慈竹提取物对心肌缺血大鼠的影响

目的研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。方法采用异丙肾上腺素致心肌缺血的方法,研究慈竹提取物对大鼠急性心肌缺血的影响。结果 慈竹提取物口服给药能抑制异丙肾上腺素致心肌缺血大鼠J点的偏移、心率的变化及左室舒张末期压的变化。结论 慈竹提取物对心肌缺血大鼠的心脏有保护作用。     

清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠道sIgA、pIgR的影响

目的：观察清热解毒化浊片对内毒素性肝损伤大鼠肠黏膜免疫球蛋白A(sIgA)、多聚免疫球蛋白合体(pIgR)的影响。方法：以高脂饮食加白酒灌胃法建立内毒素性肝损伤大鼠模型,将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、治疗组、阳性对照组,并设正常组,每组各6只。药物干预4周后观察各组大鼠肝功能[丙氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)],sIgA、pIgR水平,以及肝脏组织病理。结果：与模型组比较,治疗组AST、ALT均下降(P<0.05),但较正常组高(P<0.05),sIgA、pIgR均升高(P<0.01或P<0.05),但较正常组低(P<0.01或P<0.05);与模型组相比,治疗组肝脏组织肝细胞脂肪变及炎性细胞浸润程度均有改善。结论：清热解毒化浊片能改善内毒素性肝损伤大鼠的肝功能,减轻其炎性细胞浸润及肝细胞脂肪变程度,作用机制与减少肠黏膜sIgA、pIgR的表达、保护肠黏膜免疫屏障有关。     

养阴清热口服液对鼻咽癌放疗所致唾液腺损伤影响的临床研究

目的研究养阴清热口服液影响鼻咽癌放疗所致唾液腺损伤的作用机制，为临床应用养阴清热口服液提供理论依据。方法选择鼻咽癌首程放疗患者50例，按随机数字表法分为观察组（中药加放疗）25例和对照组（单纯放疗）25例。分别在放疗前、放疗至12，40．8，76．8Gy（即结束）时测唾液流速、唾液淀粉酶分泌速度，放射性核素技术观察腮腺、颌下腺的排泌（泌锝）功能。结果随着放疗剂量的增加，两组唾液流速与淀粉酶分泌速度下降，腮腺、颌下腺的排泌功能下降，唾液腺急性损伤增多。结论养阴清热口服液可能通过增加唾液流速、淀粉酶分泌速度增大腮腺、颌下腺的泌锝率从而减轻了唾液腺急性损伤程度。     

活血生津中药对头颈部肿瘤患者放疗中唾液腺的影响

目的：探讨活血生津中药制剂对头颈部肿瘤患者放疗中唾液腺功能的保护作用。方法：将５０例首程放疗的头颈部肿瘤患者随机分为观察组（中药加放疗，２４例），对照组（单纯放疗，２６例）。对放疗前及放疗不同剂量时的口干程度、唾液流速及淀粉酶分泌速度进行比较。结果：随放疗剂量的增加，两组口干程度增加，唾液流速与淀粉酶分泌速度下降。放疗中观察且口干程度曲线较对照组明显平坦。放疗至２０、４０、６０Ｇｙ时观察组唾液流速     

桃仁对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响

目的:探讨桃仁对单侧输尿管结扎诱导的肾间质纤维化实验大鼠肾小管上皮细胞转分化的影响。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将大鼠随机分为4组,正常组、模型组ig给2 mL自来水,蒙诺组ig予10 mg·kg-1和桃仁组ig予6 g·kg-1释成冲剂2 mL,每日1次。术后14 d处死大鼠,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin),α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达。结果:与正常组相比,模型组肾小管上皮细胞E-cadherin有较弱表达,肾间质α-SMA和FN有较强的表达(P<0.05);与模型组相比,桃仁组纤维化程度减轻,且α-SMA和FN的阳性表达较模型组显著减弱,E-cadherin表达较强,有统计学差异(P<0.05),桃仁组与蒙诺组比无统计学差异少。结论:桃仁可能通过增强E-cadherin、减弱α-SMA和FN的表达改善肾小管上皮细胞转分化,而减缓肾间质纤维化病程进展。     

