基于“乳为肝窍”理论探讨柴胡疏肝散对高泌乳素血症大鼠乳腺组织及性激素的影响

目的基于"乳为肝窍"理论,探讨柴胡疏肝散对高泌乳素血症大鼠乳腺组织及性激素的作用,探寻肝乳相关的现代科学依据。方法将48只大鼠随机分为正常组8只和造模组40只,造模组大鼠采用皮下注射灭吐灵方法制成高泌乳素血症模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、溴隐亭组、柴胡疏肝散高剂量组、柴胡疏肝散中剂量组、柴胡疏肝散高剂量组,每组8只。溴隐亭组灌胃溴隐亭水溶液2 mg/(kg·d),柴胡疏肝散低、中、高剂量组分别灌胃柴胡疏肝散药液3.15 g/(kg·d)、6.3 g/(kg·d)、12.6 g/(kg·d),正常组和模型组灌胃等容量生理盐水,均每日1次,连续30 d。末次灌胃后,腹腔注射麻醉大鼠,测量各组大鼠第3对乳头直径、高度,取血检测血清雌二醇(E_2)、卵泡生成激素(FSH)、泌乳素(PRL)水平,取第3对乳腺组织进行病理观察。结果模型组大鼠乳头直径、乳头高度及血清PRL水平均明显高于正常组(P均0.05),血清E_2和FSH水平均明显低于正常组(P均0.05);溴隐亭组及柴胡疏肝散中、高剂量组大鼠乳头直径、乳头高度及血清PRL水平均明显低于模型组(P均0.05),血清E_2和FSH水平均明显高于模型组(P均0.05)。模型组大鼠乳腺组织呈弥漫性增生,乳腺导管明显扩张,部分导管上皮细胞呈分泌前期改变;柴胡疏肝散高剂量组大鼠乳腺组织增生情况较模型组明显缓解。结论柴胡疏肝散可改善乳腺组织增生性、泌乳性病变,纠正高泌乳素血症大鼠血清性激素紊乱。血清性激素受肝脏代谢功能的影响,作用于乳腺所产生的生理、病理变化,可能是肝乳相关学说的现代调控依据之一。     

柴金散结方对乳腺增生大鼠的药效作用及机制

目的:考察柴金散结方对大鼠乳腺增生的药效及机制,为中药新药研发提供实验依据。方法:外源性肌注雌、孕激素制备乳腺增生SD大鼠模型,造模成功后,大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、柴金散结方(柴金)低、中、高剂量(3. 13,6. 26,12. 52 g·kg~(-1))组及乳癖消(0. 517 g·kg~(-1))组,每组9只。给药28 d,放射免疫法测定雌二醇(E_2),孕酮(P)及泌乳素(PRL),计算子宫、卵巢系数,观察乳头直径、乳腺组织病理,免疫组化法测定乳腺组织中雌激素受体-α(ER-α)表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)测定下丘脑、垂体促性腺激素释放激素(GnRH),促性腺激素释放激素受体(GnRH-R) mRNA表达; ICR小鼠按体质量随机分为正常组、柴金低、中、高剂量组(5. 2,10. 4,20. 8 g·kg~(-1))与罗通定组(0. 038 6 g·kg~(-1)),每组12只,给药7 d,末次给药30 min后腹腔注射0. 6%乙酸,观察15 min内扭体次数。结果:与正常组比较,模型组乳头直径增宽,血清E_2显著升高(P 0. 01),乳腺组织增生,ER-α表达增加;与模型组比较,柴金高剂量组乳头直径显著下降(P 0. 05);柴金各剂量组E_2均有下降;柴金中、高剂量组可降低乳腺增生病理积分;柴金各剂量组均能降低下丘脑中GnRH mRNA表达;柴金高剂量组小鼠扭体次数减少(P 0. 05)。结论:柴金散结方可改善乳腺增生病变情况,作用机制可能与调节下丘脑GnRH mRNA表达及降低雌激素受体表达有关。     

