疗组在基础治疗上加用吡格列酮口服。疗程为12周。比较治疗前、后两组血糖（FBG）、尿白蛋白排泄率（UAER）、胰岛素抵抗指数（Homa—IR）、糖化血红蛋白（HbAlc）等指标变化。结果两组治疗后FBG、HbAlc、UAER、Homa—IR与治疗前比较,下降明显,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后两组比较,治疗组FBG、HbAlc、UAER、Homa—IR较对照组下降更明显（P〈0．05或P〈0．01）。结论吡格列酮可以有效调控早期2型糖尿病肾病患者的血糖,改善胰岛素抵抗,减少尿蛋白排泄,保护肾功能。     

胰岛素联合吡格列酮治疗2型糖尿病的疗效观察

目的评价胰岛素联合吡格列酮对2型糖尿病患者降血糖的协同作用。方法将60例2型糖尿病患者随机分为2组,治疗组（n=31）;胰岛素联合吡格列酮15mg.d-1;对照组（n=29）;只应用胰岛素,疗程均为12周。观察两组患者的空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hBG）、糖化血红蛋白（HbA1C）和胰岛素用量。结果两组患者的FBG,2hBG和HbA1C均得到良好控制;治疗组胰岛素用量明显低于对照组（P〈0.05）。结论胰岛素联合吡格列酮治疗2型糖尿病,可更有效控制血糖,减少胰岛素剂量,改善胰岛素抵抗。     

大黄酸和吡格列酮对实验性大鼠非酒精性脂肪性肝炎治疗作用的比较

目的：探讨大黄酸和吡格列酮各自对高脂诱建的大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的影响及其可能的机制。方法：52只清洁级雄性SD大鼠,体重140～160g,随机分成4组：对照组（n=14）、模型组（n=14）、大黄酸组（n=12）、吡格列酮组（n=12）。模型组由高脂高胆固醇饲料（普通饲料＋10％猪油＋2％胆固醇配制）喂养,药物组均在12周高脂饮食后即造模成功后给予干预。大黄酸用生理盐水配成5g／L混悬液,每天固定时间100mg·kg^-1·d^-1灌胃,吡格列酮组8mg·kg^-1·d^-1灌胃。于第20周处死。测定所有动物体重、肝湿重、计算肝指数;测定空腹血糖（FBG）、转氨酶及血脂水平;放射免疫法测空腹胰岛素（FINS）及TNF—α,计算胰岛素抵抗指数;酶法测定肝组织匀浆丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧物酶（GSH-Px）水平;HE染色肝病理组织切片。结果：与模型组相比,药物组AⅡ、AST、血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数、TNF-α MDA有明显下降;大黄酸组肝脂肪变较吡格列酮组明显（P〈0．05）,但其肝内炎症较吡格列酮组轻。结论：大黄酸和吡格列酮对大鼠NASH均有治疗作用,但在改善肝脂肪变及炎症方面有所不同。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素与胰岛素抵抗的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛素抵抗的影响。方法2型糖尿病患者45例,两组年龄、性别匹配,按随机双盲法分为吡格列酮组（22例）和安慰剂组（23例）,干预治疗12周后比较其血清脂联素、游离脂肪酸（FFA）水平,同时测血糖、血压、血脂、身高、体重、腰围、臀围,计算体重指数（BMI）、腰臀比值（WHR）、空腹胰岛素（Fins）和胰岛13细胞功能（HOMA-IR）。结果治疗前两组的脂联素、游离脂肪酸水平无明显差别,经吡格列酮治疗后,患者血糖、胰岛素抵抗明显改善（P〈0．05）,血清脂联素水平显著升高（P〈0．05）,血清FFA水平下降（P〈0．05）,血清脂联素升高与FFA下降无显著相关性（P〉0．05）。结论吡格列酮除改善血糖及胰岛素抵抗外,还可使血清脂联素水平升高,FFA水平降低,提示吡格列酮可能通过降低FFA、升高脂联素水平改善2型糖尿病患者胰岛素抵抗。     

吡格列酮联用二甲双胍治疗2型糖尿病的疗效观察

目的：观察毗格列酮联用二甲双胍治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效和安全性。方法：120例T2DM患者随机分为吡格列酮组（40例）、二甲双胍组（40例）及联合治疗组（40例）,观察治疗前后空腹血糖（FPG）及餐后2h血糖（2hPG）,糖化血红蛋白（HbAlC）及胰岛素（INS）的变化。结果：连续服吡格列酮3个月后其FPG、2h-PG、HbAlC及空腹胰岛素（FINS）与试验前比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,与二甲双胍组比较差异也有统计学意义（P〈0．05）,对肝肾功能等无影响。结论：吡格列酮能显著降低血糖并改善胰岛素的敏感性。     