黄连素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥厚的影响

目的研究黄连素(BR)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌肥厚的影响及其作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为正常对照组、心肌肥厚组和BR处理组,观察各组大鼠心肌肥厚指数、心肌组织结构的改变和心肌组织中游离脂肪酸(FFA)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性的变化。结果心肌肥厚组与正常对照组相比,大鼠心肌肥厚指数升高(P<0.01),心肌细胞直径和横截面积均增大(P<0.01),心肌组织中FFA的含量增加(P<0.01),心肌组织中结构型NOS(cNOS)活性降低(P<0.01),诱导型NOS(iNOS)活性增强(P<0.01);BR处理组与心肌肥厚组相比,大鼠全心肥厚指数、左心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径、心肌细胞横截面积降低(P<0.01),心肌组织中FFA含量降低(P<0.01),cNOS活性增加(P<0.05),iNOS活性降低(P<0.01)。结论BR对ISO诱导的心肌肥厚的发生有预防作用。     

银杏内酯对异丙肾上腺素致心肌损伤的影响

目的观察银杏内酯对小鼠耐缺氧能力以及对大鼠心肌缺血损伤的影响.方法按文献方法制备小鼠耐缺氧模型,观察小鼠常压密闭条件下的存活时间.用大剂量异丙肾上腺素(8mg/kg)造成大鼠心肌缺血性损伤模型,注射异丙肾上腺素前连续4 d灌胃给予银杏内酯(10、20、40mg/kg)、银杏叶提取物(EGb,300mg/kg)、普萘洛尔(5 mg/kg)或溶媒,比较各组大鼠心肌组织学变化、血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果银杏内酯明显延长小鼠在缺氧条件下的存活时间,显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清CPK、LDH活性及心肌组织中MDA含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD的活性.结论银杏内酯能提高小鼠的耐缺氧能力,保护大鼠心肌缺血损伤,该作用可能与抗血小板活化因子及氧自由基有关.     

银杏叶提取物对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠唾液腺组织结构的影响

目的:观察银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠腮腺和颌下腺组织结构变化.方法:Wistar大鼠喂以高糖高脂饲料加链脲菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和银杏叶提取物治疗组.8周后摘取大鼠腮腺及颌下腺组织,常规取材制片,HE染色,应用光学显微镜观察结构变化.结果:糖尿病组及银杏叶提取物组的大鼠血糖没有明显区别,但糖尿病组大鼠颌下腺腺细胞增生,淋巴细胞浸润,有局灶性坏死;腮腺腺细胞增生,脂肪变性,间质小血管玻璃样变性.银杏叶提取物组大鼠颌下腺的改变同糖尿病组,但腮腺结构改变明显,可见脂肪变性和小血管玻璃样变性减少,有的竟然完全消失.结论:链脲菌素诱导的实验性2型糖尿病大鼠,在腮腺和颌下腺引起不同的结构改变;银杏叶提取物可改善糖尿病大鼠腮腺的结构损伤,而颌下腺则无明显变化.     

欣怡胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响

欣怡胶囊是安徽中医学院附属医院周宜轩教授运用临床多年的经验方.具有益气活血,开窍止痛的特点,对冠心病心绞痛急性发作起效快,疗效确切,显著改善患者心肌缺血症状.观察欣怡胶囊对急性心肌缺血大鼠血流动力学的影响.采用大剂量异丙肾上腺素(ISOP)(50mg/kg)皮下注射造成急性心肌缺血模型.于ISOP造模前、造模后5min、30min、60min时,分别测定实验各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左室内压峰值(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、±dp/dtmax(左室压力上升/下降的最大变化速率)等血流动力学指标,作为心功能评价.结果表明与基础值比较,空白对照组心脏舒缩功能减退,MAP、LVSP及±dp/dtmax下降,HR、LVEDP上升(P＜0.01).而欣怡胶囊不同剂量组各项指标均有一定改善,高剂量组更为显著(P＜0.05～0.01);提示欣怡胶囊具有改善急性心肌缺血大鼠血流动力学,保护心功能的作用.     

津血源颗粒上调干燥综合征模型鼠唾液腺水通道蛋白5表达的实验研究

目的:探讨津血源颗粒对干燥综合征(SS)模型大鼠唾液腺中水通道蛋白5(AQP5)表达的影响。方法:用免疫组化法分析SS大鼠唾液腺AQP5表达特点。结果:正常组细胞膜上存在较多AQP5蛋白;佐剂组细胞膜上有表达,但数量较正常组明显减少;模型组腺泡萎缩,残存腺泡顶膜表达明显减少甚至消失,与正常组比较,有显著性差异;津血源颗粒组大部分细胞膜有AQP5蛋白表达,较模型组表达数量明显增多,且分布均匀。结论:津血源颗粒可明显增强SS模型鼠唾液腺中AQP5的表达。     

急性高眼压对兔晶状体上皮细胞的影响

目的观察急性高眼压状态下兔晶状体上皮细胞凋亡,Bcl-2、PCNA表达的动态变化,以证实凋亡是青光眼性白内障的早期表现。方法36只健康无眼疾成年灰兔随机分为A、B、C、D4组,每组18只眼。将每组再随机分入对照组、50 mm Hg组、80 mm Hg组,保证每只兔两只眼不在同一组。对照组做玻璃体穿刺,不灌注。50 mm Hg组、80 mm Hg组玻璃体穿刺后灌注乳酸钠林格注射液,调整灌注高度控制相应眼压。A、B、C、D组动物分别在灌注3、6、9、12I小时后处死并摘除眼球,取晶状体前囊膜制作晶状体上皮细胞铺片,进行TUNEL染色,Bcl-2、PCNA免疫组化染色。结果1.对照组极少见凋亡细胞,随眼压升高、灌注时间的延长,晶状体上皮细胞出现凋亡并且数量增加(P<0.01)。2.BCL-2蛋白在对照组中有少量表达,高眼压状态下表达随时间延长、眼压增高而增加、染色增强。与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。3.PCNA阳性染色位于晶状体赤道部,中央区无阳性细胞。对照组与实验组无统计学差异(P>0.05)。结论在急性高眼压状态下,晶状体上皮细胞开始出现凋亡并随眼压程度、高眼压持续时间的延长而增加。认为凋亡也是青光眼性白内障起始的细胞学基础。     

苗药痛风停汤对人肾小管上皮细胞hUAT、hURAT1基因表达的影响

目的:观察不同浓度苗药痛风停汤兔含药血清对人肾小管上皮细胞尿酸盐转运体(h UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运体1(h URAT1)mRNA表达的影响。方法:建立肾小管上皮细胞模型,分为苗药痛风停汤高、中、低剂量组和苯溴马隆组、空白组;采用清洁级新西兰制备含药血清家兔,以高、中、低剂量苗药痛风停汤兔含药血清、苯溴马隆兔含药血清、0.9%氯化钠注射液兔含药血清干预,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中h UAT、h URAT1 mRNA的相对表达量(双标准曲线法)。结果:与空白组比较,苗药痛风停汤高、中、低剂量组h UATmRNA表达水平均增高,h URAT1mRNA表达水平均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:苗药痛风停汤对体外培养的HK-2细胞h UAT、h URAT1mRNA的表达有调控作用,在mRNA水平上上调h UAT、下调h UART1的表达可能是苗药痛风停降尿酸的作用机制之一。     

