电针预处理对急性心肌梗死无复流大鼠心肌自噬与凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察电针预处理对急性心肌梗死大鼠心肌无复流及对缺血区心肌组织自噬、凋亡相关蛋白表达的影响。方法 40只清洁级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组和阿托伐他汀组,采用结扎左冠状动脉的方法复制急性心肌梗死无复流模型。6%硫磺素、伊文思兰和TCC染色观察心肌缺血、无复流及梗死的范围;Western blotting法检测缺血区心肌组织中自噬相关蛋白(Beclin1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ、p62/SQSTM1)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)的表达。结果电针预处理组心肌无复流和梗死面积显著减少(P0.01);此外,电针还能够显著降低再灌注大鼠心肌组织中Beclin1、LC3Ⅱ、p62/SQSTM1和Bax蛋白,增加LC3Ⅰ、Bcl-2蛋白的表达,调控再灌注大鼠心肌组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Bcl-2/Bax的比例,与模型组比较,差异均具有显著统计学意义(P0.01)。结论电针预处理能够通过调控心肌细胞自噬和凋亡水平,改善急性心肌梗死再灌注无复流现象,减少心肌梗死的面积。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织E-selectin及P-selectin表达的影响

 目的观察E-selectin及P-selectin在羟乙葛根素保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠脑缺血2 h再灌注24 h后,采用Western blot及RT-PCR法观察大鼠脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达情况。结果羟乙葛根素可明显降低缺血区脑组织E-selectin及P-selectin的蛋白及mRNA表达。结论羟乙葛根素可能通过降低缺血区脑组织黏附分子表达发挥脑保护作用。     

大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗死面积和无复流面积的动态变化及其相关性的初步研究

目的 研究大鼠心肌缺血再灌注后无复流现象中心肌梗死面积和无复流面积的动态变化及其相关性。方法 采用健康雄性Wistar大鼠,分两批进行实验。第1批实验,固定再灌注时间为2 h,将大鼠随机分为4组:①缺血2 h组,②缺血3 h组,③缺血4 h组,④假手术组。第2批实验,固定缺血时间为4 h,大鼠随机分为6组:①再灌注2 h组,②再灌注4 h组,③再灌注8 h组,④再灌注24 h组,⑤再灌注3 d组,⑥假手术组。缺血再灌注组结扎冠状动脉左前降支一定时间后再灌注,假手术组只穿线不结扎。分别用硫磺素S和硝基四氮唑蓝(N-BT)染色评估心肌无复流面积和梗死面积。结果 所有缺血再灌注组均出现明显的心肌无复流现象。心肌梗死面积和无复流面积随缺血时间的延长而扩大,缺血2 h,即可见明显的心肌无复流现象,无复流区与血液灌注区界限明确;缺血3 h,可见明显心肌梗死,但界限不清;缺血4 h梗死区与未梗死区界限清晰。再灌注8 h内,心肌梗死面积和无复流面积随再灌注时间的延长明显扩大、延展,无复流面积略大于梗死面积;再灌注8 h后,心肌梗死的扩展速度进入平台期,而无复流面积则呈逐渐减少趋势;再灌注3 d后,心肌梗死和无复流区域基本重合,二者面积趋于一致。结论 在本研究选定的缺血时间和再灌注时间的条件下,心肌缺血再灌注模型大鼠的心肌无复流发生率是100 %,可作为心肌无复流模型使用。心肌梗死面积和无复流面积随缺血时间和再灌注时间的延长而扩大,并均在再灌注8 h达峰值;此后梗死面积基本固定,而无复流现象出现部分恢复和改善。     

针刺预处理对心肌缺血再灌注大鼠Akt/eNOS通路的影响

目的:研究针灸预处理通过激活Akt/eNOS通路对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、针刺预处理组(AP组)、针刺对照组(AC组),其中针刺预处理组造模前7 d即每天给予电针"内关穴"处理,而AC组则予电针"外关穴"处理,建立心肌缺血再灌注模型,心脏压力导管检测系统测定各组大鼠心功能指标,比色法测定血清腺苷浓度,Western blot检测心肌细胞Akt/eNOS通路的活化情况。结果:与I/R组比较,AP组心功能明显改善,Akt/eNOS信号通路磷酸化水平显著增加(P 0. 01),血清腺苷含量明显提升(P 0. 01);而AC组与I/R组比较心功能改善不明显,Akt/eNOS、腺苷的表达比较均无统计学意义(均P 0. 05)。结论:针灸"内关穴"预处理可通过激活Akt/eNOS通路发挥心肌缺血再灌注损伤的保护作用,其机制可能与激活腺苷表达相关。     

