丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究丹红注射液对大鼠移植肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法 建立近交系雄性SD大鼠同基因肾移植模型.共设4个实验组,即假手术组,移植缺血再灌注模型组,丹红注射液预处理组,丹红注射液治疗组.检测术后24 h各组大鼠的尿素氮(Bun)和肌酐(Cr)情况,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的表达,采用TUNEL检测细胞凋亡指数.结果 与假手术组相比,各组细胞凋亡率明显增加;丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组及丹红注射液治疗组相比,细胞凋亡率显著下降,均具有非常显著性差异(P<0.01).与假手术组比较,移植缺血再灌注模型组Bax表达显著增强(P<0.01),Bcl-2表达增强(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著下降(P<0.01);丹红注射液治疗组同移植缺血再灌注模型组比较无显著性差异(P>0.05);丹红注射液预处理组与移植缺血再灌注模型组比较,Bcl-2表达增强(P<0.01),Bax表达明显下降(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著上升(P<0.01).结论 丹红注射液可能通过下调凋亡相关基因Bax表达,上调Bcl-2基因表达,抑制细胞凋亡,从而起到对移植肾的保护作用.     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、诱导型一氧化氮合酶、总一氧化氮合酶活性及一氧化氮、丙二醛含量的变化,探讨丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注心肌的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、模型组、丹红注射液组、地奥心血康组。采用Langendorff法建立离体大鼠心肌缺血缺氧再灌注损伤模型。给药组以丹红注射液(0.33 g生药/mL)或地奥心血康灌注,直至再灌后40 min。对照组灌注KH液90 min。模型组灌注KH液35 min,全心缺血25min,再灌注30 min。测定心肌中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮合酶活性变化及一氧化氮、丙二醛含量。结果超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力:模型组明显低于其他3组(P均<0.05);丙二醛含量:模型组明显高于其他3组(P均<0.05)。一氧化氮含量:模型组明显低于其他3组(P均<0.05)。诱导型一氧化氮合酶活力:地奥心血康组明显高于模型组(P<0.05);总一氧化氮合酶活力:模型组明显高于对照组和丹红注射液组(P均<0.05),明显低于地奥心血康组(P<0.05)。结论丹红注射液对离体大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,此作用可能与抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力有关。     

川芎嗪预处理对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪 2 0mg/kg和 40mg/kg于冠状动脉结扎前连续静脉给药 5分钟 ,能降低麻醉家兔缺血再灌注时室颤 (VF)和室速 (VT)的发生率及心肌梗塞面积和血浆乳酸脱氢酶 (LDH)增高的程度 ,可使缺血再灌注后的左室内压 (LSVP)、左室压最大上升及下降速率 (±dp/dtmax)升高 ,这种保护作用与预适应产生的结果一致 ,表明川芎嗪对麻醉家兔心肌缺血再灌注所致心肌损伤和心肌顿抑具有保护作用     

生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨生脉注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将30只家兔随机分为非缺血对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)及缺血再灌注生脉注射液保护组(Ⅲ组),观察缺血30min和再灌注60min肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,以及电子显微镜下家兔心肌超微结构的变化。结果:Ⅲ组家兔血清CPK、CK-MB含量、MDA值显著低于Ⅱ组(P<0.01),心肌SOD活性显著高于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组家兔心肌超微结构较Ⅱ组明显改善。结论:SMI具有清除氧自由基,减少心肌酶的释放,明显改善缺血再灌注损伤心肌的超微结构。     

中药预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

1986年Murry[1]提出缺血预处理(ischemic precon-dition,IPC)的概念,因其对心肌缺血再灌注损伤保护的确切作用而给临床应用展示了广阔的前景,但临床上IPC具体实施存在潜在危险因素而难以得到应用。近来发现药物预处理能起到与IPC相类似的临床作用,     

心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用

目的探讨心肌缺血预处理和缺血后处理联合作用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选择Wistar大鼠48只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为4组（每组12只）：对照组（I／R）、缺血预处理组（IPC）、缺血后处理组（IPO）、缺血预处理后处理联合作用组（IPC＋IPO）。肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时的心律失常情况;测定再灌注末血清丙二醛（MDA）的含量;电镜观察心肌超微结构的变化;心肌含水量的测定。结果IPC＋IPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常发生率,减轻再灌注损伤,降低MDA的含量,减少心肌含水量。结论IPC＋IPO对大鼠MIRI有明显的保护作用。     

黄芪和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

近年来,黄芪注射液和川芎嗪注射液已广泛用于临床治疗各种疾病,在心血管疾病治疗中也取得较好的疗效。现就黄芪注射液和川芎嗪注射液对心肌缺血再灌注损伤 (Ischemia reperfusion injure IRI)保护作用的基础研究和用于体外循环心内直视手术中的临床研究综述如下。 1黄芪注射液对心肌 IRI保护作用 1 1基础研究卢成志等 [1]将体外培养大鼠乳鼠心肌细胞缺氧缺糖 /复氧复糖造成再灌注损伤模型,发现黄芪注射液能提高心肌细胞的搏动功能,改善心肌细胞的能量代谢,保护细胞超微结构特别是线粒体的结构,提高细胞内超氧化物歧化酶 (SOD)活…     

