电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

电针不同频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响

目的观察不同的电针频率对坐骨神经损伤大鼠脊髓Bcl-2、Bax及p53表达的影响;探究周围神经损伤后抑制神经元凋亡的最佳电针频率。方法将48只SD大鼠(雌雄各半)随机分为低频组、高频组、模型组、空白组。制作坐骨神经钳夹损伤模型,造模成功第8天低频组和高频组均针刺"环跳"穴并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,20 min/次·d~(-1),连续14 d。检测大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、HE染色观察坐骨神经形态学改变、Western Blot及免疫组织化学法测定Bcl-2、Bax及p53的表达。结果坐骨神经功能指数检测,低频组、高频组SFI较模型组升高(P0.01),且低频组优于高频组(P0.01)。HE染色,模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多,髓鞘及轴突发生裂解消失,低频组、高频组神经纤维在数量及排列紊乱程度等方面均有改善,且低频组优于高频组。Western Blot和免疫组织化学检测,模型组、低频组、高频组中Bcl-2、Bax及p53的表达与空白组比较均有统计学意义;与模型组相比,低频组和高频组中Bcl-2显著升高,Bax、p53显著下降;并且低频组Bcl-2表达高于高频组(P0.05),低频组Bax及p53的表达低于高频组(P0.05)。结论电针有抑制或延缓神经细胞凋亡的作用;大鼠周围神经损伤后,2 Hz的治疗频率在抑制神经细胞凋亡的作用中优于100 Hz。     

深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的:探讨深刺"环跳"穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只。钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型。深刺组电针"环跳"穴,深度约为16mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针"环跳"穴,深度约7mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度。每日治疗1次,每次20min,连续治疗14d。检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化。结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P0.05),神经传导速度明显加快(P0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P0.05)。模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组。模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P0.05)。模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P0.05)。结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺"环跳"穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数。增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺"环跳"触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一。     

木丹颗粒对糖尿病大鼠背根神经节蛋白表达及血清p38MAPK的影响

目的:观察木丹颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠背根神经节中磷酸化的p38MAPK(p-p38MAPK)和Cyt C的蛋白表达及血清中p38MAPK的影响。方法:将8只正常的大鼠分入正常对照组,将造模成功的36只大鼠随机平均的分入模型组、木丹颗粒组、甲钴胺片组,每组13只。采用STZ诱导复制糖尿病模型,正常对照组和模型组灌胃生理盐水,甲钴胺片组和木丹颗粒组分别灌胃甲钴胺片和木丹颗粒,对比各组大鼠血清中的p38MAPK水平,对比各组大鼠背根神经节中p-p38MAPK和Cyt C的蛋白表达情况。结果:模型组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的高于正常对照组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的低于正常对照组(P0.05);木丹颗粒组大鼠血清中的p38MAPK水平显著性的低于模型组,背根神经节中p-p38MAPK灰度值和Cyt C灰度值显著性的高于模型组(P0.05)。结论:木丹颗粒保护糖尿病大鼠背根神经节的作用机制可能为抑制线粒体中Cyt Cd蛋白释放、降低血清中p38MAPK水平、抑制背根神经节中p38MAPK磷酸化。     

不同频率电针对坐骨神经损伤大鼠炎性因子与核转录因子κB表达的影响

目的:观察不同频率电针"环跳"穴对坐骨神经损伤大鼠坐骨神经组织中炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α与腰(L)4-L5脊髓中核转录因子κB(NF-κB)信号表达的影响,比较不同频率电针对坐骨神经损伤后炎性反应、神经修复的影响和机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、低频组、高频组,每组12只。采用坐骨神经钳夹损伤大鼠模型。低频组、高频组针刺"环跳"穴,并分别给予2 Hz、100 Hz不同频率的电针干预,留针15 min,1次/d,连续14 d。观察大鼠坐骨神经功能指数(SFI),HE染色法观察坐骨神经形态学变化,免疫组织化学法检测坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α表达,Western blot法检测脊髓中NF-κB蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组SFI显著下降(P<0. 01);HE染色显示模型组神经纤维排列紊乱,雪旺细胞增多、肿胀,轴突、髓鞘崩解;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著增加(P<0. 05);脊髓NF-κB蛋白表达显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,低频组、高频组SFI显著升高(P<0. 01),低频组较高频组升高更显著(P<0. 01);HE染色显示神经纤维数量增多、排列紊乱程度减轻,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度低频组优于高频组;坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达显著减少(P<0. 05);脊髓中NF-κB蛋白表达显著降低(P<0. 05)。低频组坐骨神经中IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达及脊髓中NF-κB蛋白表达较高频组显著减少(P<0. 05)。结论:电针治疗可以促进坐骨神经损伤大鼠运动功能的恢复,电针刺激"环跳"穴能有效抑制炎性反应和NF-κB蛋白表达,减少炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α的分泌,修复受损坐骨神经,并且低频电针优于高频电针。     