基于AMPK信号通路介导的自噬流探讨电针结合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流，探讨电针结合运动预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法 按照随机数字法将90只雄性SD大鼠分成对照组、模型组、电针+运动组、电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组，每组18只。各预处理组先接受3周电针干预及运动干预，然后采用Langendorff灌流系统对除对照组外的其他4组大鼠进行心肌缺血再灌注损伤造模(缺血40 min,复灌120 min),其中电针+运动+生理盐水组、电针+运动+Compound C组分别在造模前1～2 h腹腔注射生理盐水和Compound C。ELISA法检测心肌组织中ATP含量；透射电镜观察心肌组织超微结构；免疫组化染色观察心肌组织中转录因子EB(TFEB)表达情况；Western blot法检测心肌组织中AMPK、p-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR及LC3Ⅱ、p62蛋白表达情况。结果 模型组大鼠心肌线粒体中ATP含量明显低于对照组(P<0.05),电针+运动组、电针+运动+生理盐水组大鼠心肌线粒体中ATP含量均明显高于模型组和电针+运...     

再灌注期不同时间电针对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织中Bcl-2、Beclin1表达的影响

目的:比较再灌注期不同时间电针心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌组织中自噬相关蛋白Beclin1及其抑制凋亡因子Bcl-2的表达量,探讨电针保护缺血再灌注损伤心肌的自噬相关机制。方法:将72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、即时电针干预组(RA组)、0.5 h电针干预组(RB组)、1 h电针干预组(RC组)和2 h电针干预组(RD组),每组12只。除假手术组外,其余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注制备MIRI模型。假手术组不结扎,仅开胸用线穿过冠状动脉左前降支;模型组仅造模,不予其他处理;不同时间电针干预组选取双侧"内关"穴,分别于再灌注即时、0.5 h、1 h、2 h开始电针,各20 min。采用EvansBlue-TTC双染法观察各组大鼠心肌梗死面积,ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量,Westernblot法检测心肌组织Bcl-2、Beclin1蛋白表达。结果:与模型组相比,RB、RC、RD组心肌梗死面积百分比均减少(均P0.05),其中RB组较RC、RD组更为显著(均P0.05);与假手术组比较,模型组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均有显著升高,Bcl-2表达明显降低(均P0.01);与模型组相比,RA、RB、RC、RD组再灌注期的CK-MB含量与Beclin1表达均下降(P0.05,P0.01),Bcl-2的表达均有升高(均P0.01);与RA组比较,RB、RC组的CK-MB出现下降(均P0.05),Bcl-2上升(均P0.01),而与RD组比较差异无统计学意义(P0.05),其中RB组较RC组Bcl-2蛋白表达显著(P0.05);各电针组Beclin1比较,仅RB组较RA组出现下降(P0.05),其余各组间差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:再灌注期不同时间电针均可减少MIRI大鼠心肌梗死面积,其中以再灌注0.5h进行电针干预效果最为显著;该心肌保护效应可能是通过提高Bcl-2表达、降低Beclin1表达以抑制再灌注期的过度自噬而实现的。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Caspase-9、Caspase-3及CK的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡的保护作用,以及心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体质量(200±20)g,编号后按随机数字表分入正常对照组、假手术组、模型组、电针预处理组,每组10只。通过阻断左冠状动脉前降支缺血20min,再灌注40min,检测血清中相关心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)含量,观察Caspase-9、Caspase-3表达情况。结果 (1)血清CK含量:与正常对照组相比较,假手术组的各项指标无统计学差异(均P0.05)。与假手术组相比较,模型组、电针预处理组的CK、LDH1的变化均升高(均P0.05),电针预处理组的CK等指标均低于模型组(均P0.05)。(2)基因Caspase-9、Caspase-3表达水平:模型组和电针预处理组Caspase-9、Caspase-3基因表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(均P0.05),表明缺血后Caspase-9、Caspase-3基因表达升高;电针预处理组的Caspase-9、Caspase-3基因表达较模型组均显著降低(均P0.05)。结论电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与下调Caspase-9、Caspase-3的基因表达有关。     

