大黄素对非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠作用及对脂联素、脂联素受体的影响

目的探讨大黄素对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)模型大鼠的治疗作用及对脂联素、脂联素受体的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白组,模型组,大黄素高(40 mg·kg^-1)、低剂量(20 mg·kg^-1)组。空白组予普通饲料,其余各组予高脂饲料建模,时间共10周。造模后,处死动物,取材。观察各组大鼠体质量、肝湿重、肝指数,化学发光法检测大黄素对NASH模型大鼠谷丙转氨酶(glutamic pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(millet straw transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)、甘油三酯(triglycerides,TG)、胆固醇(cholesterol,TC)的影响,制作石蜡切片行苏木素-伊红染色(HE),油红O染色检测大黄素对NASH大鼠肝组织炎症损伤、脂肪变的影响,Western-blot检测各组大鼠肝脏内脂联素(adiponectin,ADPN)、脂联素受体2(adiponectin receptor-2,AdipoR2)蛋白表达,荧光定量PCR检测各组大鼠肝脏内ADPN,AdipoR2 mRNA表达。结果与模型组相比,大黄素能有效改善NASH模型大鼠肝脏脂质沉积,减轻炎症细胞浸润,减轻大鼠体质量,肝指数;大黄素高剂量组ALT、AST、ALP、GGT、TG、TC均有不同程度下降(P<0.05);相对模型组,大黄素高剂量组大鼠肝组织ADPN,AdipoR2蛋白,mRNA水平升高(P<0.05)。结论大黄素能通过上调NASH模型大鼠ADPN,AdipoR2表达,有效改善肝功能、血脂,改善NASH大鼠肝组织脂肪变程度,减轻肝脏炎症。     

针刺对高脂大鼠主动脉脂联素受体基因表达的影响

目的探讨AdipoR的不同亚型在高脂饮食机体主动脉表达的变化以及针刺对该变化的影响。方法将高脂喂养12周的SD大鼠检测血脂、一氧化氮（NO）和髓过氧化物酶（MPO）,根据体重随机分为模型和针刺组,干预4周后检测血脂、NO、MPO、主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达,并设普食对照组。结果干预前,与对照组比较,模型组和针刺组大鼠TG、TC、MPO明显升高,NO明显降低。干预后,模型组TG、TC、MPO、NO无明显变化,主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达明显降低;针刺后TG、TC和MPO明显降低,NO明显回升,主动脉AdipoR2基因表达明显上调,AdipoR1基因表达无明显变化。结论高脂饮食造成机体主动脉AdipoR1和AdipoR2基因表达低下,影响了脂联素信号对主动脉的保护作用;针刺能够上调脂联素信号保护高脂对主动脉的损伤,其作用主要通过AdipoR2介导的。     

穴位埋线对肥胖模型大鼠脂联素及其受体的影响

目的：探讨穴位埋线对单纯性肥胖的作用机理。方法：采用高脂饮食喂养建立肥胖模型大鼠,将造模成功大鼠进行埋线治疗干预后,观察大鼠体重、体长、Lee’s指数的变化及检测血清脂联素及其受体的含量。结果：经治疗后,埋线组大鼠的体重、Lee’s指数均明显低于对照组而高于正常组(P<0.01,P<0.05)。雌雄埋线组大鼠治疗前后体重差值的比较,其结果显示雄性大鼠减肥疗效优于雌性(P<0.01)。对照组、埋线组大鼠血清ADP、AdipoR1的含量均明显低于正常组(P<0.01),而AdipoR2的含量高于正常组(P<0.01);经埋线治疗后,肥胖大鼠血清ADP、AdipoR1的含量升高(P<0.01,P<0.05),而AdipoR2的含量降低(P<0.01)。结论：穴位埋线对肥胖机体脂联素及其受体水平的良性调节作用可能是埋线疗法减肥的作用机制之一。     

针刺对高脂大鼠主动脉脂联素受体1和2蛋白表达的影响

[目的]探讨高脂饮食对SD大鼠主动脉脂联素信号的影响以及针刺对脂联素信号的调节。[方法]刚断乳的SD大鼠高脂喂养12周后检测血脂、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO),根据体质量随机分为模型组和针刺组,干预4周后用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清脂联素(APN),用Western blotting法检测主动脉脂联素受体(AdipoR)1和2蛋白表达,设普食对照组。[结果]高脂饮食12周后SD大鼠甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、MPO明显升高,NO明显降低;干预4周后模型组大鼠血清APN、主动脉AdipoR1/2蛋白含量均明显低于对照组,针刺组血清APN水平和主动脉AdipoR2含量明显增加,AdipoR1呈上升趋势。[结论]通过针刺能够增加血清APN水平和主动脉AdipoR蛋白,调整主动脉APN信号的转导,Adipo R2在其中发挥了重要作用。     