电针“环跳、委中”对坐骨神经损伤大鼠NGF、BDNF表达的影响

目的:比较电针环跳穴、委中穴对大鼠坐骨神经损伤的修复作用差异。方法:健康清洁级SD大鼠采用随机数字表法随机分为假手术组、模型组、委中组、环跳组,每组8只。钳夹法制备坐骨神经损伤模型。假手术组仅按照模型建立方法暴露坐骨神经,不做夹持操作,不进行电针干预;委中组、环跳组在模型制备成功后分别电针委中穴、环跳穴,每日治疗1次,每次20 min,连续治疗14 d。电针治疗后,应用苏木精-伊红(HE)染色法观察坐骨神经病理变化;免疫组化法、免疫荧光法检测神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)在受损神经处的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经纤维排列不规则,轴索、髓鞘断裂,雪旺细胞破坏;委中组、环跳组与模型组比较神经纤维紊乱减轻,部分轴索、髓鞘脱落,雪旺细胞增殖分化,可见新生神经纤维;且环跳组病理变化改善程度优于委中组。与假手术组比较,模型组NGF、BDNF蛋白阳性表达明显上调(P 0. 01);与模型组比较,环跳组、委中组可明显增加NGF、BDNF蛋白的上调(P 0. 01);与委中组相比,环跳组NGF、BDNF蛋白阳性表达上调更明显(P 0. 01)。结论:电针环跳穴、委中穴均可明显上调大鼠坐骨神经损伤处NGF、BDNF蛋白表达,且电针环跳穴上调幅度更大,从而促进受损神经的再生与修复,这可能是电针环跳穴疗效优于委中穴的作用机制之一。     

电针对坐骨神经损伤大鼠雪旺细胞及其神经功能的影响

目的:探讨电针对大鼠坐骨神经损伤后雪旺细胞(SCs)及其神经功能的影响。方法:健康SD大鼠72只,随机分为空白对照组、模型对照组和电针治疗组,每组24只。后两组大鼠右坐骨神经横断后即刻端对端缝合。电针治疗组取"环跳"、"足三里"进行电针治疗,每天1次,7天1个疗程,连续治疗3个疗程。每疗程结束后检测坐骨神经指数(SFI)。免疫组化法检测坐骨神经中S100蛋白(标记SCs)的表达变化。结果:免疫组化显示电针治疗组与模型对照组比较,整个过程电针治疗组S100蛋白积分光密度值持续高于模型对照组,第一疗程后,有显著性差异(P<0.05),第二、三疗程后,有非常显著性差异(P<0.01),且电针治疗组SFI明显高于模型对照组,整个疗程有非常显著性差异(P<0.01)。结论:电针治疗能够明显促进大鼠坐骨神经损伤后SCs的增殖和神经功能的恢复。     

基于穴位电刺激对神经病理性疼痛大鼠p38MAPK影响探讨穴位镇痛机制

目的 观察穴位电刺激对神经病理性疼痛大鼠疼痛及背根神经节中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导途径的影响.方法 将125只健康雄性SD大鼠随机分为5组,每组25只.假手术组:暴露坐骨神经但不结扎;模型组:结扎坐骨神经,不给予其他干预;抑制剂组:鞘内置管24 h后结扎坐骨神经,鞘内注射SB2035802 g...     