盐酸吡格列酮对早期2型糖尿病肾病患者hs—CRP及PAI-1水平的影响

目的：观察盐酸吡格列酮对早期耱尿病肾病患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）及血浆纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）水平的影响。方法：选取早期糖尿病肾病患者80例,随机分为治疗组和对照组,两组患者在良好控制血压、血糖的基础上．对照组口服安慰剂（谷维素）,治疗组加用盐酸吡格列酮15mg,po,qd,疗程6个月,观察治疗前后空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FNS）、hs—CRP、PAI-1、尿微量白蛋白排泄率（UAER）等指标的变化情况。结果：盐酸吡格列酮治疗6个月后患者的FBG、HbA1c、TC、TG,hs—CRP、PAI-1、UAER、FNS、胰岛素抵抗指数（IRI）比治疗前明显下降（P〈0．05或0．01）,且明显低于对照组（P〈0．05或0．01）。结论：早期2型糖尿病肾病患者应用盐酸吡格列酮治疗,可以改善胰岛素抵抗及糖脂代谢,还可以降低尿微量白蛋白、hs—CRP、PAI—1水平,对延缓早期2型糖尿病肾病的发展有益．     

吡格列酮调节糖尿病鼠肾小球肝素酶的表达

目的：观察胰岛素增敏剂吡格列酮对糖尿病大鼠肾小球肝素酶的表达,探讨其肾脏的保护作用及其机制。方法：将雌性SD大鼠分为3组：正常对照组（NC,n=10）、糖尿病组（DM,n=12）和吡格列酮组（DP,n=12）。链脲菌素腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型。实验第6周,测定血糖（BG）、糖化血红蛋白（GHb）,血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,24h尿蛋白（24hUP）、尿足细胞（UPC）排泄水平。RT-PCR检测肾小球肝素酶mRNA的表达,肾小球间接免疫荧光分析肝素酶的表达分布。结果：与DM组相比,DP组BG、GHb、BUN、Scr水平显著降低（P〈0．01）;24hUP、UPC排泄量亦明显减少（P〈0．05）;肝素酶mRNA的表达及平均吸光度值显著降低（P〈0．05）。结论：吡格列酮可抑制肝素酶的表达,减轻蛋白尿,对糖尿病肾脏病变有保护作用。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用分析

目的 探讨吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用.方法 将雄性Wistar大鼠30只随机抽取10只作为空白对照组,其余腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型.将成模大鼠(20只)随机分为糖尿病对照组和吡格列酮组.吡格列酮组给予吡格列酮10mg·kg-1·d-1灌胃,其余2组给予等量生理盐水灌胃.16周后3组大鼠断尾测空腹血糖(FPG),心包取血测空腹胰岛素水平(FINS)和糖化血红蛋白(HbAlc).观察3组大鼠FPG、FINS、HbAlc、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平并比较.结果 与糖尿病对照组相比,吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平降低(P＜0.05);糖尿病对照组、吡格列酮组FPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR水平较空白对照组升高(P＜0.05).结论 吡格列酮对胰岛β细胞有一定的保护作用.     

家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响,探讨其对治疗糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为模型对照组,吡格列酮组,家蚕高、中、低剂量组,共5组,测定其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)水平。结果家蚕中、低剂量组及吡格列酮组FBG均有不同程度的降低,与模型对照组差异有统计学意义(P<0.01)。家蚕各剂量组和吡格列酮组大鼠FINS、TNF-α、FFA均有不同程度的下降,与模型对照组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。家蚕中、低剂量组和吡格列酮组脂联素与模型组相比显著升高(P<0.01)。结论家蚕可通过调节2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子水平,改善其胰岛素抵抗状态,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

吡格列酮联合胰岛素对2型糖尿病患者脂联素水平的影响

目的观察吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病对患者血浆脂联素水平的影响。方法60例2型糖尿病患者随机分为2组,分别给予胰岛素及吡格列酮联合胰岛素治疗,疗程共12周。分别检测和记录2组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、脂联素以及胰岛素用量,观察吡格列酮对2型糖尿病患者血浆脂联素的影响。结果2组患者治疗后血糖和HbA1c均控制良好,其中观察组胰岛素日需求量明显低于对照组(P<0.05);观察组血浆脂联素水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论吡格列酮联合胰岛素治疗2型糖尿病不仅可良好地控制血糖HbA1c,同时增加患者血浆脂联素水平,提高患者对胰岛素的敏感性,减少胰岛素用量。     

罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制研究

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害防护作用的机制。方法用链脲佐菌素(STZ)将39只10周龄雄性Wistar大鼠诱导成糖尿病大鼠模型,分为胰岛素治疗组、罗格列酮治疗组、未治疗组(每组13只),并以13只正常大鼠作对照。于第16周末抽取各组大鼠心脏血测定TNF-α、IL-6、C-反应蛋白、SOD、P物质水平,并处死取股二头肌进行病理学观察;用免疫组织化学染色观察骨骼肌中晚期糖基化终末产物(AGEs)与过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)含量的变化。结果未治疗组血清IL-6、TNF-α、C-反应蛋白水平均明显高于正常组(P<0.05),胰岛素组和罗格列酮组则与正常对照组比较无差异;未治疗组血清SOD、SP水平与正常组相比明显降低(P<0.01),胰岛素组和罗格列酮组的SOD和P物质二者显著高于糖尿病组(P<0.01,P<0.05)。组织学观察:糖尿病组骨骼肌普遍萎缩,肌纤维横截面积明显缩小;部分肌纤维变性,间质水肿,炎细胞浸润;胰岛素组和罗格列酮组骨骼肌有部分轻度萎缩,间质轻度水肿,少量淋巴细胞浸润。免疫组织化学显示:AGEs蛋白、PPAR-γ蛋白均呈棕黄色颗粒状,弥漫或斑片状沉积于骨骼肌细胞胞浆中;在糖尿病组AGEs最高,PPAR-γ最低。结论糖尿病大鼠受损的骨骼肌中有AGEs蓄积和血清炎症因子增高,罗格列酮对糖尿病大鼠骨骼肌损害具有防护作用。     

吡格列酮对高脂饲料所致肥胖大鼠肝脏组织中脂联素的影响

目的 观察吡格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素表达的影响.方法 选取SD大鼠40只,随机分为对照组(NC组)10只,给予普通饲料;高脂组(HF组)[包括:高脂对照组(HFN组)15只、高脂+吡格列酮组(HFP组)15只],给予高脂饲料,同时给予HFP组吡格列酮30 mg·kg-1·d-1灌胃2周,NC组和HFN组给予相同体积的0.9％氯化钠注射液灌胃,分别喂养12周后,测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇水平,观察肝脏改变;用免疫组化法检测大鼠肝脏组织中脂联素的表达.结果 12周后,HF组胰岛素敏感指数显著低于NC组[(0.021±0.010)与(0.015±0.007),P＜0.05],HFN组大鼠肝脏组织中脂联素,与NC组相比显著降低[(2929.73±157.45)与(3814.21±211.42),P＜0.05)],HFP组大鼠肝组织中脂联素的表达显著低于HFN组[(2929.73±157.45)与(3657.68±217.31),P＜0.05].结论 吡格列酮可升高肥胖大鼠模型肝组织中脂联素的表达,缓解胰岛素抵抗.     

蜂胶对2型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

目的评价蜂胶对2型糖尿病的治疗作用并探讨其作用机制。方法制备2型糖尿病大鼠模型,成模后,随机分为正常组、模型组、蜂胶高剂量组、蜂胶低剂量组、优降糖组,每组各10只。给药组灌胃给药4周,正常组、模型组同时灌服等剂量生理盐水。末次给药后禁食12 h,股动脉取血,对空腹血糖(FPG)、血脂(TG,TC)、胰岛素、CRP、IL-6、TNF-α进行检测,取胸主动脉进行病理解剖。结果通过高糖高脂饲养加链脲佐菌素诱导成功建立2型糖尿病动物模型,造模组大鼠血糖、尿糖显著增高(P<0.01);与模型组比较,蜂胶高、低剂量组大鼠的空腹血糖、血脂及胰岛素水平存在显著性差异(P<0.01或P<0.05),其效果蜂胶高剂量组优于低剂量组,接近优降糖组,胸主动脉病变也有所改善;治疗组大鼠的血清CRP、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论蜂胶有治疗2型糖尿病及并发症的作用;机制与其影响血清炎症因子水平有关。     