中药预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:从细胞保护角度出发,探讨温心汤抗家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将家兔随机分为6组(每组8只),即假手术组、缺血再灌注(IR)组、缺血预适应组、复方丹参组、温心汤低剂量组、温心汤高剂组量组.辅以各组家兔血清心肌酶学、超氧化物歧化酶、丙二醛、内皮素、降钙素基因相关肽等水平的测定.结果:温心汤预处理组、缺血预适应组心肌酶水平、SOD水平、MDA含量、ET含量、CGRP浓度与缺血再灌注组、复方丹参组相比差异均极为显著(P＜0.01),且它们组间则无显著性的差异.结论:温心汤通过预处理途径对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨欣怡胶囊预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法94只兔按体质量随机分为模型组,替罗非班组,欣怡高、中、低剂量组（4.0、2.0、1.0 g/kg）,每组16只,假手术组14只。连续欣怡胶囊灌胃5 d 后,结扎冠状动脉左回旋支建立AMI再灌注模型。记录模型制作前后心电图。检测血清髓过氧化物酶（MPO）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶-MB（CK-MB）水平。评价心肌组织病理学。结果欣怡高、中、低剂量组兔心电图中J点振幅变化值[分别为(0.064±0.049)mV、(0.069±0.061)mV、(0.079±0.060)mV]较模型组(0.158±0.105)mV显著降低（P＜0.01或P＜0.05）;欣怡高、中、低剂量组兔血清 LDH[分别为(399.7±202.3)U/L、(369.6±229.0)U/L、(435.5±152.4)U/L]、CK-MB[分别为(900.8±231.2)U/L、(1268.3±899.8)U/L、(1386.7±621.6)U/L]、MPO[分别为(69.81±5.51)U/L、(85.44±10.31)U/L、(81.33±16.87)U/L]浓度较模型组[LDH(817.1±401.9)U/L、CK-MB(2071.3±693.5)U/L、MPO(149.9±20.11)U/L]显著下降（P＜0.01或P＜0.05）;HE染色结果显示,欣怡高、中、低剂量组心肌损伤较模型组显著减轻。结论欣怡胶囊预处理可保护兔心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取8只健康大鼠为对照组,另16只大鼠采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min后松解扎扣再灌注60 min以制作心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组及参麦组。3组大鼠均经尾静脉分别注射生理盐水或参麦注射液,于给药前及给药后1周、2周分别测定血清肌酸激酶(CK)、血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量,并于治疗2周后测量心肌缺血面积。结果模型组大鼠造模后MDA、CK及ET-1含量均明显增高(P均<0.05),T-SOD及NO含量明显下降(P均<0.05)。在应用参麦注射液后,MDA、CK及ET-1含量均有不同程度的降低(P均<0.05),T-SOD及NO含量均增高(P均<0.05),且心肌缺血面积低于模型组(P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠缺血再灌注损伤有一定的防治作用,其作用机制可能是提高自由基清除酶活性,促进NO产生以清除氧自由基,减少脂质过氧化,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱。     

注射用益气复脉(冻干)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的考察不同时间点给药时,注射用益气复脉(冻干)(红参、麦冬、五味子)改善小鼠心肌缺血再灌注损伤的效应。方法采用小鼠冠状动脉左前降支结扎诱导心肌缺血再灌注损伤模型,根据不同给药时间分为8组,即假手术组,模型组,缺血前10 min给予益气复脉组(益气复脉+10 min),益气复脉-0 min组,缺血后10、20、30 min给予益气复脉组(益气复脉-10 min、益气复脉-20 min、益气复脉-30 min)以及维拉帕米(Verapamil)组,分别在缺血前10 min及缺血后0、10、20、30 min腹腔注射给予益气复脉(1.067 g/kg),以及缺血后20 min给予Verapamil(1.85 mg/kg),模型组及假手术组给予同体积氯化钠注射液。在缺血30 min再灌注24 h后,采用小动物高频彩色超声(US)测定心脏功能,红四氮唑法测定心脏梗死面积,苏木精-伊红染色法观察心脏病理组织形态学,试剂盒法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性。结果益气复脉各时间点给药均可有效保护缺血再灌注损伤心肌,降低心脏梗死面积(P0.01);一定程度提高心脏射血分数(EF)、缩短分数(FS);显著降低LDH及CK活性(P0.05,P0.01)。除益气复脉+10 min组与模型组相比没有显著性差异(P0.05)外,益气复脉显著改善心肌病理组织形态学变化,减少炎性细胞浸润(P0.01);益气复脉-20 min组、益气复脉-30 min组与益气复脉其他组相比,LDH活性显著降低(P0.01)。结论益气复脉能有效改善小鼠心肌缺血再灌注损伤,特别是在缺血后20 min和30 min给予更有效。     

卡维地洛对大鼠急性缺血再灌注损伤的心肌保护作用研究

 目的研究卡维地洛对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法将大鼠随机分为假手术(sham)组、缺血再灌注(IRI)组、卡维地洛(CVD)组。结扎左冠状动脉前降支致缺血30min后复灌4h,制作心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌4h末测定左室收缩压(LVP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP=LVP-LVEDP)、左室最大收缩及舒张速度(±dp/dt);测定血液中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及心肌梗死范围。结果与假手术组相比,IRI组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD降低,LVEDP,CK,LDH及MDA均升高,伴梗死范围扩大(P<0.01);与IRI比较,CVD组LVP,LVDP,±dp/dt及SOD升高,LVEDP,CK,LDH及MDA均降低,伴梗死范围缩小(P<0.01)。结论卡维地洛具有防止心肌再灌注损伤的作用,该作用与其β受体阻断和抗氧化有关。     

Protective effects of electroacupuncture and Salviae Miltiorrhizae on myocardial ischemia/reperfusion in rabbits

The aim of present study was to observe the protective effects of electroacupuncture (EA) and Salviae Miltiorrhizae (SM) on myocardial ischemia/reperfusion in rabbits. Acute ischemia/reperfusion of myocardium was set up by ligating left anterior descending branch of coronary artery in 24 rabbits which were divided randomly into control, EA, SM, and EA+SM group. Changes of plasma myocardial zymogram were found after ischemia in these groups. EA and SM were observed to decrease plasma IL-8 and epinephrine concentration and to increase 99mTc-MIBI intake ratio of myocardial mitochondrial, but enhancing or antagonistic effect between EA and SM was negligible. There was positive correlation between concentrations of plasma epinephrine and IL-8. The results indicated that EA and SM could reduce myocardial ischemia/reperfusion injury and protect myocardial mitochondrial by reducing concentrations of plasma epinephrine and IL-8. EA and SM could reduce the release of endogenic epinephrine, which was one of the mechanisms of lowering plasma IL-8.     

山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察HLF对大鼠心肌酶学和脂质过氧化的影响.结果:HLF能减少心肌细胞磷酸肌酸激酶(CPK)和乳酸脱氢酶(LDH)的释放,能显著提高大鼠血清和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低心肌和血清脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量.结论:HLF对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基,抑制脂质过氧化反应有关.     

羟基红花黄色素A对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响。方法:采用大鼠冠状动脉左前降支结扎40min,再灌注160min建立实验性心肌I/R损伤模型,于结扎冠状动脉10min后股静脉分别给于4、8、16mg/kg羟基红花黄色素A,测定心肌梗死面积、血清中乳酸脱氢酶(LDH)、血清肌钙蛋白(c Tn T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性的变化,血浆中血浆血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺1a(6-keto-PGF1a)含量,心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性。结果:羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量均可不同程度降低大鼠急性心肌梗死面积,减少心肌酶的漏出,升高6-keto-PGF1a含量,并可显著降低TXB2含量;羟基红花黄色素A 4、8、16mg/kg各剂量组可不同程度降低心肌组织炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平和MPO活性,其中对TNF-α水平和MPO活性的影响尤为显著。结论:羟基红花黄色素A对心肌I/R损伤具有较好的保护作用,可能与其抑制血小板聚集、抑制炎症反应有关。     

丹红注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤治疗时间窗的影响

目的研究丹红注射液(丹参和红花)对大鼠脑缺血/再灌注损伤治疗时间窗的影响和作用机制。方法线栓法制备大脑中动脉阻断(MCAO)模型,分别于缺血再灌注后1、2、4、6 h给予造模大鼠静脉注射2 m L/kg丹红注射液,间隔24 h给药1次,连续给药3 d,以神经功能学评分、脑梗死面积、脑含水量以及血清神经元特异性烯醇酶(NSE)为检测指标,评价丹红注射液的治疗时间窗。通过检测氧化损伤指标(氧自由基、4-羟基壬烯醛、8-羟基脱氧鸟苷)及抗氧化指标(超氧化物歧化酶、丙二醛、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)以推测作用机制。结果大鼠再灌注后4 h内,丹红注射液能够显著改善神经功能缺损,降低脑梗死面积和脑含水量,并抑制血清NSE水平,而4 h以后用药效果不明显。此外,丹红注射液能够显著减轻缺血再灌注损伤诱导的氧化损伤,并显著提高脑组织的抗氧化能力。结论丹红注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的治疗时间窗应在4 h内,其作用机制与抗氧化有关。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。