针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1表达的影响

目的:观察针刺预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌HMGB1(高迁移率族蛋白1)表达的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、电针预处理组(EP)、电针对照组(EC);建立心肌缺血再灌注模型,EP组于造模前1周即开始每天电针大鼠"内关穴",EC组则予电针"外关穴"处理。通过心脏彩超比较造模后各组大鼠心功能,蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌HMGB1与STAT3(信号转导和转录活化因子3)的表达。结果:EP组与I/R组相比,左心室前壁厚度、LVDd、LVDs、FS、LVEF均有明显改善(均P0.01),HMGB1的表达明显减少(P0.01),p-STAT3的表达显著提高(P0.01);而EC组与模型组比较,未见明显变化。结论:针刺"内关穴"预处理可抑制心肌组织HMGB1表达发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用,其机制可能与STAT3激活相关。     

电针预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织水通道蛋白1表达及蛋白激酶C活性的影响

目的:探讨电针"内关"与"太渊"穴预处理对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护效应差异及部分作用机制。方法:96只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、内关组、太渊组,每组24只。内关组与太渊组大鼠分别选取"内关"与"太渊"穴进行电针预处理,刺激电流1mA,频率2Hz,每次20min,每日1次,共干预7d。假手术组、模型组固定相同时间,不予电针干预。模型组、内关组、太渊组大鼠在末次电针24h后进行心肌缺血再灌注模型复制,假手术组在开胸后仅在相应部位用针空穿1次,不进行结扎。分别检测各组大鼠心肌缺血面积、梗死面积,心肌组织蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)活性及水通道蛋白1(aquaporin 1,AQP1)表达情况。结果:模型组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、AQP1蛋白表达及PKC的活性显著升高,与假手术组比较差异均有统计学意义(均P0.01),内关组大鼠的心肌缺血面积、梗死面积、PKC的活性和AQP1蛋白表达较模型组和太渊组均显著减少(P0.01,P0.05)。经Pearson相关分析,电针预处理后急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性的变化呈显著正相关。结论:电针"内关"穴预处理可显著降低急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织AQP1蛋白表达和PKC活性,其作用机制可能是通过抑制PKC活化进而抑制AQP1蛋白表达,从而发挥其心肌保护效应。     

针灸治疗面神经麻痹226例

面神经麻痹 ,亦称面瘫 ,是以口眼歪斜为主要症状的一种常见多发病 ,以成年人多见 ,好发于冬春及夏季 ,在临床上可分为周围性面瘫和中枢面瘫两类 ,本篇介绍的是以周围性面瘫为主。笔者1 9 75～ 1 999年采用针灸治面瘫数百例 ,现在就资料记载 2 66例疗效总结如下。1　临床表现　　本病起病迅速 ,于数小时至 5天内症状可达高峰 ,多数患者在发病时可有患侧耳后乳突部疼痛或按痛 ,患者常在清晨起床洗漱时发现口面歪斜 ,患侧面部麻木或失去知觉 ;额部皱纹消失 ,眼睑闭合不全 ,鼻唇沟变浅 ;口角下垂被牵向健侧 ,患侧不能作蹙额 ,皱眉 ,闭眼 ,吹口哨…     

针药结合治疗带状疱疹36例

带状疱疹俗称“蛇串疮” ,是一种在皮肤上出现成簇水泡 ,痛如火燎的急性疱疹性皮肤病。因其皮肤上有红斑水疱 ,累累如串珠 ,每多缠腰而发 ,故又名缠腰火丹。本病多发于春秋季节 ,以成年患者为多 ,常突然发生 ,集簇性水疱 ,排列成带状 ,沿一侧周围神经分布区出现 ,伴有刺痛 ,好发于腰胁、胸、颜面、大腿内侧等部位。笔者治疗带状疱疹 3 6例 ,采用中医治疗及护理 ,疗效较好 ,现介绍如下 :1　临床资料　　带状疱疹患者 3 6例 ,年龄最大 6 7岁 ,最小1 4岁 ,男性 1 4例 ,女性 2 2例。诊断要点为 :发病时常有带索状皮肤刺痛 ,集簇性水疱 ,常发于身…     