参麦汤对糖耐量低减大鼠脂联素、瘦素及脂联素受体R2mRNA表达的影响

目的:观察参麦汤对糖耐量低减(Impaired Glucoseolerance,IGT)大鼠脂联素(Adiponectim)、瘦素(leptin)及脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法:高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液的方法复制糖耐量低减大鼠模型;用参麦汤治疗;实验结束后颈动脉取血,采用酶免法测血清Adiponectim及leptin,应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达。结果:和正常组比较,模型组Adiponectim浓度降低,有显著性差异(P<0.05),leptin的浓度升高,有极显著性差异(P<0.001);与模型组比较,各干预组均可提高Adiponectim浓度、降低leptin水平,其中以参麦汤加运动组为著(P<0.01),参麦汤组(P<0.05)、运动组(P<0.05)亦有明显差异;与正常组相比,模型组大鼠脂联素受体R2mRNA表达明显降低(P<0.001),各治疗组与模型组相比,参麦汤加运动组、参麦汤组大鼠脂联素受体R2mRNA表达上升显著(P<0.001),运动组(P<0.05)次之。结论:在IGT阶段已经出现leptin、Adiponectim分泌异常,参麦汤能显著地降低leptin水平,提高Adiponectim水平,促进脂代谢,上调糖耐量异常大鼠肝脂联素受体R2mRNA表达。推测参麦汤能改善机体能量的调节和维持代谢稳态。     

脂联素受体在正常SD大鼠乳鼠心肌细胞的分布和表达

目的通过体外培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,研究脂联素受体1（AdipoR1）、脂联素受体2（AdipoR2）及T-钙黏蛋白（Tcadherin）三种脂联素受体在大鼠乳鼠心肌细胞上的分布和表达。方法采用酶消化法原代培养乳鼠心肌细胞,通过a-肌动蛋白免疫荧光法对原代培养的心肌细胞进行鉴定,并在倒置相差显微镜下观察细胞生长状态。选用原代培养96h的单层心肌细胞进行实验,使用RT—PCR和细胞免疫组织化学方法检测AdipoR1、AdipoR2、Tcadherin的mRNA和蛋白在心肌细胞中的表达情况。结果在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均检测到了AdipoR1、AdipoR2、T—cadherin的mRNA和蛋白表达,其中以AdipoR1和Tcadherin的mRNA和蛋白表达量高,与AdipoR2的表达量相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论脂联素受体1、脂联素受体2和T钙黏蛋白,三种脂联素受体在SD大鼠乳鼠心肌细胞上均有表达,并以脂联素受体1和T-钙黏蛋白的表达为主,脂联素受体2表达量较少。     

多囊卵巢综合征痰湿证与脂联素及脂联素受体蛋白表达的相关研究

目的:通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证患者血清和卵泡液脂联素(APN)水平及卵巢黄素化颗粒细胞脂联素受体(AdipoR1/AdipoR2)蛋白表达的差异,从卵巢局部分子水平探讨PCOS痰湿证的发病机理。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例,非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测三组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,Western blot法测定黄素化颗粒细胞脂联素受体蛋白表达水平。结果:1各组间一般情况及血清激素水平的比较:PCOS痰湿组BMI及FIN值明显升高(P0.01);与对照组相比,PCOS两组LH及T值升高(P0.01),PCOS痰湿组FSH值降低(P0.01);PCOS痰湿组LH值低于非痰湿组(P0.05);各组年龄及PRL和E2值差异无统计学意义(P0.05);2PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、AdipoR1/AdipoR2蛋白表达水平均显著性低于余两组(P0.05)。3血清APN、卵泡液APN与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。结论:PCOS痰湿证具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体蛋白表达下降有关。     

脂联素受体的相关研究与中医药开发思路探讨

脂联素(adiponectin)是来源于脂肪组织的脂肪细胞因子之一,研究已经证明脂联素可以增加胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗,并参与抗炎、保护内皮、拮抗动脉性高血压及动脉粥样硬化的形成,与大血管病变亦密切相关.脂联素的这些效应必须通过与靶细胞膜上的脂联素受体结合而激活AMP激酶、过氧化物增殖物活化受体α,从而参与葡萄糖、脂肪代谢的调节.对脂联素受体的研究,有助于进一步阐明脂联素作用机理和抗糖尿病新药开发.     

中药复方益糖康对糖尿病大鼠白色脂肪中脂联素、脂联素受体1基因表达的影响

目的:观察中药复方"益糖康"对糖尿病大鼠白色脂肪脂联素(Adiponectin)和脂联素受体1(adiponectin receptor1,AdipoR1)的基因表达的影响。方法:大鼠高脂饲料饲养4周后,一次性腹腔注射链尿佐菌素(STZ)造模,将造模成功的大鼠用随机数字表法将其随机分为模型组和益糖康治疗组。空白对照组和模型组以蒸馏水灌胃,治疗组的大鼠用益糖康煎剂灌胃,4周后3组大鼠睾周白色脂肪组织放入液氮中保存,用RT-PCR法检测脂肪中脂联素和脂联素受体1mRNA表达。结果:治疗组的脂肪组织脂联素mRNA含量与空白对照组比较,没有显著差异,模型组较治疗组明显降低(P<0.01)。脂联素受体1mRNA表达与空白对照组的比较没有显著差异,模型组较空白对照组明显降低(P<0.01)。结论:推测中药复方"益糖康"具有上调白色脂肪脂联素和脂联素受体1基因表达的作用,这可能是益糖康治疗糖尿病早期大血管病变的机制之一。     

黄连人参对药对自发性2型糖尿病大鼠脂联素及其受体表达的影响

目的观察清热益气中药黄连人参对药对自发性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛纤维化、脂联素(ADPN)水平及其受体(ADPNR)表达的影响。方法采用高热量高脂饲料喂养诱导GK大鼠,建立自发性T2DM大鼠模型。造模成功大鼠随机分为2组:模型组、黄连人参组,每组10只;另取雄性Wistar大鼠10只为正常对照组。黄连人参组以3.8 g/(kg·d)黄连人参水溶液(1.9 g生药/m L)灌胃,正常对照组和模型组灌服等量蒸馏水,持续给药4周。治疗前后进行OGTT试验,治疗后观察胰岛纤维化、ADPN及ADPNR在胰岛的表达情况。结果治疗前与正常对照组比较,模型组FPG与2h PG均升高(P0.01)。治疗后与正常对照组比较,模型组大鼠体重、FPG与2h PG均升高(P0.01),黄连人参组体重及2h PG较模型组降低(P0.05)。与正常对照组比较,模型组胰岛内ADPNR1表达水平降低,胰岛内纤维结缔组织含量升高(P0.01);与模型组比较,黄连人参组胰岛内ADPNR1表达水平升高(P0.01),胰岛内纤维结缔组织含量降低(P0.05)。3组间ADPN水平及ADPNR2表达比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论清热益气中药黄连人参可能通过上调ADPNR1表达,提高ADPN生物利用率,改善胰岛纤维化,促进胰岛损伤修复。     

加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠抗氧化作用及脂联素表达的影响

目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg~(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg~(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。     

艾灸神阙、足三里穴对痴呆大鼠瘦素、瘦素受体表达水平的影响

目的 通过比较艾灸不同腧穴对痴呆(Alzheimer disease,AD)大鼠血清中瘦素(leptin),脂肪组织中瘦素、瘦素受体(leptin receptor)水平的表达,探讨艾灸神阙、足三里穴对AD大鼠脂质代谢的影响。方法 在55只大鼠中先随机抽取10只为空白对照组,剩余45只在造模成功后筛选出40只随机分为模型对照组、神阙组、足三里组、神阙-足三里组,每组10只。大鼠腹腔注射D-半乳糖、氢溴酸东莨菪碱制造痴呆模型,各治疗组艾炷灸相应腧穴,每穴3壮。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中瘦素的含量,用荧光定量RT-PCR法检测大鼠脂肪组织中瘦素mRNA的表达,用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脂肪组织中瘦素受体蛋白的表达。结果 与模型组比较,各艾灸组大鼠血清中瘦素含量明显降低(P0.01),瘦素受体含量明显增多(P0.01),瘦素基因含量明显增多(P0.05),各治疗组之间比较差异不明显(P0.05)。结论 艾灸神阙、足三里穴均可提高血清中瘦素、脂肪组织中瘦素及瘦素受体水平。临床治疗AD可参照本实验研究结果选穴。     

