γ-干扰素诱导人外周血CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+调节性T细胞的可行性研究

目的研究γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)将人外周血CD4~+CD25~- T细胞诱导为CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Tregs)的可行性。方法采用免疫磁珠法分离19名健康志愿者外周血单个核细胞中的CD4~+CD25~- T细胞,在抗CD3和抗CD28抗体存在条件下给予不同水平IFN-γ刺激72 h,以流式细胞仪检测CD4~+CD25~+T细胞比例并以real time-PCR法检测其特异性表型标志FoxP3表达水平。将诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞与自体CD4~+CD25~-T细胞共培养检测诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞抑制CD4~+CD25~-T细胞增殖的能力。结果IFN-γ刺激后CD4~+CD25~+T细胞比例上调且其FoxP3表达较诱导前明显增高,当IFN-γ水平为20、40 ng/mL时,CD4~+CD25~+T细胞上调比例最高;40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞FoxP3表达最高,但不及CD4~+CD25~+Tregs。IFN-γ诱导所得CD4~+CD25~+T细胞可抑制自体CD4~+CD25~-T细胞增殖,40 ng/mL IFN-γ诱导的CD4~+CD25~+T细胞抑制能力与CD4~+CD25~+Tregs相当。结论 IFN-γ可诱导CD4~+CD25~-T细胞转化为CD4~+CD25~+T细胞,当IFN-γ水平为40 ng/mL时诱导率最高且诱导生成的CD4~+CD25~+T细胞表型和功能与CD4~+CD25~+Tregs相当。     

首发抑郁症患者外周血CD4+CD25+CD127-调节性T细胞的研究

目的 探讨首发抑郁症患者治疗前后外周血中CD4⁺CD25⁺CD127^-占CD4⁺的比例及Treg细胞与抗抑郁治疗的相关性。方法 纳入在大庆市第三医院住院治疗的首发抑郁症患者共20例,均符合《精神障碍诊断与统计手册（第5版）》（DSM-5）关于抑郁障碍的诊断标准,汉密尔顿抑郁量表17项版（HAMD-17）总评分>20分;同期纳入在大庆市第三医院体检中心的健康成人作为对照组,共20例。对抑郁症患者治疗前及治疗12周后分别进行HAMD-17评定。对抑郁症患者治疗前、治疗12周后及健康对照组分别采取其外周血,利用流式细胞术（FCM）测定外周血CD4⁺CD25⁺CD127^-占淋巴细胞的百分比及CD4⁺CD25⁺CD127^-占CD4⁺T细胞的百分比,并作对照分析。结果 在CD4⁺CD25⁺CD127^-/CD4⁺的水平上,抑郁症患者治疗前、治疗后均高于健康对照组,差异均有统计学意义（P均<0.01）;抑郁症患者HAMD-17评分及血清CD4⁺CD25⁺CD127^-/CD4⁺的水平均下降,差异均有统计学意义（P均<0.05）,且抑郁症显效组CD4⁺CD25⁺CD127^-/CD4⁺的变化率与HAMD-17评分减分率呈正相关（r=0.716,P<0.05）。结论 抑郁症患者经SSRIs类药物治疗后,外周血CD4⁺CD25⁺CD127^-/CD4⁺水平的降低预示抗抑郁疗效较好,有效的抗抑郁治疗可能与调节T细胞有一定的相关性。     

MOG诱导实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型的建立及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞检测

目的 探讨采用分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白免疫C57BL/6小鼠并建立多发性硬化(MS)动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的可行性;通过检测EAE小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量初步探讨CD4+CD25+调节性T细胞在EAE发病机制中的作用.方法 (1)分子克隆技术合成MOGIgd-TrxA融合蛋白,纯化、超滤浓缩后用Bradford法测定蛋白浓度.(2)C57BL/6小鼠分为MOGIgd-TrxA组(MOG组)、豚鼠脊髓匀浆组(GPSCH组)、硫氧还蛋白组(TrxA组)及正常对照组(NC组) 4组,12只/组,各组以相应抗原乳剂免疫小鼠制作EAE模型后评估其临床神经功能、组织病理学改变(HE染色和髓鞘Luxol fast blue染色)并评价模型质量. (3)流式细胞仪(FACS)检测小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞百分比.结果 (1)纯化浓缩后MOGIgd-TrxA蛋白纯度达98%左右,浓度约2.3 mg/mL.(2)MOG组小鼠与GPSCH组小鼠在临床神经功能评分等方面差异无统计学意义(P>0.05).两组发病动物组织切片HE染色和髓鞘染色均有不同程度病理改变.(3)CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞比例MOG组为(4.71±1.61)%,GPSCH组为(1.44±0.65)%,均明显低于正常对照组[(9.22±1.24)%]和TrxA组[(8.97±1.20)%](P<0.01).结论 (1)分子克隆技术合成的MOGIgd蛋白免疫C57BL/6小鼠能够成功诱导出EAE模型,且模型稳定、发病率高,这为进一步研究MS免疫发病机制并采取有效治疗措施提供了一定依据.(2)CD4+CD25+调节性T细胞数量与EAE小鼠临床表现呈相关关系.     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。     

