针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠脑组织VEGF、LN表达的影响

目的:观察针康法对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、层粘连蛋白(LN)表达的影响,探讨针康法促进神经功能恢复的相关作用机制。方法:建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型,设立模型组、假手术组、针刺组、康复组及针康组。模型组、假手术组不予任何治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组采用跑台训练模拟临床康复治疗,针康组采用针康法治疗。免疫组织化学法观察各时间点缺血脑组织VEGF、LN的动态变化。结果:术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组VEGF阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05)。术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组LN阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组LN阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论:针康法可能通过上调缺血脑组织VEGF、LN的表达促进脑缺血后神经功能恢复。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响

目的:观察针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响.方法:选取清洁级SD雄性大鼠,按随机数字表法分成5组,假手术组、模型组、针刺组、康复组以及针康组,按时间点每组又分为3天、7天、14天、21天共4个亚组.采用线栓法制备脑梗死动物模型,造模后24 h分别进行相应干预.针刺组仅采用头穴丛刺,康复组仅进行康复训练,针康组采取头穴丛刺结合康复训练,采用行为学评分法分析大鼠运动功能,并应用免疫组化法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质ET-β受体表达.结果:针康组术后14天、21天行为学评分低于针刺组、康复组,且针康组明显低于模型组(P＜0.05);造模后大鼠ET-β受体阳性细胞数增加,3天和7天达到高峰,随后逐渐减低;3天、7天和14天时,针康组ET-β受体阳性细胞的表达水平低于针刺组、康复组,明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针康法可促进局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能是与减少缺血区周围ET-β受体的表达有关.     

头穴丛刺联合康复疗法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及缺血侧皮层VEGF蛋白表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损情况及缺血侧大脑皮层血管内皮生长因子蛋白表达的影响,探讨针康法促进大鼠受损功能恢复的作用机制。方法选取健康雄性SD大鼠90只,随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组、假手术组5组,每组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组,每个亚组6只。采用改良的Zea-Longa线栓法制备右侧大脑中动脉永久性梗死(MCAO)模型。针刺组大鼠行模拟头穴丛刺法治疗;康复组行跑台训练;针康组行头穴丛刺结合跑台训练;模型组及假手术组不予以任何治疗。采用改良的神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能缺损情况,并采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层VEGF蛋白表达量。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损。与模型组相比,针刺组、康复组及针康组治疗3 d后m NSSs比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗7 d、14 d后,针刺组、康复组及针康组m NSSs评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组的m NSS评分均低于针刺组和康复组(P0.05);针刺组和康复组m NSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量与模型组大鼠比较差异均无统计学意义(P0.05),7 d、14 d各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量较模型组大鼠明显增多(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组VEGF表达量与针刺组、康复组比较,差异具有统计学意义(P0.05);康复组与针刺组大鼠各时间点VEGF表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论头穴丛刺法与康复训练均能够改善局灶性脑梗死大鼠受损的神经功能,并能够提高大鼠缺血大脑皮层中VEGF蛋白表达量,且针康法联合治疗能够取得更好的效果;其机制可能与VEGF的高表达能够更好地促进脑缺血区域血管的重塑与再生相关。     

电针“水沟”穴对脑缺血大鼠缺血脑组织血管新生相关因子表达的影响

目的:观察脑梗死后不同时间点缺血区脑组织中新生血管形态及血管新生相关因子的变化规律,探讨电针"水沟"穴对脑梗死后血管新生的干预效应。方法:雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组各90只,空白组10只。采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,并分为缺血1、3、6、9、12、24 h及3、7、12 d共9个时间点组。电针组以15 Hz、2 mA的连续波电针"水沟"穴20 min,1～24 h电针组于造模后即刻给予电针干预,相应时间点取材,3～12 d电针组每日干预1次,末次治疗后取材。采用免疫荧光双标记法观察缺血区脑组织中新生血管形态和数目,采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定梗死脑组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生长素(Ang)-1和2、血小板源性生长因子b(PDGF-b)的表达水平。结果:空白组、假手术组未出现CD31和Ki67双阳性细胞;模型组24 h开始出现CD31和Ki67双阳性细胞,随缺血时间延长双阳性细胞逐渐增多,3 d时达到峰值,7 d时下降,12 d时无双阳性细胞;电针组12 h时CD31和Ki67双阳性细胞开始出现,3 d时达峰值后逐渐下降,12 d时仍有少量双阳性细胞。假手术组与空白组bFGF、Ang-1、Ang-2、PDGF-b mRNA及蛋白表达比较差异无统计学意义(P>0. 05)。模型组bFGF mRNA表达在缺血后9 h～12 d时、蛋白表达在24 h时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);Ang-1mRNA表达在缺血后12 h～12 d、蛋白表达在6 h～12 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA及蛋白表达在缺血后1 h～12 d时高于假手术组(P<0. 01,P<0. 05);PDGF-b mRNA在1、6、9、24 h及3～12 d时,蛋白表达在1 h～7 d时高于假手术组(P<0. 05,P<0. 01)。电针组bFGF mRNA在24 h～12 d、蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-1 mRNA及蛋白表达在3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);Ang-2 mRNA表达在3～24 h、蛋白表达在3～12 h时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01);PDGF-b mRNA在3 h、6 h、3～12 d时,蛋白表达在6 h、3～12 d时高于模型组(P<0. 05,P<0. 01)。结论:电针"水沟"穴可通过促进MCAO大鼠血管新生相关因子的表达,并使表达时相前移,使血管内皮细胞增殖时间提前、增殖数量提高,从而促进血管新生,有利于促进脑梗死后神经功能的恢复。     