“消癖煎”对乳腺增生模型大鼠的治疗作用及其机理研究

目的:观察消癖煎对乳腺增生模型大鼠的治疗作用,并初步探索其治疗机理。方法:60只雌性未孕Wistar大鼠随机取10只作为空白对照组,其余大鼠采用注射苯甲酸雌二醇和黄体酮的方法建立大鼠乳腺增生模型。造模成功的大鼠随机分为模型对照组、阳性药物组(枸橼酸他莫昔芬1.8 mg/kg)和消癖煎高、中、低剂量组(2.65、5.30、10.60 g/kg),每组10只。各组分别灌胃相应药物或生理盐水(每日1次,连续30 d)后,测量各组大鼠第二对乳头的高度及直径;腹主动脉取血,分离血清,采用放射免疫法测定雌二醇(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;取下第二对完整的乳房,光镜下观察乳腺组织病理形态。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠乳头直径和乳头高度明显增加(P<0.05);消癖煎高、中剂量组和阳性药物组大鼠乳头直径、乳头高度均明显低于模型对照组(P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。与空白对照组比较,模型对照组大鼠血清E2、PRL水平明显升高(P<0.05),P水平明显降低(P<0.05);各给药组大鼠上述指标均较模型对照组有不同程度的改善(消癖煎低剂量组P水平与模型对照组比较无统计学差异,其余均P<0.05),且呈现出一定的剂量依赖性。空白对照组大鼠乳腺组织基本无增生现象;模型对照组大鼠乳腺组织出现乳腺小叶体积增大、腺泡上皮增生等明显的病理变化,乳腺增生病理分级较空白对照组明显严重(P<0.05);各给药组大鼠乳腺增生情况均得到改善,乳腺增生病理分级较模型对照组有不同程度的减轻。结论:消癖煎可减轻乳腺增生模型大鼠乳腺组织的增生情况,这种作用可能与对体内激素水平的调节有关。     

乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用

目的观察乳安消片对乳腺增生大鼠的治疗作用。方法 60只大鼠随机分为空白对照组、模型组、乳癖消片组(960 mg/kg)及乳安消片低、中、高剂量组(580、1 160、1 740 mg/kg),每组6只,除空白对照组外各组大鼠后腿内侧肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以建立乳腺增生模型。灌胃给药45 d后,测定第2对乳头高度及乳房直径,ELISA检测血清雌二醇(E2)、催乳素(PRL)、孕酮(PROG)水平,HE染色进行组织病理学观察。结果与模型组比较,乳安消片组E2、PRL水平显著降低(P0. 05),PROG水平显著升高(P0. 05),并且中、高剂量组乳头高度及乳房直径显著减小(P0. 05)。结论乳安消片对乳腺增生大鼠具有明显的治疗作用,其机制可能与调节体内性激素水平有关。     

安乳消痛丸对乳腺增生模型大鼠的影响

目的:研究中药安乳消痛丸对大鼠的增生乳腺肉眼形态、组织病理学形态和血清雌、孕激素水平的影响。方法:建立乳腺增生大鼠模型,空白对照组:给予蒸馏水灌胃,20 mL/kg,1次/d,连续25天。模型对照组:给予蒸馏水灌胃,20mL/kg,1次/d,连续25天。安乳消痛丸低、中、高剂量分别给予安乳消痛丸低(2.5 g/kg)、中(5.1 g/kg)、高(7.7 g/kg)剂量,20 mL/kg,1次/d,连续25天。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠血清雌二醇(E_2)含量显著增高,孕酮(P)含量明显降低,安乳消痛丸各剂量组大鼠血清E_2含量降低、P含量升高,差异有统计学意义(P0.05);安乳消痛丸可减轻大鼠乳头肿胀度,降低乳腺组织重量;安乳消痛丸可可减少大鼠乳腺小叶和腺泡数目,降低腺泡上皮细胞高度,缩小腺腔直径。结论:安乳消痛丸通过调节大鼠血清性激素水平,改善乳腺组织病理变化,对大鼠乳腺增生具有较好治疗作用。其机理可能是通过降低血清E_2含量,升高P含量,调节二者的相对平衡而实现的。     