CD4^＋CD25^＋Tregs外周转化相关因素及CD4^＋CD25^＋Tregs在神经免疫疾病中的研究

CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+ regulatory T cells, CD4+CD25+ Tregs)是具有调节功能的成熟T细胞亚群,在神经免疫疾病中具有重要作用.近年来证实CD4+CD25+ Tregs不仅由胸腺发育而来,且可在外周血中转化生成.通过研究其转化的因素,可达到控制CD4+CD25+ Tregs活动并促进神经免疫疾病向良性方向发展的目的 ,为在细胞水平治疗神经免疫疾病提供新的治疗手段.     

FoxP3+ CD4+ CD25+调节性T细胞在重症肌无力发病机制中的作用

目的 在细胞与分子水平检验重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)的表达缺陷,探讨CD4+CD25+Tregs亚群异常与MG发病间的关系.方法 流式细胞技术检测21例MG患者(11例经胸腺切除)与20名健康对照者(healthy controls,HCs)外周血CD4+CD25+Tregs及FoxP3+CD4+CD25+Tregs含量,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-FQ-PCR)分析MG患者与HCs外周血CD4+CD25+Tregs中FoxP3 mRNA的表达.结果 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs占CD4+T细胞含量与HCs比较无统计学差异(P＞0.05).MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3 mRNA表达量与HCs比较均显著性降低(P＜0.05);胸腺切除的MG患者与未经胸腺切除的MG患者外周血FoxP3+CD4+CD25+ Tregs含量及FoxP3mRNA表达量无统计学差异(P＞0.05).结论 MG患者外周血CD4+CD25+ Tregs数量正常,但其表面分子FoxP3的表达下调,这种CD4+CD25+ Tregs亚群的异常发现有助于深入阐明MG的免疫发病机制.     

肾移植患者外周血中的CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞

背景：越来越多的实验在分析免疫耐受标志,以期能够更好地辅助患者进行移植后免疫抑制治疗。 目的：分析肾移植后患者外周血中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植免疫耐受中的作用。 方法：采集62例肾移植后患者(急性排斥反应组22例,移植稳定组40例)及20例健康对照者的外周抗凝血,经免疫染色,应用流式细胞仪分析CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量,同时采用ELISA方法检测患者血清中白细胞介素2和白细胞介素10的质量浓度。 结果与结论：移植稳定组中CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞所占CD4+ T细胞百分含量显著高于健康对照组和急性反应排斥组(P < 0.01);CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞百分含量与白细胞介素2呈显著负相关(P < 0.05),与白细胞介素10呈显著正相关(P < 0.01)。提示CD4+ CD25+ CD127low/-调节性T细胞在肾移植后免疫耐受的机制中发挥了一定作用。     

吉兰-巴雷综合征患者血浆Sema-4A水平与免疫细胞相关性研究

目的检测sema-4A在吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)患者外周血血浆中及免疫细胞中的表达水平,探讨sema-4A在GBS致病机制中的作用。方法选择作者医院收治的GBS患者18例,另选健康体检者18名作对照,并根据hughes评分将GBS患者划分为轻型与重型。收集GBS患者急性期、恢复期及对照组外周血血浆及单个核细胞,利用ELISA法检测外周血血浆中sema-4A表达水平,比较各组血浆sema-4A表达量变化。通过流式细胞术检测sema-4A在DC细胞、B细胞、CD4~+T细胞等单个核细胞的表达,比较各类单个核细胞表达sema-4A的差异。分析血浆sema-4A表达水平与表达sema-4A的免疫细胞频率及疾病严重程度的相关性。结果 GBS患者急性期血浆sema-4A的表达水平[(0.6162±0.1440)ng/mL]高于恢复期及对照组[分别(0.1071±0.0328)ng/mL、(0.0904±0.0249)ng/mL),均P0.05]。重型GBS患者急性期血浆sema-4A表达水平高于轻型GBS[分别为(0.7351±0.1172)ng/mL、(0.5009±0.0825)ng/mL,t=2.467,P=0.035)]。GBS急性期患者血浆sema-4A表达水平与hughes评分呈正相关(r=0.79,P=0.025)。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率[(3.7260±0.7516)%]及B细胞频率[(2.8072±0.5548)%]高于恢复期[分别为(1.6912±0.4322)%、(1.6039±0.3091)%;均P0.05]及对照组[分别为(1.7194±0.3624)%、(1.5027±0.3208)%;均P0.05]。GBS急性期患者表达sema-4A的DC细胞频率与血浆sema-4A表达水平之间呈正相关(r=0.95,P=0.032)。结论GBS急性期Sema-4A表达增高,并与病情严重程度及DC细胞频率相关。Sema-4A可能是GBS急性期病情严重程度的一个评价指标。     

帕金森病大鼠CD4+CD25highFoxP3+调节性T细胞的变化

目的 研究帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠外周血中调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的改变,并探讨其与脑内免疫炎症反应的相关性.方法 SD大鼠随机分为对照组、假手术组、PD 4周组、PD 2周组.PD 4周组和2周组定向注射6-羟多巴建立PD大鼠模型,假手术组注射PBS缓冲液,PD 2周组于术后第2 周,其他组于术后第4 周时,应用免疫荧光染色法观察各组大鼠黑质处酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元、离子钙接头蛋白分子-1(Ionized calcium bindingadaptor molecule-1,iba-1)和胶原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acid protein,GFAP)阳性细胞数量及形态的改变,并通过流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测其外周血中CD4+CD25highFoxP3+ Treg 占T 淋巴细胞比例的变化.结果 PD4 周组TH 阳性神经元偏侧毁损率(91.33%±8.53%)较对照组和假手术组增加(P<0.01),且较PD2周组(64.56%±17.94%)毁损更为严重(P<0.05).PD4周组iba-1阳性细胞增加率(82.60%±11.52%)和GFAP阳性细胞增加率(86.62%±6.80%)较对照组及假手术组均增加(P<0.01),但PD 4 周组较2 周组iba-1 阳性细胞增加率(104.89%±13.39%)和GFAP 阳性细胞增加率(117.92%±15.34%)均减少(P<0.05).FCM示PD4周组大鼠外周血中CD4+CD25highFoxP3+ Treg占T淋巴细胞的比例(0.64%±0.08%)较对照组、假手术组及PD2周组均降低(P<0.01).另外,外周血T淋巴细胞中Treg比例变化与TH 阳性神经元毁损率(r=-0.59,P<0.01)、iba-1 阳性细胞增加率(r=-0.87,P<0.01)和GFAP 阳性细胞增加率(r=-0.89,P<0.01)均呈负相关.结论 PD大鼠外周血中Treg比例减少且可能与脑内免疫炎症反应相关.     

吉兰-巴雷综合征的心电图变化研究

吉兰-巴雷综合征可以累及心脏,出现心电图变化,如心率异常、ST-T改变、巨大T波、QT间期延长、房室传导阻滞。其发生的原因与植物神经(节)脱髓鞘、延髓心血管运动中枢损坏、病毒感染、缺氧及CO2潴留等有关。心电图变化对估计吉兰-巴雷综合征的病情和预后有重要参考价值。因此,吉兰-巴雷综合征的病程进展期需加强心电图监护、心脏彩超等手段,及时发现和处理心脏并发症,降低死亡率。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与颈动脉粥样硬化关系的研究

目前脑血管病已成为危害中老年人健康和生命的主要疾病之一,脑血管病与动脉粥样硬化(AS)密切相关。AS发病机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎性反应有关,CD4~+CD25~+调节性T细胞作为一种免疫负性调节细胞,具有明显的抗AS作用。本文对CD4~+CD25~+调节性T细胞与颈动脉粥样硬化相关性的研究进展进行综述,为CAS及脑血管病的防治提供新的理论依据。     

瑞舒伐他汀钙对颈动脉粥样硬化患者CD4+CD25+调节性T细胞的干预作用

目的 探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞在颈动脉粥样硬化发病中的作用,研究瑞舒伐他汀钙在颈动脉粥样硬化治疗中的免疫调节作用。方法 选取颈动脉粥样硬化患者42例为治疗组,以42例健康体检者为正常对照组;治疗组随机分为瑞舒伐他汀治疗组21例和安慰剂对照组21例。利用流式细胞术检测各组CD4~+CD25~+调节性T细胞变水平。结果 (1)与正常对照组(6.67±0.79)%比较,颈动脉粥样硬化患者组CD4~+CD25~+调节性T细胞水平(3.41±0.67)%明显下降,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)瑞舒伐他汀钙干预治疗1个月后,与治疗前(3.38±0.64)%及安慰剂组(3.42±0.56)%比较,治疗组外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞表达水平(6.02±0.84)%显著性升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 颈动脉粥样硬化患者外周血CD4~+CD25~+调节性T细胞水平降低,瑞舒伐他汀钙可能通过上调CD4~+CD25~+调节性T细胞水平起到免疫调节作用,从而达到延缓颈动脉粥样硬化的进展。     

吉兰-巴雷综合征患者肝功能异常的临床探讨

目的探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的肝功能异常(LFD)状况及其意义。方法回顾性分析作者医院1997-06-2005-06收治的252例GBS患者临床资料,分析LFD在GBS患者中的发生率,探讨发病年龄、性别、前驱感染史、病情轻重、激素治疗等因素对其影响,并进一步分析其可能意义。结果GBS组52.7%存在LFD,显著高于对照组(P<0.01)。GBS各亚组LFD发生率具有以下特点:无性别差异(P>0.05),儿童组异常率高(P<0.01),有前驱感染史组比无前驱感染史组高(P<0.05),病情较重组较较轻组高(P<0.01),激素治疗组肝功能恢复正常率较非激素组高(P<0.05),非激素组治疗后LFD率(33.3%)明显低于入院时GBS组(52.7%)(P<0.05)。结论LFD是GBS患者的常见表现且具有一定自限性,可作为感染和免疫损害的证据,提示GBS病情严重。     

糖皮质激素对多发性硬化患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响

目的探讨糖皮质激素(GC)对多发性硬化(MS)患者外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞表达的影响。方法利用流式细胞仪检测21例MS急性期患者GC治疗前后外周血淋巴细胞CD80和CD4+CD25+T细胞阳性率,并与正常对照组比较;比较MS患者治疗前后扩展功能障碍状况量表(EDSS)评分的变化。结果MS患者急性期外周血淋巴细胞CD80的阳性率[(5.031±1.782)%]较正常对照组[(6.436±2.035)%]明显下降(P<0.05),经GC治疗后CD80的阳性率[(6.467±1.882)%]明显增高(P<0.01);CD4+CD25+T细胞阳性率治疗前后与正常对照组间差异均无统计学意义;治疗后EDSS评分[(3.64±1.79)分]较治疗前[(4.26±1.68)分]明显下降(P<0.01)。结论GC可上调MS患者淋巴细胞CD80的表达,抑制细胞免疫,促进MS病情缓解。     

动脉粥样硬化性脑血栓形成患者调节性T细胞和转化生长因子-β1水平测定及临床意义

目的 探讨动脉粥样硬化性脑血栓形成患者的外周血CD4＋CD25＋T细胞数目变化及血清转化生长因子-β1（TGF-β1）的可能关系.方法 行头颅CT或MRI,根据Pullicino公式（长×宽×CT或MRI扫描阳性层数/2）计算脑梗死体积.将152例患者分为大面积脑梗死组（≥10 cm3）48例;小面积脑梗死组（＜10 cm3）82例;短暂性脑缺血发作（TIA）组22例;同时选取健康志愿者52例为对照组.采用流式细胞仪检测发病48 h内（急性期）患者的外周血调节性T细胞;酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1浓度.比较各组调节性T细胞和TGF-β1水平差异.结果 大面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平较小面积脑梗死组、TIA组和对照组明显降低（P＜0.05）;小面积脑梗死组TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于TIA组及对照组（P＜0.05）; TIA组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.美国国立卫生研究院卒中量表评分≥7分组血清TGF-β1和调节性T细胞水平明显低于＜7分组（P＜0.05）.结论 TGF-β1和调节性T细胞与脑梗死面积有关,急性期梗死面积越大的患者TGF-β1和调节性T细胞越低.     

睾丸内胰岛移植对CD4+ CD25+调节性T细胞分布的影响

背景：CD4+ CD25+调节性T细胞是维持机体免疫耐受的重要调控者，参与了多种移植免疫耐受的诱导。 目的：拟观察小鼠睾丸内胰岛移植后CD4+ CD25+调节性T细胞分布的特点。 设计、时间及地点：观察对照动物实验，2007-04/2008-01在江西省实验动物中心完成。 材料：成年Balb/c小鼠。 方法：分离小鼠胰岛细胞，采用胰管内注射胶原酶水浴消化及Ficoll 400不连续密度梯度离心法纯化，以双硫腙染色，计算胰岛细胞纯度，以体外葡萄糖刺激胰岛素分泌试验判定胰岛细胞功能。将胰岛移植至小鼠睾丸或肾包膜下，每只移植300~400个胰岛。在胰岛移植24 h后麻醉处死小鼠，取脾脏、睾丸及淋巴结，制成细胞悬液，免疫磁珠法分离CD4+CD25+ T细胞，通过流式细胞仪分析计数。 主要观察指标：胰岛细胞的纯度及功能，CD4+ CD25+调节性T细胞的分布。 结果：纯化后每只胰腺获得(478±53)个胰岛细胞，纯度为(81.5±12.3)%，纯化后细胞形态完好，活度大于90%。睾丸内胰岛移植时，睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞均显著增多（P < 0.05~0.01）。 结论：睾丸内胰岛移植能明显上调睾丸、淋巴结及脾脏中CD4+ CD25+调节性T细胞数量。     