针康法调控细胞自噬改善脑缺血再灌注大鼠神经损伤的机制研究

目的：观察针康法对脑缺血再灌注模型大鼠神经损伤的干预效果及对细胞自噬的影响。方法：选用清洁级雄性健康SD大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组5组,每组各18只,Longa改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）,评定造模成功后分组给予针刺、康复及针康法干预治疗,于治疗第6h、3d、7d、14d分别进行改良的Bederson''s神经功能评分,于治疗后TTC染色观察脑梗死灶面积,免疫组化检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞分布情况,荧光实时定量PCR和Western blot检测脑组织Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达。结果：不同时间点模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较假手术组明显升高（P<0.05）;治疗后相同时间点针刺组、康复组和针康组大鼠的Bederson''s神经功能评分均较模型组降低,并在第3d、7d和14d时呈现显著性差异（P<0.05）,且随时间呈现下降趋势。TTC染色和免疫组化结果可见,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死百分比(%)和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较假手术组明显增加（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的脑梗死面积和Beclin1、LC3-Ⅱ阳性细胞计数均较模型组明显减少（P<0.05）,其中,以针康组的脑梗死百分比(%)和阳性细胞计数为最低。Western blot和荧光实时定量PCR结果显示,模型组、针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较假手术组明显升高（P<0.05）;针刺组、康复组和针康组大鼠的Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达均较模型组明显降低（P<0.05）,其中,以针康组大鼠降低最为明显。结论：针康法可通过抑制细胞自噬改善MCAO大鼠神经损伤,发挥脑缺血再灌注后神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注(CI/RI)大鼠脑缺血皮质区基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD34表达的影响,探讨电针通过调控SDF-1/CXC型趋化因子受体4(CXCR4)轴促进CI/RI大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。采用大脑中动脉线栓法制备CI/RI模型。电针组电针大鼠"百会"及"足三里",连续波,频率40 Hz,刺激强度为1～2 mA,留针20 min,每日1次,连续治疗14 d。采用神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色法观察大鼠患侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测大鼠脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34的表达。结果:与假手术组比较,模型组神经功能缺损评分明显升高(P<0. 05);HE染色见模型组大鼠出现明显的脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组神经功能缺损评分逐渐降低,电针3、7、14 d时神经功能缺损评分低于模型组(P<0. 05);HE染色见电针组大鼠脑缺血灶病理损伤减轻;电针14 d后,电针组脑缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达明显升高(P<0. 05)。结论:电针可以改善CI/RI大鼠神经功能,其作用可能与提高CI/RI大鼠缺血灶周围皮质SDF-1α、CD34表达水平,调控SDF-1/CXCR4轴有关。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

针康法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马CHAT表达的影响

目的:观察针康法对血管性痴呆认知功能障碍大鼠学习记忆的改善及对海马胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase CHAT)mRNA和蛋白表达的影响.方法:采用两血管阻断加高脂饲养法构建血管性痴呆大鼠模型,将模型大鼠随机分为血管性痴呆对照组、电针组、针康组,另取正常大鼠10只设为正常对照组.电针及康复训练4周后应用Y迷宫法检测大鼠学习记忆能力,并用RT-PcR和免疫组化方法检测海马cHAT mRNA和蛋白表达水平.结果:血管性痴呆对照组大鼠的主动回避次数明显减少(P<0.01),主动回避潜伏期明显延长(P<0.01),被动回避潜伏期也明显延长(P<0.01).海马中cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达均明显减少(P<0.01);电针组、针康组的主动回避次数均明显增多(P<0.01),主动回避潜伏期均缩短(P<0.05),被动回避潜伏期也明显缩短(P<0.05,P<0.01).海马中CHAT mRNA表达均增高(P<0.05),cHAT蛋白阳性细胞表达也有不同程度的增高(P<0.05,P<0.01).结论:针康法在改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力和促进大鼠海马cHAT mRNA和蛋白阳性细胞表达比传统电针治疗更明显.     

脑血栓片治疗急性脑梗死的临床观察

脑梗塞的发病率、病死率和致残率逐年上升,而脑梗塞治疗技术也不断发展,临床发现中药治疗是当前最常用的治疗急性脑梗塞的方法,取得了较好的效果。     

血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织细胞间黏附因子表达的影响

目的观察血栓通粉针对大鼠脑缺血再灌注后脑组织中细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响。方法 45只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,利用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型,利用免疫组化染色观察再灌注后ICAM-1的表达情况,比较不同实验组相同灌注点ICAM-1表达的变化。结果局灶性脑缺血再灌注后,在相同时间点模型组ICAM-1的表达均较假手术组升高,治疗组均低于模型组。结论血栓通粉针可能通过降低ICAM-1在缺血区的表达,抑制其局部的炎症反应,对抗脑缺血再灌注损伤。     

脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响

目的:观察脑缺血预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠抗氧化酶的影响,探讨脑缺血耐受的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、缺血再灌注组、缺血耐受组,每组又分为再灌注6h、24h两个时间点。各组于上述各再灌注时间点取脑,制备10%脑匀浆,分光光度法检测脑匀浆中SOD、CAT、GSH-Px、MDA、MPO的水平。结果:与缺血再灌注组比较,缺血耐受组TSOD活力在再灌注6h,24h明显升高;CAT活力有升高的趋势但没有显著性差异,但与缺血预处理组比较,CAT活力在6h,24h明显升高;缺血耐受组MDA、MPO水平在6h或24h显著降低;GSH-px活力在各组间没有显著性变化。结论:脑缺血预处理通过升高抗氧化酶SOD、CAT活力,降低MDA、MPO水平诱导脑缺血耐受,但对GSH-Px水平没有显著影响。     

参知健脑胶囊对脑缺血大鼠局部脑血流量的影响

目的观察参知健脑胶囊对大鼠局部脑血流量的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,金纳多组,参知健脑胶囊低、中、高组,每组10只。将大鼠囟门处颅骨磨薄,然后采用结扎双侧颈总动脉建立低灌注模型,术后10 min,除假手术组和模型组给予等体积生理盐水外,其余各组直肠注射给药,分别给予金纳多20 mg/kg以及参知健脑胶囊40、120、360 mg/kg。应用激光多普勒血流仪检测各组给药后30、60、90、120 min时点动物rCBF变化。结果模型组术后rCBF下降明显,与假手术组相比有显著统计学差异(P0.01);参知健脑胶囊在给药后30 min~120 min可明显抑制脑缺血大鼠rCBF的下降,与模型组比较差异显著(P0.05,P0.01),与金纳多组相比无显著差异(P0.05)。结论参知健脑胶囊抑制脑缺血大鼠rCBF的疗效与金纳多相似,其治疗血管性痴呆的作用可能与其改善脑部缺血状态有关。     

脑血栓片临床观察60例病历分析

目的:观察脑血栓片治疗脑梗死患者临床疗效及其对血液流变、同型半胱氨酸、血脂全项的影响。方法:将60例动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者随机分为两组,实验组30例,对照组30例。两组西医基础治疗相同,实验组服用阿司匹林100mg/d,另外再应用脑血栓片4片/次,3次/d,口服(天津同仁堂集团股份有限公司生产,规格0.3g/片),对照组只服用阿司匹林100mg/d。两组疗程均为3个月。分别于2个月及3个月后后对两组患者血液流变、同型半胱氨酸、血脂全项指标检查,神经功能缺损评分,临床疗效进行比较。结果:实验组与对照组相比较,治疗3个月后血液流变学、同型半胱氨酸、血脂全项各项指标具有明显差异(P0.05),神经功能缺损评分具有明显差异(P0.01),两组临床疗效比较,实验组有效率95%,对照组有效率78%,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论:脑血栓片联合阿司匹林治疗脑梗死优于单用阿司匹林。     

和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响

目的:观察和厚朴酚对全脑缺血再灌注犬脑血流量的影响,研究其治疗脑卒中的药理学基础。方法:取杂种犬分成模型组(iv.0.9%Na Cl)、尼莫地平组(iv.尼莫地平15μg/kg/hour)和厚朴酚量组(iv,和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg、1.5μg/kg),每组6只。各组动物麻醉后,阻断四血管造成犬全脑缺血,然后右侧颈内动脉、椎动脉再灌注复制全脑缺血再灌注模型。动态监测和记录脑缺血前、脑缺血再灌注后20min(给药前)、给药后5min、10min、15min、30min、45min、1h、1.5h、2h、2.5h的血压、心电图、右侧颈内动脉和椎动脉血流量,计算心率、脑血流量[=(颈内动脉血流量+椎动脉血流量)/全脑重量g×100]和给药前、后脑血流量、心率、平均血压差值(给药后-给药前)。结果:脑缺血再灌后20min各组动物脑血流量有不同程度的明显降低;和厚朴酚40μg/kg、8μg/kg在给药后的2.5h内动物脑血流量有所增加,其中和厚朴酚40μg/kg给药后15min、45min与给药前(缺血再灌后20min)自身比较,差异有显著性意义。和厚朴酚40μg/kg组动物的脑血流量差值在给药后5、10、15、45min与模型组比较,差异均有显著性意义。提示:和厚朴酚40μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬有一定的增加脑血流量作用,增加模型动物的脑血流量与其治疗脑卒中有关。缺血再灌20min后各组动物平均血压较缺血前正常平均血压有所升高,心率有不同程度的加快;和厚朴酚40、8、1.5μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬平均血压和心率影响不大。结论:和厚朴酚40、8μg/kg静脉注射对全脑缺血再灌注犬具有增加脑血流量,此作用与治疗脑卒中相关。     

脑栓通胶囊对脑梗死患者脑血流储备的影响

目的:探讨脑栓通胶囊对脑梗死患者脑血流储备的影响。方法:将90例脑梗死患者随机分两组,脑栓通组加用脑栓通口服。治疗前后记录患者NHISS评分,并检测大脑中动脉屏气的指数(BHI)。结果:两组患者治疗前后NIHSS评分无显著差异(P0.05)。治疗后BHI升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P0.05),组间比较有显著性差异(P0.05)。结论:脑栓通可改善脑梗死患者脑血流储备能力。     

眼针对急性脑缺血大鼠的脑保护作用

目的 :从神经缺损评分、脑梗塞程度、脑组织形态学变化、细胞凋亡及P5 3蛋白表达方面探讨眼针对急性脑缺血的治疗作用及作用机理。方法 :用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,各组动物分别于脑缺血 2小时、再灌注 2 4小时进行神经缺损评分 ;在阻塞 2小时 ,再灌注 2 4小时后 ,应用HE染色、TUNEL染色及免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑梗塞程度 ,脑组织神经细胞死亡与凋亡的分布及P5 3免疫反应阳性细胞进行观察。结果 :眼针、督脉电针均可减少神经缺损评分、降低脑梗塞程度、减少缺血所致脑神经细胞的死亡及DNA双链断裂 (TUNEL阳性 ) ,减少梗塞周边区皮层P5 3数量。结论 :眼针、督脉电针对急性脑缺血有较好的治疗作用 ,其作用机理可能与可抑制细胞凋亡有关 ,从而保护脑神经细胞     

银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响

目的:观察银杏总内酯注射液对实验性脑缺血及脑血流量的影响。方法:用小鼠结扎双侧颈总动脉和断头模型观察动物存活和喘息时间;大鼠结扎双侧颈总动脉,观察脑缺血大鼠脑血管通透性;大鼠脑缺血再灌试验,观察血清SOD、MDA的水平;以电磁流量计探头测定麻醉犬颈总动脉血流量,观察脑血流量和脑血管阻力的变化。结果:银杏总内酯注射液1.5mg/kg可明显延长小鼠存活和喘息时间,抑制大鼠脑血管通透性。3.0mg/kg可提高大鼠血清SOD含量、降低MDA水平。0.75mg/kg明显增加麻醉犬脑血流量,降低脑血管阻力。结论:银杏总内酯注射液对脑缺血及脑血流量具有明显改善作用。