温胆汤减轻肥胖大鼠体重及对血清脂联素水平的影响

目的：观察温胆汤对高脂饲料喂养所致肥胖大鼠体重及血清脂联素水平的影响.方法：通过高脂饲料喂养,制作脂质代谢异常的肥胖大鼠模型;用温胆汤干预肥胖大鼠30天后,观察温胆汤对肥胖大鼠体重、肾和睾丸周边脂肪重的影响;ELISA法检测血清脂联素的含量.结果：SD大鼠高脂饲料喂养3周后,体重较正常喂养大鼠重约20％,符合肥胖模型标准;温胆汤不同剂量干预肥胖模型30天后,温胆汤组在减轻体重和肾、睾丸周边脂肪重量方面效果明显,尤其以高剂量温胆汤为甚;高剂量温胆汤组能明显提高血清脂联素的水平.结论：温胆汤可以明显减轻肥胖,其机制可能与提高脂联素的分泌,调整脂质代谢有关.     

多囊卵巢综合征痰湿证患者脂联素及其受体mRNA表达与体外受精结局的相关性研究

目的:探讨脂联素、脂联素受体与多囊卵巢综合征(PCOS)痰湿证的关系,以及其与体外受精(IVF)结局的相关性。方法:选择行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者共43例(痰湿证20例、非痰湿证23例)及对照组30例,化学发光法检测3组患者血清胰岛素(FIN)水平;取卵日留取外周血及卵泡液,并提取黄素化颗粒细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和卵泡液中脂联素(APN)水平,实时定量PCR(RT-PCR)法测定黄素化颗粒细胞脂联素、脂联素受体m RNA的表达水平。结果:1)PCOS痰湿组BMI及FIN明显高于其余两组(P0.01),且PCOS非痰湿组也高于对照组(P0.05)。2)PCOS痰湿组血清及卵泡液APN水平、Adipo R1、Adipo R2m RNA表达水平均显著低于其余两组(P0.05);各组颗粒细胞均无脂联素m RNA的表达。3)血清APN、卵泡液APN、Adipo R1、Adipo R2m RNA与BMI及FIN分别呈负相关;BMI与FIN呈正相关。4)妊娠妇女血清脂联素含量明显高于未妊娠妇女(P0.05)。结论:PCOS痰湿证患者具有明显的胰岛素抵抗特征;其胰岛素抵抗(IR)可能与卵巢局部脂联素受体m RNA的表达下降有关;采卵日血清中高水平的脂联素可预示良好的IVF结局。     

血脂康对高脂血症大鼠脂联素、瘦素及动脉粥样硬化的影响

目的观察血脂康对高脂血症大鼠的疗效,通过治疗前后脂联素、瘦素变化,探讨其保护内皮、抗动脉粥样硬化的机制。方法实验用清洁级SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只。正常对照组饲喂普通饲料,余各组饲喂高脂饲料。高脂血症大鼠造模成功后随机分为2组,每组12只。正常对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;实验对照组灌胃纯净水2 mL,1次/日;血脂康组灌胃血脂康1 000 mg/（kg.d）,1次/日。观察6周后血脂、脂联素、瘦素水平的变化,并作病理切片观察动脉粥样硬化情况。结果治疗6周后,血脂康组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、脂联素、瘦素与灌胃前比较有统计学意义（P〈0.05）,实验对照组灌胃前后差异无统计学意义（P〉0.05）。血脂康组动脉标本病理切片显示其病变情况较实验对照组明显减轻。结论血脂康具有明确的调脂、抗动脉粥样硬化作用。     