两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的影响

目的：考察两色金鸡菊醇提物对实验性糖尿病大鼠血糖血脂的作用。方法：雄性SD大鼠喂养高糖高脂饲料6周后腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30 mg·kg^-1）溶液建立实验性糖尿病大鼠模型。将成模大鼠按血糖均衡随机分为模型组、两色金鸡菊醇提物低（0.4 g·kg^-1）、中（0.8 g·kg^-1）、高（1.6 g·kg^-1）剂量组和二甲双胍（0.2 g·kg^-1）组,取同批次健康大鼠作为正常对照组。每天灌胃给药1次。连续给药4周后检测各组大鼠血中糖化血红蛋白（HbAlc）、血清胰岛素（Ins）含量;检测各组大鼠血清中AST、ALT和血脂四项的含量;计算胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛素敏感指数（ISI）和肝脏指数,将空腹血糖（FBG）绘制成曲线,计算AUC值。结果：干预4周后,与模型组相比,两色金鸡菊醇提物中、高剂量组可降低FBG-AUC（P〈0.05）。两色金鸡菊醇提物三个剂量组可明显降低糖尿病大鼠HbAlc、Ins含量（P〈0.01）;显著降低AST、ALT、TC、TG和LDL-C含量（P〈0.01）,同时增加HDL-C水平（P〈0.01）;显著降低IRI和肝脏指数（P〈0.01）,增加ISI（P〈0.05）。结论：两色金鸡菊醇提物具有改善糖尿病大鼠血糖血脂紊乱的作用。     

加味四君子汤对2型糖尿病大鼠血脂及炎症因子的影响

目的探讨健脾活血化痰中药（自拟加味四君子汤）对实验性2型糖尿病（DM）大鼠血脂及血清炎症因子的影响。方法采用高脂高糖喂养加腹腔注射30mg·kg-1链脲佐菌素（STZ）制备2型DM模型。大鼠随机分为4组：正常对照组（c组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）和糖尿病加味四君子汤治疗组（DJ组）。在治疗第sN观察各组大鼠血脂、空腹血糖（FBG）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、急相反应蛋白C（CRP）。采用自动生化分析仪测定空腹血糖、血脂;血清TNF-α、IL-6采用ELASIA法检测,血清CRP测定采用散射比浊法。结果治疗后各组大鼠FBG与c组比明显升高（P〈0．01）;DJ组大鼠FBG与DM组、DA组比较差异有显著性（p〈0．05）。DA组、DJ组大鼠TC、TG、LDL—C均明显下降,HDL—C明显升高,与DM组比较差异有显著性（P〈0．05）。DM组大鼠血清TNF—α、IL-6、CRP明显升高,较其他各组差异有显著性（P〈O．01）。结论健脾活血化痰中药具有降糖、降脂、抗炎等作用,其降脂、抗炎作用与阿托伐他汀相似。     

酮替芬对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预研究

目的：观察酮替芬（ketotifen,Ket）对高糖高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的干预作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为3组,即A组：正常饮食＋生理盐水,B组：高糖高脂＋生理盐水,C组：高糖高脂＋生理盐水＋酮替芬。实验完毕后,分别测量各组大鼠体质量,检测各组大鼠空腹血糖、血清胰岛素水平,血清、肝组织IL-6、TNF—α水平,检测各组大鼠相同部位肝组织糖原含量。结果：（1）胰岛素抵抗指数A组（-3．23±0．31）与B组（-3．99±0．20）相比,P〈0．01;B组（-3．99±0．20）与C组（-3．66±O．18）相比,P〈0．01。体质量B组（588．53±7．91）g与C组（522．52±30．14）g相比,P〈O．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。（2）血清IL-6水平B组（47．07±10．37）pg／mL与C组（36．48±7．89）pg／mL相比,P％0．01。血清TNF—α水平B组（16．54±2．54）pg／mL与C组（12．63±2．19）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织IL-6水平B组（2152．34±262．16）pg／mL与C组（1726．91±192．63）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织INF—α水平B组（1275．50±337．50）pg／mL与C组（1013．25±171．92）pg／mL相比,P〈0．01。肝组织糖原含量B组（6．18±1．42）mg／g与C组（7．89±1．64）mg／g相比,P〈0．01。结论：酮替芬可以改善高糖高脂饮食大鼠机体及肝组织的胰岛素抵抗,降低高糖高脂饮食大鼠体质量。肥大细胞膜稳定剂酮替芬可能通过稳定肥大细胞膜抑制肥大细胞活化,减轻机体炎症反应,从而改善高糖高脂饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗。