基于Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子-κB通路探讨电针对溃疡性结肠炎大鼠的干预机制

目的:探讨电针对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的保护作用以及对Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶组、低强度电针组、高强度电针组,每组8只。采用2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠复制UC模型。两个电针组电针天枢关元足三里(天枢足三里双侧交替取穴),低强度电针组电流强度1 mA,高强度电针组电流强度5 mA,每次15 min,每日1次,柳氮磺砒啶组大鼠每天给予柳氮磺砒啶混悬液灌胃1次,每次3 mL,均治疗15 d。HE染色法观察结肠病理情况,评估组织学损伤指数(TDI);ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17及前列腺素E₂(PGE₂)水平;采用免疫组织化学法及荧光定量PCR法检测结肠组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量、血清IL-4和IL-10水平明显降低(P<0.05),TDI、血清IL-17和PGE₂水...     

电针对原发性痛经大鼠Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路,探讨电针治疗原发性痛经(PDM)的作用机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法制备PDM大鼠模型。电针组造模同时进行电针“关元”“三阴交”干预,密波,频率50 Hz,留针20 min, 1次/d,连续10 d。西药组造模同时予布洛芬灌胃0.8 mL(125 mg/100 mL),1次/d,连续10 d。实验第11天评估各组大鼠扭体行为学;HE染色法观察大鼠子宫形态;ELISA法检测大鼠血清及子宫组织中前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)的含量;免疫荧光法观察大鼠子宫组织中NF-κB p65入核阳性率;Western blot法检测大鼠子宫组织中TLR4、NF-κB p65、磷酸化(p)-NF-κB p65、白细胞介素(IL)-1β、IL-18蛋白相对表达量。结果:HE染色示,空白组子宫黏膜上皮层完整,未见明显上皮细胞变性和坏死,子宫内膜无明显中性粒细胞浸润;模型组有较多的子宫内膜上皮细胞坏死,子宫内膜严重水肿、伴...     

从Toll样受体/核因子-κB信号通路探讨中药免疫调节作用机制

许多中药从整体水平发挥了显著的免疫调节作用,近年来也从细胞、分子、基因等不同水平对其机理进行了大量的探索。本文在中药既往研究成果的基础上,结合Toll样受体/核因子-κB(TLRs/NF-κB)信号通路,对两者的关系进行了简要介绍,指出中药免疫调节作用与TLRs/NF-κB信号通路密切相关,这不仅对进一步深化中药免疫调节药理认识具有重要理论价值,而且对提高中药治疗疾病的疗效和中药新药开发,都具有重要的现实意义。     

电针对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织核转录因子NF-κB和氨基酸递质的影响

目的:从观察脑组织谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)含量和核转录因子(NF-κB)表达的变化,揭示针刺穴位抗老年脑缺血再灌注I/R损伤的保护机制。方法:采用大脑中动脉闭塞方法造成老龄大鼠脑缺血动物模型,大鼠随机分组为假手术组、模型组、非穴位组、穴位治疗组。每组又根据缺血及再灌注时间不同分为缺血3h后再灌注1、3、7、12d4个时间点观察。观察各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、病理变化、高效液相色谱法测定脑组织GLU、ASP、GLY;免疫组织化学方法测定脑组织NF-κB表达。结果:与假手术组比较,模型组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达明显升高,GLY含量无明显变化。与模型组比较,穴位治疗组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLU、ASP含量和NF-κB表达显著降低(P<0.05),GLY含量无明显变化;与模型组比较,非穴位组各时间点大鼠神经症状积分、脑组织含水量、GLY、GLU、ASP含量和NF-κB表达无明显变化。结论:脑缺血可增强大鼠脑组织兴奋性氨基酸释放和NF-κB表达;针刺穴位抗脑缺血再灌注损伤的机制与其降低脑组织兴奋性氨基酸神...     

基于CD40/NF-κB信号通路研究凉血散瘀汤在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨凉血散瘀汤经CD40/NF-κB信号通路对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：模型对照组、尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组大鼠建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型(每组20只,雌雄各半),另设空白对照组(20只)。各药物组给予相应药物灌胃,空白对照组和模型对照组给予等体积生理盐水,持续给予3个月。实验结束后,测定各组大鼠脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数,应用RT-PCR法及蛋白印迹法测定脑组织分化簇40(CD40)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白水平。结果：模型对照组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平高于空白对照组(P<0.05);尼莫地平组、凉血散瘀汤低剂量组、凉血散瘀汤高剂量组脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平低于模型对照组(P<0.05),且随着凉血散瘀汤给药剂量的逐渐增加,脑梗死体积、神经运动行为评分、水肿指数、脑CD40、NF-κB mRNA和蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05);凉血散瘀汤低剂量组脑梗死体积、神...     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血再灌注大鼠缺血区皮质神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达的影响,研究电针对缺血性脑损伤的保护机制。方法采用大脑中动脉线栓法制作模型,电针大鼠的水沟、内关,运用TUNEL法观察各组大鼠皮质神经细胞凋亡,免疫组化法观察各组大鼠缺血区皮质NF-κB蛋白表达。结果电针组缺血皮质中神经细胞凋亡和NF-κB蛋白表达与模型组相比均降低。结论电针通过抑制NF-κB蛋白表达减少神经细胞凋亡来对抗缺血再灌注脑组织神经损伤。     

Toll样受体/核因子-κB信号通路与恶性肿瘤的研究进展

Toll样受体是一类跨膜受体,与相应配体结合后可启动胞内信号转导,通过激活NF-кB介导多种生物学效应。目前研究发现,TLRs/NF-кB信号通路与肿瘤发生、发展、转移及耐药有密切的关系。     

高良姜素抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

[目的] 探讨高良姜素通过抑制白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK-1）/丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。[方法] 高糖高脂连续饲养8周后,一次性腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素（STZ）造模,糖尿病模型成功大鼠随机分为模型组、高良姜素组、高良姜素+pc-NC组、高良姜素+pc-IRAK-1组,每组8只。对照组8只大鼠正常饲养相同时间。血糖仪测量血糖水平;心脏超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）、左心室射血分数（LVEF）;Masson染色检测心肌组织纤维化情况,分析心肌胶原容积百分比（CVF）;透射电镜观察心肌组织超微结构;试剂盒检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）水平;蛋白质免疫印迹检测心肌组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白表达情况。[结果] 建模后给药前,大鼠血糖水平升高（P<0.05）,说明造模成功。给药后,模型组大鼠心肌细胞间质和血管旁着色深,且透射电镜下可见心肌结构紊乱,部分肌丝溶解;高良姜素组上述症状均有所缓解,高良姜素+pc-IRAK-1组症状介于模型组和高良姜素组之间。与对照组相比,模型组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平升高（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平降低（P<0.05）;与模型组相比,高良姜素组血糖、LVEDD、LVESD、CVF水平,MDA含量,iNOS、IRAK-1、p38MAPK、NF-κBp65蛋白水平降低（P<0.05）,LVEF水平,CK、NO含量,SOD、LDH活性,NOS活力及eNOS蛋白水平升高（P<0.05）;在高良姜素处理基础上升高IRAK-1的表达可抑制高良姜素的作用效果。[结论] 高良姜素可通过抑制IRAK-1/MAPK/NF-κB信号通路实现对糖尿病大鼠心肌损伤的缓解。     

不同深度温针灸联合平衡火罐治疗膝骨关节炎的临床疗效及对患者Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响

目的 观察不同深度温针灸配合平衡火罐治疗膝骨关节炎患者的临床疗效及对患者Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2018年11月至2020年10月首都医科大学附属友谊医院中医科门诊膝骨关节炎患者92例作为研究对象,按照随机数字表法分为2组,每组46例,2组均行平衡火罐治疗,治疗组予深温针灸治疗,对照组予浅温针灸治疗,均每次30 min,每日1次,10 d为1个疗程,2个疗程间间隔2 d,治疗3个疗程。统计2组临床疗效,比较2组治疗前及治疗1、3个疗程后症状评分、Lysholm膝关节功能康复量表(LKSS)评分、McGill疼痛问卷(MPQ)评分,以及转化生长因子β(TGF-β)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维细胞生长因子-2(FGF-2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平,TLR4、NF-κB蛋白表达水平。结果 治疗组总有效率89.13%(41/46),高于对照组71.74%(33/46)(P<0.05)。治疗1、3个疗程后,2组症状评分、LKSS评分、MPQ评分均较本组治疗前改善(P<0.05),...     