电针环跳穴对腰椎间盘突出症大鼠坐骨神经传导速度及结构的影响

目的：通过观察电针环跳穴对腰椎间盘突出症（lumbar intervertebral disc protrusion,LIDP）大鼠坐骨神经传导速度和结构的影响,探讨电针环跳穴对LIDP大鼠坐骨神经的损伤修复作用。方法：将90只健康大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和环跳穴组,采用LIDP造模器建立LIDP大鼠病理模型,分别测定3组大鼠造模前、造模后（治疗前）与治疗后的神经传导速度、髓鞘面积脱失比例、内皮细胞厚度。结果：环跳穴组治疗后的坐骨神经传导速度较治疗前（造模后）增快,差别有统计学意义（P〈0．01）;但未达到造模前水平,与造模前对比,差别有统计学意义（P〈0．05）;环跳穴组治疗后的坐骨神经结构优于治疗前（造模后）,差别有统计学意义（P〈0．01）,但仍明显较造模前差（P〈0．01）。结论：电针环跳穴能显著增快LIPD大鼠坐骨神经的传导速度,修复受损的坐骨神经结构。     

电针经p38 MAPK信号通路对坐骨神经损伤大鼠脊髓中AQP1和AQP4表达的影响＊

目的 探讨电针（electroacupuncture，EA）治疗对坐骨神经损伤大鼠脊髓中水通道蛋白AQP1和AQP4表达的影响，并揭示其可能作用机制。方法 将60只SD大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、电针组（EA组）、抑制剂组（SB203580组）和电针 + 抑制剂组（EA + SB203580组），每组12只。采用钳夹法复制坐骨神经损伤大鼠模型，并给予电针和p38抑制剂SB203580干预14天。分别于干预前及干预后第7天和14天检测坐骨神经功能指数（SFI）；HE染色观察损伤处远端坐骨神经组织病理学变化；BL-410电生理系统检测大鼠神经传导速度（NCV）；qRT-PCR检测脊髓AQP1和AQP4 mRNA表达水平；Western blot检测脊髓AQP1、AQP4、p-p38MAPK和p38MAPK蛋白表达水平。结果 与Sham组比较，Model组大鼠坐骨神经组织结构不完整，出现明显炎症浸润和病理损伤，EA组和SB203580组大鼠坐骨神经组织相较于Model组坐骨神经组织炎症浸润和病理损伤得到明显缓解，EA + SB203580组与SB203580组的差异不大。与Sham比较，Model组大鼠脊髓中AQP1和AQP4 mRNA和蛋白表达水平以及p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著增加，而SFI值和NCV显著降低（P < 0.01）；与Model组比较，EA组和SB203580组大鼠脊髓中AQP1 和AQP4 mRNA和蛋白表达水平、p-p38MAPK/p38MAPK蛋白比值均显著降低，而SFI值和NCV显著升高（P < 0.01）；与SB203580组比较，EA + SB203580组检测指标无显著性变化（P > 0.05）。结论 电针刺激可抑制脊髓中AQP1和AQP4表达，改善大鼠坐骨神经损伤，其可能与抑制p38MAPK信号通路活化有关。     

电针“内关”对心肌肥厚模型大鼠p38丝裂原激活蛋白激酶信号通路的影响

目的:探讨电针“内关”穴治疗心肌肥厚的作用机制.方法:SD大鼠40只用随机数字表法分为正常组、模型组、模型+p38抑制剂组、模型十电针组,每组10只.采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3 mg/(kg·d)建立心肌肥厚大鼠模型,模型+p38抑制剂组在造模基础上每日皮下注射0.3 mg/kg p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)特异性抑制剂SB 203580;模型十电针组电针“内关”穴,采用连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min,1次/d,共14 d.其他两组不予治疗干预.放射免疫法技术检测心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫印迹法检测p38MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)含量.观察电针“内关”穴对TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK的影响.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠TNF-α和IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均显著升高(均P＜0.01);经抑制剂和电针处理后,模型+p38抑制剂组和模型十电针组大鼠TNF-α、IL-1β、p38 MAPK、p-p38 MAPK均明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P＜0.05),与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);模型+p38抑制剂组和模型十电针组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:电针“内关”可以明显抑制心肌肥厚p38 MAPK的磷酸化,这种保护作用可能通过抑制TNF-α、IL-1β等炎性因子的表达实现对p38 MAPK信号通路调节.     