理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响

目的研究理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响。方法 96只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、他莫昔芬组(0. 003 3 g/kg)、小金丸组(0. 200 0 g/kg)、理气散结丸组(1. 957 0 g/kg)及理气散结颗粒低、中、高剂量组(0. 978 5、1. 957 0、3. 914 0 g/kg),每组12只,除空白对照组外各组大鼠肌内注射苯甲酸雌二醇和黄体酮以诱导乳腺增生。给药30 d后取血,ELISA法测定血清雌二醇(E2)、孕酮(P)水平,免疫组化法检测乳腺组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达,光镜下观察乳腺组织病理变化。结果与模型对照组比较,理气散结颗粒中剂量组ER蛋白表达显著降低(P0. 05);高剂量组E2水平显著升高(P0. 05),ER、PR蛋白表达显著降低(P0. 05,P0. 01);低剂量组组织增生明显改善(P0. 05)。结论理气散结颗粒对大鼠乳腺增生的影响可能与改善乳腺组织中ER、PR蛋白表达有关。     

理气散结颗粒理气调血、散结止痛的药效学作用

目的研究理气散结颗粒对气滞血瘀、疼痛等症状的改善作用。方法构建大鼠急性血瘀模型及小鼠肉芽组织增生模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组(复方丹参片组0.45 g/kg、小金丸组0.20 g/kg)、理气散结丸组(1.9570 g生药/kg)、理气散结颗粒低、中、高剂量组(0.9785、1.9570、3.9140 g生药/kg),连续灌胃给药7 d。检测大鼠血液流变学,热板法检测小鼠痛阈值,醋酸扭体法检测小鼠扭体次数,末次给药取小鼠肉芽并称定质量。结果与模型组比较,理气散结颗粒低剂量组大鼠的血沉和红细胞压积无明显变化(P>0.05),血浆黏度明显升高(P<0.01),其余血液流变学指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);中剂量组大鼠的全血相对指数(高切)、全血还原黏度(高切)、红细胞刚性指数、红细胞变形指数和卡松黏度均明显升高(P<0.05,P<0.01);理气散结颗粒低、中剂量组小鼠的肉芽肿重量明显减轻(P<0.05,P<0.01)。理气散结颗粒中剂量组小鼠的痛阈值在第90、120分钟时均明显升高(P<0.05),高剂量组小鼠的痛阈值在第45、90分钟时明显升高(P<0.05);中剂量组和高剂量组小鼠的扭体潜伏期明显延长(P<0.01),低、中、高3个剂量组的扭体次数明显减少(P<0.01)。结论理气散结颗粒具有活血化瘀、抗炎和镇痛的作用,有利于临床治疗乳腺增生。     

乳康平对大鼠乳腺增生及性激素的影响

目的探讨乳康平对大鼠乳腺增生及性激素的影响。方法50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、逍遥丸组和乳康平低、高剂量组。苯甲酸雌二醇配合黄体酮肌内注射法造模。造模成功后常规适应性饲养7d后,正常对照组和模型对照组灌服0.9%氯化钠注射液2mL/次;逍遥丸予逍遥丸药液按生药2.1g/kg灌服,2mL/次;乳康平低、高剂量组按生药5.85、23.4g/kg灌服,2mL/次。各组均每日灌服1次,连续30d。30d后处死,检测乳头直径,放射免疫法测定血清性激素雌二醇(E2)、孕酮(P)及催乳激素(PRL)水平。结果模型对照组E2、PRL高于正常对照组,P低于正常对照组(P0.01或P0.05);逍遥丸组和乳康平低、高剂量组E2、PRL低于模型对照组,P高于模型对照组(P0.01或P0.05);乳康平高、低剂量组间有一定量效趋势,乳康平高剂量组与逍遥丸组相比有明显改善(P0.01)。结论乳康平能抑制大鼠乳腺增生,其作用机制可能是通过调节大鼠的性激素水平来实现的。     