针刺上调脂联素信号对高脂饮食大鼠主动脉的影响

目的研究高脂饮食对sD大鼠主动脉脂联素信号的影响以及针刺能否对该影响发挥调节作用,探讨针刺的作用机制。方法高脂饲料喂养17只刚断乳的sD大鼠12周后,根据体重随机分为针刺组和模型组,干预4周后,ELISA法检测血清脂联素,实时荧光RT-PCR和western blotting分别检测主动脉脂联素受体1、2基因和蛋白,免疫组化法检测主动脉bcI-2和bax,硝酸还原酶法测主动脉一氧化碳（N0）含量,精氨酸催化法测主动脉一氧化碳合酶（NOS）活力,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（SOD）活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛（MDA）含量。并设普通饲料对照组。结果模型组血清adiponectin、主动脉AdipoR1／2mRNA和蛋白、N0、结构NOS（cNOS）、bc1-2和SOD明显低于对照组,MDA和bax明显高于对照组。针刺组血清adiponectin、主动脉AdipoRl／2mRNA和蛋白、NO、cNOS、bc1-2和SOD明显高于模型组,MDA和bax明显低于模型组。结论高脂饮食造成了sD大鼠主动脉脂联素信号转导障碍,针刺通过增加脂联素受体2基因和蛋白的表达增加了主动脉脂联素信号的传递,保护了主动脉。     

睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响

目的探讨睾酮对人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法原代培养人大网膜前脂肪细胞,诱导分化为成熟的脂肪细胞,分别对成熟的细胞以0nmol／L、1nmol／L、10nmol／L和100nmol／L的睾酮处理24h,及以100nmol／L的睾酮处理12h、Z4h及48h,以NAPDH为内参照,用半定量RT—PCR法检测不同浓度睾酮培养下人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达。结果随着100nmol／L睾酮处理时间的延长,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降（P〈0．05）。当睾酮浓度由0nmol／L向100nmol／L增大时,人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达逐渐下降（P〈0．05）。结论睾酮降低人大网膜脂肪细胞脂联素mRNA表达呈剂量和时间依赖性。     

丹参酮ⅡA对大鼠心肌缺血预适应保护中脂联素表达的影响

目的:建立大鼠缺血预处理模型,观察丹参酮ⅡA在心肌缺血预处理中的保护作用及其对脂联素表达的影响。方法:大鼠建立IPC模型及心肌梗死模型,随机分为空白对照组、MI组、IPC组、TSN干预组,分别采用ELISA酶联免疫吸附法(ELISA)法和免疫组化法检测血清及心肌组织APN浓度的表达。结果:IPC组大鼠心肌梗死面积明显小于MI组,其血浆及心肌组织脂联素表达均高于MI组。TSN干预组脂联素表达高于MI组及IPC组,心肌梗死面积减少。结论:丹参酮ⅡA干预可以增加大鼠缺血预适应中的保护作用,其机制可能与增加脂联素表达有关。     

黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠脂联素mRNA表达的影响

目的:通过实验研究观察黄连温胆汤加减对代谢综合征(MS)大鼠血清脂联素(ADPN)和ADPNmRNA的影响,探讨黄连温胆汤加减治疗MS的机制。方法:采用60只SD大鼠随机分为空白组(n=10)和实验组(n=50)。实验组采用高盐高脂高糖饲料喂养,诱导实验性MS大鼠模型。实验组50只SD大鼠造模成功37只,随机分为模型组(n=9)、黄连温胆汤加减高剂量组(n=10)、黄连温胆汤加减低剂量组加减(n=10)和西药(盐酸二甲双胍)对照组(n=8),空白组、模型组给予同体积生理盐水,分别灌胃给药四周后,放免法检测血浆ADPN水平;实时定量PCR法,检测肾周脂肪组织ADPN mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血浆ADPN水平显著减低和ADPN mRNA表达减少(P<0.01或P<0.05);黄连温胆汤加减高剂量组血清ADPN水平增加,ADPN mRNA的表达增强(P<0.01或P<0.01);二甲双胍组ADPN mRNA表达无变化。结论:黄连温胆汤加减能增加MS大鼠ADPN mRNA的表达,提高血浆AD-PN水平,可能是其治疗代谢综合征的机制之一。     

脑缺血再灌注大鼠血浆脂联素及其组织表达的研究

目的观察大鼠急性脑缺血再灌注后血浆脂联素（APN）水平及其组织表达的变化。方法采用急性缺血再灌注大鼠模型,随机分为正常组、缺血再灌注组。复制模型前后采集血液标本检测血浆脂联素水平及采集颈动脉检测其组织表达。结果复制模型后血浆脂联素水平及其组织表达均较复制模型前降低。结论脂联素在脑梗死发生中可能有重要作用,低脂联素水平可能参与脑梗死的发病过程。