电针联合身痛逐瘀胶囊改善慢性坐骨神经损伤模型大鼠疼痛及对GFAP/p38MAPK信号通路的影响

目的:观察电针联合身痛逐瘀胶囊对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠疼痛及脊髓组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法:90只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、电针组、中药组和针药组,每组分为3 d、7 d和14 d共3个亚组,每个亚组6只大鼠。按照Bennett的方法建立CCI大鼠模型,电针组给予损伤侧环跳、阳陵泉电针治疗,每日1次,每次30 min;中药组给予身痛逐瘀胶囊治疗(1.64 g/kg),药物通过灌胃给药,按照15 m L/kg的给药容积,每只大鼠每天灌胃1次;针药组在给予每日1次电针治疗的基础上,同时给予中药灌胃治疗;假手术组和模型组给予等容积生理盐水灌胃。采用热缩足反射潜伏期(TWL)检测大鼠行为学变化,Western blot法检测大鼠脊髓组织GFAP、p-p38MAPK蛋白表达。结果:TWL检测结果显示,模型组大鼠各时间点TWL值较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点TWL较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点TWL较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。Western blot检测结果表明,模型组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较假手术组显著降低(P 0.05);电针组、中药组及针药组各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较模型组显著升高(P 0.05);针药组大鼠各时间点GFAP、p-p38MAPK蛋白表达较电针组和中药组显著较高(P 0.05)。结论:电针联合身痛逐瘀胶囊能够减轻CCI模型大鼠疼痛反应,其机制可能与下调脊髓组织中GFAP和p-p38MAPK蛋白表达有关。     

电针对坐骨神经损伤模型大鼠行为学及脊髓中TrkC表达的影响

目的:观察电针对坐骨神经损伤大鼠行为学、神经生长因子受体TrkC的影响,探讨电针治疗坐骨神经损伤的生物学机制。方法:采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过SFI指数、BBB评分观察正常组、假手术组、模型组、模型对照组与电针组大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察各组大鼠脊髓内TrkC表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果:(1)模型组、模型对照组、电针组大鼠SFI指数与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比,无统计学意义(P>0.05);(2)模型组、模型对照组、电针组大鼠BBB评分与正常组相比明显降低(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05),但与正常组相比仍有显著性差异(P<0.05);(3)模型组和模型对照组TrkC平均光密度与正常组相比明显升高(P<0.05),电针组与模型组相比明显升高(P<0.05)。结论:电针治疗可以通过提高神经生长因子高亲和力受体TrkC的释放,促进神经元生长、分化和成熟,最终改善坐骨神经损伤大鼠的运动功能。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶及血浆肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨其神经保护及镇痛机制。方法 SD雄性大鼠60只,随机选取10只为正常组,其余大鼠采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素诱发2型糖尿病大鼠模型。成模后随机分为模型组、甲钴胺组和糖痹康低、中、高剂量组,每组10只。各给药组给予相应药物干预。16周后取大鼠一侧坐骨神经,放免法检测大鼠血浆TNF-α含量;Western blot检测大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经p38、p-p38蛋白表达及血浆TNF-α含量升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血浆TNF-α含量和坐骨神经p-p38蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),各给药组p38蛋白表达降低,但只有糖痹康高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论糖痹康下调大鼠坐骨神经p38、p-p38 MAPK蛋白表达和血浆TNF-α含量,可能是其糖尿病周围神经病变神经保护及镇痛作用靶点之一。     

低频电针降低神经病理痛大鼠背根神经节p-CREB的表达

目的:观察低频脉冲电针对慢性神经病理痛大鼠背根神经节磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响.方法:36只成年雄性SD大鼠,随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组和电针治疗组,每组9只.模型对照组和电针治疗组采用右侧慢性坐骨神经结扎的方法,建立慢性神经病理痛模型.电针组大鼠给予低频电针刺激双侧"夹脊...     

电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针傍刺对褥疮大鼠创面组织中p38MAPK蛋白表达的影响。方法:入选的SD大鼠被分为正常对照组、模型对照组、模型抑制剂组、电针傍刺组和电针抑制剂组,又分为1天、3天、5天、7天、9天5个时间点,每个小组6只,共150只大鼠。各组褥疮大鼠创面均采用碘伏消毒,模型对照组腹腔注射生理盐水,电针傍刺组腹腔注射生理盐水后采用电针傍刺治疗,模型抑制剂组腹腔注射SB203580,电针抑制剂组腹腔注射SB203580后再采用电针傍刺治疗。分别用免疫印迹和免疫组化法检测各组大鼠创面组织中p38MAPK蛋白的表达。结果:模型对照组在1天和3天时p38MAP蛋白表达逐渐升高,在5天、7天和9天时逐渐下降。而电针傍刺组在1天时p38MAP蛋白表达升高,在3天、5天、7天和9天时逐渐下降。模型抑制剂组与模型对照组比较及电针抑制剂组与电针傍刺组比较p38MAPK蛋白表达下降。结论:电针傍刺能够促进p38MAPK蛋白的表达,SB203580能够抑制电针傍刺通过p38MAPK通路促进创面愈合的治疗作用。     