香舒丸抗大鼠乳腺增生作用及对性激素的调节机制研究

目的观察香舒丸对乳腺增生大鼠的改善作用,探讨其治疗作用的性激素调节机制。方法将雌性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、他莫昔芬组(3 mg·kg~(-1))及香舒丸低、中、高(2.26、4.52、9.04 g·kg~(-1))剂量组,每组10只。肌肉注射苯甲酸雌二醇与黄体酮复制乳腺增生大鼠模型。大鼠灌胃给药,每天1次,连续90 d。以游标卡尺测量大鼠第2对乳头的高度、直径;HE染色观察乳腺组织病理形态学变化;ELISA法检测血清中雌二醇(E_2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)含量;免疫组化法及Western Blot法检测乳腺组织中雌激素受体(ERα+β)、孕激素受体(PR)表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠乳房直径和乳头高度明显增加(P 0.01);乳腺小叶体积增大,小叶内腺泡数量增多,导管扩张,腺上皮增厚;血清中E_2、PRL含量明显升高(P 0.01),P含量明显降低(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显上调(P 0.01),ERβ蛋白表达明显下调(P 0.01)。与模型组比较,香舒丸各剂量组大鼠乳头高度和直径均明显下降(P 0.01);乳腺小叶腺泡数减少,导管直径明显减小;血清中E_2与PRL含量明显降低(P 0.01),P含量明显升高(P 0.01);乳腺组织中ERα、PR蛋白表达明显下调(P 0.05,P 0.01),ERβ蛋白表达明显上调(P 0.01)。结论香舒丸可能通过调节性激素水平和乳腺组织中雌、孕激素受体的表达,从而发挥抗大鼠乳腺增生的作用。     

消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳腺组织形态与内分泌的影响

目的:观察自拟消瘀通络散对乳腺增生大鼠乳头直径、高度,血清E2/P、PRL、T水平以及乳腺组织形态的影响,探讨其治疗乳腺增生的作用机理。方法:将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组4组。采用己烯雌酚联合黄体酮肌注的方法进行造模。中药组给予自拟消瘀通络散50mg/d,西药组予三苯氧胺1.8mg/kg,均灌胃治疗,1次/d,共30d。于治疗前后测量各组大鼠第2对乳头直径、高度,测定血清E2、P、PRL、T水平,计算E2/P数值,取大鼠第2对乳房常规HE染色,光镜下观察组织形态表现。结果:治疗后乳头直径、高度比较,中药组和西药组均低于模型组(P0.05);2组之间比较,中药组低于西药组(P0.05)。血清各激素水平比较,中药组和西药组血清E2/P、PRL、T含量均低于模型组(P0.05);中药组与西药组相比无显著性差异(P0.05)。病理学比较,中药组和西药组大鼠乳腺组织病理表现相似,与模型组比较改善明显,与正常组相近。结论:自拟消瘀通络散具有缩小模型大鼠乳头直径、高度,改善内分泌紊乱状态和乳腺组织病理形态的作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

中医药治疗黄褐斑现状

综述了1995－2001年中药内治、外治疗法及针灸治疗黄褐斑的特色和优势。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

"软系"疗法的中医探讨

从中医角度探讨“软系”疗法的科学性,探求“软系”疗法疗效显著的原因。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值.方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg-1).正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组...     

缓冲盐对大孔吸附树脂分离阿魏酸脂质体及游离药物的影响

目的：研究缓冲盐对不同型号大孔吸附树脂分离脂质体及其游离药物能力的影响,并对阿魏酸脂质体进行质量评价。方法：采用缓冲盐（Na₂HPO₃-NaH₂PO₃）平衡的大孔吸附树脂分离脂质体与游离药物,用高效液相色谱检测药物含量,计算包封率。结果：该法在0.56~2.8 μg· mL^-1线性关系良好（r=0.999 6）,精密度小于1.1%。缓冲盐平衡后的大孔吸附树脂对脂质体的吸附作用均有所降低,且不影响大孔吸附树脂对阿魏酸的吸附能力。其中HPD450对空白脂质体的回收率在97.2%~100.8%,平均回收率为98.1%。结论：缓冲盐可提高大孔吸附树脂分离脂质体及游离药物的能力。