吉兰-巴雷综合征患者淋巴细胞亚群的变化及意义

目的研究吉兰-巴雷综合征(GBS)患者淋巴细胞亚群的变化,探讨GBS的免疫学发病机制。方法选择32例急性期GBS患者,分为轻症组和重症组,脑神经受累组和脑神经未受累组,呼吸肌受累组和呼吸肌未受累组;应用流式细胞分析仪检测20例健康对照和GBS患者外周血中淋巴细胞亚群相对计数。结果 GBS患者CD4+CD45RO+T细胞百分率较对照组相比显著升高,CD4+CD45RA+T细胞百分率较对照组相比显著降低;轻症组、脑神经受累组以及呼吸肌未受累组分别与对照组相比差异无统计学意义,而重症组和脑神经未受累组上述变化较明显,且GBS组和呼吸肌受累组除上述变化较明显外,CD19+B细胞百分率较对照组显著升高。结论急性期GBS患者在治疗前与对照组相比T和B淋巴细胞亚群发生了显著变化,轻症组变化不明显,重症组尤其呼吸肌受累组变化显著,表明所涉及免疫指标的改变与GBS病情相关,症状越重,免疫学指标变化越明显。     

不同类型吉兰-巴雷综合征患者的临床表现及预后

目的:分析不同类型的吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的临床表现及预后。方法:以电生理方法将63例患者分为脱髓鞘型、轴索型和未分类型。比较脱髓鞘型和轴索型患者的临床表现、疾病高峰期及出院时的神经功能残疾评分。结果:轴索型和脱髓鞘型患者疾病高峰期神经功能残疾评分分别为(4.0±1.05)分和(2.8±0.98)分,出院时分别为(2.6±1.84)分和(1.3±0.75)分,两组间评分差异有统计学意义(均P<0.01)。轴索型患者有较高比例的前趋期腹泻和呼吸肌麻痹症状发生,但感觉异常少见。结论:轴索型GBS患者易有前躯期腹泻和呼吸肌麻痹的临床表现,其病情重、预后差。     

吉兰-巴雷综合征患者的神经电生理特点

目的 探讨吉兰-巴雷综合征(GBS)患者的神经电生理特点.方法 对20例吉兰-巴雷综合征患者进行肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)、F波及感觉神经传导速度(SCV)检测,共检测160条运动神经、120条感觉神经及60块肌肉,并对结果进行分析.结果 上、下肢神经远端潜伏期延长占54.4%,MCV减慢占68.8%,F波异常占95.0%,SCV减慢占70.8%,EMG提示神经源性损害占70.0%.结论 GBS为广泛的周围神经损害,存在以脱髓鞘为主伴有轴索变性的神经电生理改变.神经电生理检测对GBS的诊断具有极为重要的诊断价值.     

重症肌无力患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞与AChRAb、Titin-Ab的相关研究

目的探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者Foxp3~+CD4~+CD25~+调节性T细胞(Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg)与乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)及连接素抗体(Titin-Ab)之间的关系,进一步揭示MG的发病机制。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测22例MG患者以及20名健康对照者血清AChRAb和Titin-Ab水平;采用流式细胞术(FCM)检测两组外周血中CD4~+CD25~+Treg的比例及其表达Foxp3的比例。结果 MG患者外周血CD4~+CD25~+Treg比例[(2.9±0.52)%]与健康对照组[(3.12±0.51)%]比较无统计学差异(P0.05);CD4~+CD25~+Treg细胞Foxp3表达比例为(37.24±9.57)%,低于健康对照组[(58.60±4.91)%](P0.01)。MG组CD4~+CD25~+Treg表达Foxp3比例与AChRAb、Titin-Ab水平[分别为(0.232±0.060)和(0.170±0.035)pg/mL]均呈负相关(r=-0.449,P0.05;r=-0.691,P0.01)。结论 Foxp3~+CD4~+CD25~+Treg细胞数目减少导致机体免疫功能缺陷是MG发病的重要环节。