电针对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38MAPK蛋白表达的影响

目的:观察电针"足三里""昆仑"穴对神经病理性疼痛大鼠损伤处脊髓背角形态及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为假模组、模型组、电针组和药物组,每组10只。采用腰(L)5脊神经结扎法建立神经病理性疼痛大鼠模型。电针组电针术侧"足三里""昆仑"穴30 min,1次/d;药物组予100 mg/mL加巴喷丁溶液(100 mg/kg)腹腔注射,1次/d;两组均于术后1周开始为期1周的干预治疗。分别于造模前及造模后第1、3、5、7、10、12、14天观察并记录大鼠患侧机械缩足反应阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),并对大鼠受累后肢运动功能进行评分;采用六胺银染色法观察损伤处脊髓背角形态学变化;采用Western blot法检测脊髓L4—L6节段磷酸化(p)-p38MAPK蛋白的相对表达量。结果:与假模组比较,造模后模型组各时点MWT和TWL均显著降低(P0.001),运动功能评分均显著升高(P0.001);与模型组比较,电针组和药物组治疗后MWT和TWL显著增高(P0.05),运动功能评分显著降低(P0.05)。光镜下可见,模型组神经原纤维增粗扭曲形成缠结,呈焰状,且出现颗粒空泡变性,神经细胞胞质中出现空泡,内含嗜银颗粒;电针组神经原纤维缠结较少,药物组空泡变性减少。与假模组比较,模型组p-p38MAPK蛋白表达明显升高(P0.001);治疗后,与模型组比较,电针组和药物组p-p38MAPK蛋白表达明显降低(P0.05)。结论:电针刺激"足三里""昆仑"穴能够提高神经病理性疼痛大鼠的痛阈和受累后肢的运动功能,改善损伤处脊髓背角神经原纤维的坏死,其作用机制可能与降低脊髓背角中p-p38MAPK表达有关。     

电针配合麝香注射液对大鼠坐骨神经功能恢复的实验研究

目的:探讨电针、麝香注射液对大鼠损伤坐骨神经功能恢复的作用,为临床提供电针、麝香注射液促进周围神经再生的实验依据。方法:采用手术造成清洁级SD大鼠坐骨神经损伤模型后,随机分为电针组、麝香注射液组、电针加麝香注射液组和模型组,分别在治疗4、8、12周观察坐骨神经功能指数(SFI)和运动神经传导速度(MNCV),判断神经功能恢复情况。结果:电针组、麝香注射液组以及电针加麝香注射液组SFI和MNCV的恢复优于模型组,差异有显著性意义(P<0.01,P<0.05),其中电针加麝香注射液组优于电针组或麝香注射液组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针、麝香注射液均能促进损伤神经的功能恢复,它们有一定的协同作用,是一种促进周围神经损伤后神经功能恢复的有效手段。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

电针对血管性痴呆大鼠行为学及脑内海马区MAPK通路的影响

目的:观察电针对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区MAPK通路的影响。方法:采用改进的2-VO法造模,选用Wistar大鼠随机分为模型组、假手术组、电针组、西药组。电针组参照于致顺老师头穴针法,连接电针仪。西药组给予浓度为40 mg/m L的脑复康水溶液灌胃,每日1次。余两组分别给予等量生理盐水灌胃,每日1次。术前术后分别进行穿梭箱实验检测大鼠的认知行为能力,用免疫印迹法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax及p-ERK1/2、ERK1/2、p38与p-p38的表达,用TR-PCR测定ERK1/2、p38基因相对表达量。结果:治疗前,与模型组相比假手术组电击次数与电击时间显著降低(P 0. 05),证明造模成功。治疗后,与模型组相比:电针组、西药组均能够降低电击次数与电击时间(P 0. 05);电针组与西药组中的Bcl-2蛋白表达显著上调(P 0. 05),Bax蛋白表达显著下调(P 0. 05);电针组、西药组的p-ERK1/2蛋白表达水平显著升高(P 0. 05),p-p38蛋白表达水平显著降低(P 0. 05)。结论:电针能改善大鼠的认知行为能力,抑制细胞凋亡,动态调节MAPK通路,促进神经元功能恢复。