葛根素对人肾近曲小管上皮细胞ABCG2表达影响

  目的：探讨葛根素(Pur)对人肾近曲小管上皮细胞(HK2)内三磷酸腺苷结合盒转运体G2(ABCG2) 基因与蛋白表达的影响,阐明葛根素治疗痛风的可能机制。  方法：体外培养HK2细胞,分为对照组与25、50、100、200 mg/L 葛根素给药组。CCK-8法检测葛根素对HK2细胞的影响;检测ALP活性,观察HK2细胞内酶促反应状态;荧光定量PCR法、Western blotting法检测对照组与给药组HK2细胞内ABCG2基因蛋白表达。  结果：葛根素对HK2细胞有促进增殖作用(P<0.05);100 mg/L葛根素组ALP活性最佳(P<0.01)。荧光定量 PCR和Western blotting法检测结果显示,葛根素组HK2细胞内ABCG2基因及蛋白表达明显高于对照组,其中100 mg/L葛根素组HK2细胞内ABCG2最为明显,差异有统计学意义(P<0.01)。  结论：葛根素能够增加HK2细胞内ABCG2基因蛋白的表达,这可能是葛根素调节痛风患者血尿酸水平的重要分子机制之一。     

不同方法水蛭提取液对体外培养LEC影响的实验研究

目的:观察不同方法水蛭提取液对体外培养的晶状体上皮细胞(LEC)生长的影响,比较不同提取方法的作用强度。方法:以五种常用中药提取法(水醇双提法、乙醇回流法、水提法、水提醇沉法、渗滤法)提取水蛭;植块培养法体外培养牛LEC,各方法水蛭提取液组以等比组距设置药物浓度,分别作用于体外培养LEC各24、72h;以MTT法测定OD值,并计算细胞抑制率,以克贝尔法计算各提取液组24、72hID50值。结果:水蛭渗滤液24hID50与水蛭水醇双提液、水蛭乙醇回流液24hID50比较有显著性差异(P<0.05);水蛭水提醇沉液24hID50与水蛭乙醇回流液24hID50比较有显著性差异(P<0.05)。结论:五种水蛭不同方法提取液均能不同程度抑制体外培养LEC的生长,其中水提醇沉液、渗滤液作用更为明显。     

不同针刺法对P15在SAMP8不同脑区星型胶质细胞表达的影响

[目的]了解细胞周期相关因子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15)在老年性痴呆(AD)模型快速老化模型小白鼠(SAMP8)不同脑区星型胶质细胞中的表达规律及不同针刺组方(醒脑组和补虚组)对其表达的影响。[方法]用免疫组化双标记法分别标记SAMP8脑组织星型胶质细胞(AS)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15),用病理图像分析技术测定皮质、海马、纹状体、嗅球4个脑区中同时标记为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P15阳性细胞数。[结果]与正常组比较,AD模型组海马区同时表达GFAP和P15的阳性细胞数减少(P<0.05),其他3个脑区的表达差异无统计学意义。"醒脑组"可同时提高其在AD模型海马和嗅球中的表达,而"补髓组"只提高海马区的表达(P<0.05)。[结论]8月龄SAMP8海马区表达P15的星形胶质细胞减少,可能是AD重要的病理机制;针刺可促进不同脑区星型胶质细胞P15的表达,并有针刺组方特异性。增加海马、嗅球区星形胶质细胞P15的表达,可能是"醒脑开窍"针刺法干预AD的潜在机制。     

针刺对大鼠不同部位穴位Cx43表达的影响

目的:观察针刺大鼠穴位和非穴位对细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨穴位的相对特异性。方法:将20只Wistar大鼠随机分为2组,一组为针刺组,另一组为空白对照组,每组10只。对照组大鼠不做任何干预直接用空气栓塞法处死;针刺组大鼠选上肢"内关"穴,下肢"后三里"即"足三里"穴,背部"大椎"穴和腹部"关元"穴,对以上穴位、穴位旁1cm处及爪部"涌泉"穴,行手针针刺,留针30min后,空气栓塞处死。固定后,取两组大鼠穴位处及穴位旁开1cm处的组织块,涌泉穴只取穴位处,冰冻切片。采用Cx43的免疫组化染色方法染色。结果:两组大鼠各穴位处Cx43的表达均显著高于其穴位旁(均P<0.01);针刺组穴位处Cx43的表达均显著高于对照组穴位处(均P<0.01)。结论:穴位和非穴位之间Cx43的表达有显著性差异,表明穴位确实存在且有其相对特异性。     

复肾颗粒对人肾小管上皮细胞TAK1表达的影响

目的:探讨复肾颗粒(生黄芪、丹参、川芎、大黄和鳖甲)含药血清对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导下人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖时转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响.方法:体外培养HK-2细胞并制备复肾颗粒含药血清,分为对照组、TGF-β1诱导组(5ng/mL)、干预1组(TGF-β1 5ng/mL+复.肾颗粒100 μg/mL)、干预2组(TGF-β1 5 ng/mL+复肾颗粒500 μg/mL)、干预3组(TGF-β1 5 ng/mL+复肾颗粒1 mg/mL).培养12、24、48h以MTT法检测细胞增殖情况,ELISA法检测细胞上清IV型胶原蛋白(Col IV)含量,实时荧光定量PCR检测TAK1 mRNA的相对含量,Western-bloting法检测TAK1蛋白表达.结果:TGF-β1组细胞的增殖及Col IV含量、TAK1蛋白及mRNA的表达显著高于对照组(P<0.05,P<0.01),复肾颗粒含药血清干预后细胞增殖和Col IV的含量、TAK1表达显著低于TGF-β1组(P<0.05,P<0.01).结论:在体外试验中,复肾颗粒含药血清对TGF-β1诱导HK-2细胞增殖过程中TAK1蛋白及mRNA的表达有下调作用,其可能是通过激活肾小管上皮细胞某些抑制因子抑制TAK1转录和表达.     

不同加工方式的中药白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响

针对白术的不同加工方法,观察白术在硫磺熏蒸、不同温度鼓风烘制和微波灭菌的加工方式下,样品对脾虚大鼠的唾液淀粉酶及尿中D-木糖排泄率的影响。大鼠分为空白对照组,大黄所致脾虚模型对照组和不同加工方式的白术实验组,分别采用淀粉酶比色测量法和邻苯甲胺法测定大鼠唾液淀粉酶活性和尿D-木糖排泄率。与空白对照组比较,发现100,110℃鼓风烘制的白术均可增加大鼠唾液淀粉酶的单位含量,脾虚大鼠的唾液淀粉酶升高,同时可拮抗大鼠尿中D-木糖排泄率降低的现象,与模型组比较有较明显差异(P0.05);与模型组相比,70℃烘制及微波处理的白术相对于其他药液作用较强,较模型组有显著性差异(P0.01)。白术能改善脾虚大鼠对D-木糖吸收功能和唾液淀粉酶活性,且尿中D-木糖排泄率的改变与唾液淀粉酶活性呈正相关。不同温度鼓风烘制和微波灭菌加工的白术对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较小,而硫磺熏蒸对脾虚大鼠唾液淀粉酶活性和尿中D-木糖排泄率的影响较大。     

益糖康对高糖诱导人肾小管上皮HK-2细胞上皮间质转化的影响

目的:探讨益糖康是否通过抑制肾小管上皮细胞发生上皮-间质转化(EMT)进而减轻糖尿病对肾脏的早期损伤.方法:40只SD雄性大鼠随机分成生理盐水组(1mL/100g)、益糖康组(2.10g/100g)、二甲双胍组(9.11g/100g)、二甲双胍+益糖康组(4.55g/100g二甲双胍+1.05g/100g益糖康煎剂),...