心得积微——明辨阴阳不施尽剂

习医者莫不先育“阴阳者，天地之道也，万物之纲纪，变化之父母；生杀之本始，神明之府也，治病必求证地本”。及至行医莫不遵“善诊者，察色脉，先别阴阳”。然临证真正能够明辨阴阳，谈何容易。吾业师曾言：“医者众多，真能辨阴阳者有几？有为医几十年不明阴阳者”。初不以为然，认为师言过偏，自持经言已背育无遗，分明阴阳何难。行医数载，方感师言诚笃，辨阴阳难矣。体会到分辨阴阳难非难，难者深详非者浅。因为疾病的过程是十分复杂性的；病因有风、寒、暑、湿、燥、气、血、痰、食、虫、郁、疫疬、七情、劳伤等；病位有表、里、卫、气、营、血、三焦、六经、脏腑等；病性有寒、热、温、凉、噪、湿等：病机有虚、实、盛、衰、出、入、升、降、进、退等：更有真热假寒，下虚上实，真寒假热，真虚假实，寒热错杂，宿疾新感等。能从这样复杂的情况和不断变化之中综合，归纳，概括出阴阳属性，需要根基扎实，积累经验，耐心细致，四诊详尽。     

针灸治疗坐骨神经痛112例

坐骨神经痛是指在坐骨神经通路及其分布区内的疼痛,可由多种原因引起.笔者根据经络学说进行辨经分型、取穴施治,收到了满意疗效,现报告如下:     

针刺拔罐治疗腱鞘囊肿50例

腱鞘囊肿是多发病,多发生于腕、踝关节周围,以腕关节为多见.我们以针刺拔罐法,治疗了50例腱鞘囊肿患者,全部治愈,现报告如下: 1一般资料 50例中,男32例,女18例.年龄最小14岁,最大48岁.腱鞘囊肿最大如红枣,最小如杏核,囊肿高于皮肤,不红,轻按有酸胀的感觉,活动受限.     

针刺加微波治疗带状疱疹32例

带状疱疹是一种神经和皮肤同时受累的皮肤病。由水痘———带状疱疹病毒感染 ,此病毒进入皮肤的感觉神经末梢 ,并沿神经纤维向中心移动 ,持久地潜伏于脊髓后根神经节的神经元中。病毒被激活而沿神经轴索到达相应神经后支配的皮肤 ,而产生皮肤损害 ,使受侵犯的神经节发炎及坏死 ,产生神经痛。带状疱疹是以皮疹和神经疼痛为特征的皮肤病 ,其中以疼痛为主。所以治疗时自始至终都应以止痛为首要 ,特别是老年人 ,更应以镇痛为治疗的关键 ,本病最易遗留神经痛 ,运用针刺加微波治疗带状疱疹可迅速缓解疼痛 ,缩短病程 ,并减少后遗神经痛。我科自 1 9…     

书讯

坐骨神经痛是指在坐骨神经通路及其分布区内的疼痛，可由多种原因引起。笔者根据经络学说进行辨经分型、取穴施治，收到了满意疗效，现报告如下：     

保留灌肠联合固本益肠片治疗中重度溃疡性结肠炎43例

目的:观察保留灌肠联合固本益肠片治疗中重度溃疡性结肠炎的临床疗效。方法:选取中、重度溃疡性结肠炎患者85例,随机分为治疗组43例和对照组42例。所有患者均给予美沙拉嗪口服,同时给予康复新和麦滋林保留灌肠,治疗组在此基础上加用固本益肠片口服治疗。结果:治疗组有效率为88.4%,对照组有效率为77.6%,治疗组优于对照组(P0.05);治疗后两组患者的C-反应蛋白和白细胞介素-10均较治疗前明显减低,且治疗组明显低于对照组(P均0.05)。结论:保留灌肠联合固本益肠片治疗中重度溃疡性结肠炎临床疗效显著。     

中药治疗动脉硬化闭塞症127例

我院2003年10月～2009年12月将127例动脉硬化闭塞症（脱疽）脉络瘀热证患者作为临床观察对象,用自拟中药动脉灵合剂治疗,现将结果报道如下。     

针刺配合火针治疗更年期综合征103例

目的:观察针刺加火针治疗更年期综合征的疗效,为临床选择治疗方法提供依据.方法:对103例更年期综合症患者选用五脏俞穴、神门、三阴交等行复式补泻法,配以火针刺法治疗.结果:经三个疗程治疗,临床痊愈35例(34.0%),好转40例(38.8%),有效40例(20.4%),无效7例(6.8%),总有效率为93.2.结论:本法有调整植物神经功能紊乱的作用,是治疗更年期综合症较为理想的方法之一,在临床上有推广作用的价值.