电针对溃疡性结肠炎小鼠结肠Notch/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用及其对Notch/NF-κB信号通路的影响,探讨电针治疗UC的相关机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠饮用法复制UC模型,造模成功后随机分为模型组、电针组,每组6只,另设6只为空白组。电针组给予电针“足三里”治疗,每日30 min,连续治疗7 d。观察各组小鼠的一般情况,进行疾病活动指数(DAI)评分,采用HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化,ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量,免疫荧光法检测结肠组织Claudin-1蛋白表达,免疫组织化学法检测结肠组织黏液蛋白(Muc)-2、Notch-1、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测结肠组织Notch-1、Hes-1、核转录因子(NF)-κB、Toll样受体(TLR)-4、蛋白激酶B(AKT) mRNA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P<0.001),血清中TNF-α、IL-6含量增加(P<0.01,P<0.001),结肠组织中Claudin-1、Mu...     

舒脑欣滴丸对脑缺血再灌注大鼠肠道炎症微环境及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 研究对脑缺血再灌注大鼠肠道炎症微环境的影响及相关机制。方法 选择48只SD大鼠,采用线栓法制备短暂性大脑中动脉闭塞（t MCAO）大鼠模型。32只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和中药组,每组16只。另设16只SD大鼠为假手术组。脑缺血再灌注24 h后中药组给予舒脑欣滴丸[45 mg/（kg·d）]连续灌胃7天,假手术组和模型组给予等体积生理盐水。术后第1、3、7、14、21天进行足失误神经行为学评价。第7、21天,HE染色观察脑和结肠组织形态学变化;RT-PCR检测结肠中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达水平;免疫荧光染色观察结肠中Toll样受体4(TLR4)蛋白表达变化;Western Blot检测结肠TLR4、核因子κB p65(NF-κB p65)、磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组各个时间点足失误评分均升高（P<0.05）,病理结果显示模型组缺血半暗...     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察电针“肾俞”“丰隆”穴对阿尔茨海默病（AD）大鼠学习记忆能力的影响,并基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾组、化痰组、补肾化痰组。除假手术组外,其余组双侧脑室注射β淀粉样蛋白（Aβ）25-35造模。补肾组、化痰组、补肾化痰组分别电针“肾俞”单穴、“丰隆”单穴及“肾俞”“丰隆”双穴。Morris水迷宫（MWM）检测学习记忆能力;HE染色、尼氏染色观察海马病理形态;ELISA检测血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-4、IL-6、IL-10浓度;RT-PCR检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达;Western Blot检测海马TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果：与模型组比较,其余各组大鼠平均逃避潜伏期显著减少（P<0.01）,平均穿越平台次数显著增加（P<0.01）;海马神经元层次清晰,神经元相对表达显著增加（P<0.01）;血清TNF...     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK LDH的影响

目的:研究电针对实验性脑缺血再灌注损伤大鼠血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。方法:采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过电针“人中”穴、双侧“中冲”穴及“风府”穴,利用CK及LDH测试盒测试酶活性。结果:缺血再灌注组与空白对照组相比,血清中CK和LDH的含量明显上升,都有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。针刺组与缺血再灌注组比较,血清中CK和LDH的活性有明显下降,有显著性的意义(P<0.05,P<0.01)。结论:电针能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清CK和LDH的含量。     

五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制研究

目的 研究五味子调控TLR/NF-κB信号通路改善睡眠作用机制。方法 48只大鼠随机分为空白组、模型组、安定组、五味子组,每组12只,腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA),建立大鼠失眠模型,灌胃给予五味子提取物,14天后,无菌条件下迅速摘取脾脏组织,进行脾脏病理组织形态学检查。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏Toll样受体9(TLR9),髓样细胞分化因子88(MyD88),白介素1受体激酶1(IRAK1),白介素1受体激酶4(IRAK4),肿瘤坏死因子相关受体6 (TRAF6),核因子κB(NF-κB) mRNA水平。结果 五味子能够改善脾脏组织及形态结构,下调PCPA致失眠大鼠TLR9,MyD88,IRAK1,IRAK4,TRAF6,NF-κB mRNA水平(P<0.01)。结论 五味子能通过下调TLR/NF-κB信号通路相关基因mRNA的表达,影响机体免疫系统功能,改善睡眠。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

头针对大鼠急性脑缺血再灌注损伤炎性反应中核因子-κB、环氧化酶-2的影响

目的:探讨头针治疗脑缺血的可能作用机制。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组和头针组,再根据缺血再灌注时间的不同(24、487、2 h),各随机分为3个亚组。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型。头针组取顶颞后斜线、顶颞前斜线电针,每次30 min,每天1次。应用神经功能缺损评分(NSS)观察急性脑缺血再灌注各时间点头针对模型大鼠神经功能缺损的影响,聚合酶链反应及酶联免疫吸附反应检测缺血脑组织核因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)基因表达及蛋白相对含量的变化。结果:头针组与模型组各时相的NSS比较均显著降低(P<0.05,P<0.01)。模型组各时相NF-κB、COX-2基因及蛋白在梗死侧表达均较假手术组增多,在24 h内达到高峰,48 h呈下降趋势;头针组NF-κB、COX-2基因表达及蛋白相对含量较模型组显著降低(除COX-2 mRNA 72 h时间点外,均P<0.01)。结论:头针治疗有利于大鼠脑神经功能的恢复,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,并在一定范围内降低损伤脑组织中NF-κB、COX-2的表达,从而减缓免疫炎性反应,减轻脑缺血再灌注损伤。     

电针对脑缺血再灌注损伤小鼠Bcl-2和Bax表达的影响

中风具有发病率高、死亡率高、致残率高的特点[1].脑缺血再灌注损伤(CIRI)的细胞凋亡是导致神经细胞死亡的主要途径之一[2].细胞凋亡过程中Bcl-2和Bax基因起着重要的调控作用,它们之间的平衡决定了凋亡诱导[3],Bcl-2为STAT3的下游靶因子,STAT3通过调节下游靶蛋白的表达从而在抗凋亡方面发挥作用.笔者...     

葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后JAK2/STAT3信号通路的影响

目的:探讨葛根素在大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用机制以及与JAK2/STAT3信号通路的相关性。方法:将36只SD雄性大鼠随机分为假手术组12只和造模组24只(其中造模组分缺血再灌注组12只及葛根素组12只)。采用线栓法制备大鼠MCAO模型,于脑缺血2h再灌注24h时用Longa评分法进行神经功能缺损评分,TTC染色法测定脑梗死体积,TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡数,免疫组织化学法检测海马组织磷酸化的JAK2(P-JAK2)、STAT3(P-STAT3)的表达。结果:与假手术组比较,造模组神经功能缺损加重,梗死体积增大,凋亡细胞数增多,P-JAK2和P-STAT3表达水平增高,差异具有统计学意义(P0.05);与缺血再灌注组比较,葛根素组神经功能缺损评分明显下降,梗死体积与凋亡阳性细胞数均见明显减少,P-JAK2及P-STAT3表达水平显著降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路参与了脑缺血再灌注损伤过程;通过抑制JAK2/STAT3信号通路的异常激活可能是葛根素神经保护作用机制之一。     

基于Sirt1/NF-κB通路探讨电针对围术期神经认知障碍大鼠海马线粒体功能的影响

目的 观察电针对围术期神经认知障碍(PND)大鼠海马线粒体功能和沉默信息调节因子1(Sirt1)/核因子-κB(NF-κB)通路的影响,探讨电针改善PND的作用机制。方法 将96只雌性SD老年大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和激动剂组,每组24只。每组再按照术后3、7 d分为两个亚组,每亚组12只。模型组、电针组和激动剂组行剖腹探查术建立PND大鼠模型。电针组给予“百会”和双侧“内关”电针治疗,术前2天开始,每天1次,每次20～30 min。激动剂组认知训练开始时腹腔注射白藜芦醇(10 mg/kg),每天1次,连续7d。Morris水迷宫检测大鼠认知功能,ELISA法检测海马线粒体呼吸链复合物I和IV的含量,流式细胞术检测海马线粒体膜电位(MMP)水平,Western blot法和荧光定量PCR法检测Sirt1、NF-κB蛋白和mRNA表达水平。结果 与对照组比较,术后3、7 d模型组逃避潜伏期明显延长(P<0.01,P<0.05),平台穿越次数明显减少(P<0.01,P<0.05);术后3、7 d海马线粒体呼吸链复合物I和IV含量、MMP水平、Sirt1蛋白...