玉屏风颗粒对变应性鼻炎大鼠Th17/Treg平衡及相关细胞因子的影响

目的研究玉屏风颗粒对变应性大鼠Th17/Treg免疫平衡的影响。方法采用OVA制备AR大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、氯雷他定组、玉屏风颗粒组(12、6 g/kg)。各组干预后评估大鼠AR行为学总分,HE和AB-PAS染色观察鼻黏膜组织病变情况,ELISA检测AR大鼠血清中的IL-17、TGF-β1水平,RT-PCR检测鼻黏膜组织中RORγt mRNA、Foxp3 mRNA的表达,Western blot检测鼻黏膜组织中RORγt、Foxp3蛋白表达。结果与模型组比较,玉屏风颗粒组(12、6 g/kg)大鼠挠鼻次数、打喷嚏次数等行为学总分降低(P0.05);上皮细胞结构完整、少量炎症细胞浸润、杯状细胞化生明显减少;血清中的IL-17水平降低、TGF-β1水平升高(P0.05);鼻黏膜RORγt mRNA表达降低、Foxp3 mRNA表达升高(P0.05);鼻黏膜组织RORγt/Foxp3蛋白表达比例升高(P0.05)。结论玉屏风颗粒能明显改善变应性大鼠鼻黏膜炎性症状,其作用机制可能与调节Th17/Treg平衡及相关细胞因子有关。     

穴位药物注射治疗大鼠变应性鼻炎的疗效观察及效源因素分析

目的:观察穴位药物注射疗法对变应性鼻炎(AR)模型大鼠的治疗作用,探讨穴位刺激因素和药物因素在穴位药物注射疗法中的作用。方法:SD大鼠60只,随机选取8只为正常组,其余采用卵清蛋白致敏的方法复制AR模型。模型成功的大鼠保留44只,随机分为模型组、穴位注射药物组(穴药组)、穴位注射生理盐水组(穴生组)、非经非穴点注射药物组(非经非穴药组),每组11只。穴药组将利多卡因、地塞米松和转移因子混合液注射于双侧"迎香"穴及"印堂"穴,每穴0.1mL,隔日1次,共7次;非经非穴药组将药物混合液注射于大鼠左右胁下1寸处和左臀部"后海"穴与"环跳"穴连线中点3个非经非穴点,给药剂量、时间同穴药组;穴生组将生理盐水注射于穴位,取穴、注射剂量和时间同穴药组。观察治疗前后大鼠的一般行为学变化并评分,HE染色法观察鼻黏膜组织形态学变化,采用ELISA法检测血清组胺含量。结果:模型组症状评分、血清组胺含量明显高于正常组(P0.01);穴药组、穴生组较模型组症状评分、血清组胺含量明显降低(P0.01),非经非穴药组无明显变化(P0.05)。3个治疗组间症状评分、血清组胺含量比较,穴药组明显低于穴生组、非经非穴药组(P0.05,P0.01),穴生组明显低于非经非穴药组(P0.01)。结论:穴位药物注射疗法对AR有治疗作用,能有效缓解症状,有效抑制鼻炎发生重要介质组胺的释放,减轻鼻黏膜局部炎性损伤。穴位药物注射疗法的效源根本因素来源于穴位刺激,而效源增效因素来源于药物。     

穴位注射结合不同刺灸方法对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜辅助性T淋巴细胞相关细胞因子表达的影响

目的:观察穴位注射基础上艾灸、埋线、针刺对变应性鼻炎(AR)大鼠行为学、鼻黏膜炎性反应及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响,探讨不同刺灸方法的增效作用及相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴注组、穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组,每组8只。采用卵清蛋白致敏法制备AR模型。穴位注射组于“印堂”“迎香”进行穴位注射,隔3 d治疗1次,共4次。穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组均在穴位注射基础上于“肺俞”“足三里”分别进行温和灸、埋线、针刺治疗,温和灸和针刺每日1次,共14次,埋线每周1次,共2次。观察其行为学变化并进行症状积分评定,HE染色法观察鼻黏膜组织形态变化,免疫组织化学法和Western blot法检测鼻黏膜组织IFN-γ和IL-4阳性细胞表达及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达升高(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细...     

鼻内针刺对变应性鼻炎兔神经源性炎性反应的影响

目的:观察鼻内针刺对变应性鼻炎(AR)新西兰兔鼻黏膜P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、神经肽Y(NPY)蛋白表达及血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的影响,探讨鼻内针刺治疗AR的机制。方法:新西兰兔采用随机数字表法随机分为正常组、模型组、非经非穴组和鼻内针刺组,每组8只。采用卵蛋白腹腔注射及鼻黏膜刺激法建立AR新西兰兔模型。鼻内针刺组针刺两侧鼻腔"内迎香"穴(下鼻甲前端附着区距鼻阈1 cm处),非经非穴组浅刺面部两颊外缘处(非穴位浅刺),两组均留针20 min,隔日治疗1次,共7次。干预前后观察各组新西兰兔行为学变化,采用免疫组织化学法检测鼻黏膜SP、VIP、NPY的表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IgE、IL-4、IFN-γ含量。结果:治疗前后,模型组症状积分均明显高于正常组(P<0.01);治疗后,与模型组及非经非穴组比较,鼻内针刺组症状积分明显下降(P<0.05)。模型组新西兰兔鼻黏膜SP、VIP表达明显高于正常组(P<0.01),NPY的表达明显低于正常组(P<0.05);鼻内针刺组鼻黏膜SP、VIP表达明显低于模型组及非经非穴组(P<0.01),NPY的表达明显高于模型组及非经非穴组(P<0.05)。模型组血清IgE、IL-4含量明显高于正常组(P<0.05),IFN-γ含量明显低于正常组(P<0.01);鼻内针刺组血清IgE、IL-4含量明显低于模型组及非经非穴组(P<0.05),IFN-γ含量显著高于模型组及非经非穴组(P<0.01)。鼻黏膜SP、VIP积分吸光度值与血清IgE、IL-4含量呈正相关(P<0.05),与血清IFN-γ含量呈负相关(P<0.05)。结论:鼻内针刺治疗可明显降低鼻黏膜感觉神经及副交感神经兴奋性,提升交感神经兴奋性,并以相应神经肽为介质,通过神经免疫系统调控免疫应答,进而改善神经源性炎性反应,缓解鼻部症状。     

穴位注射通过Toll样受体4/激活蛋白-1信号通路纠正Th1/Th2细胞因子失衡改善变应性鼻炎大鼠炎性反应

目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、激活蛋白-1(AP-1)表达水平的影响，探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经非穴组、穴位注射组，每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”,非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处，两组均每4日治疗1次，共4次。对各组大鼠症状积分进行评定；HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化；ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ含量；免疫荧光染色法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达；Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果:与正常组比较，模型组症状积分显著升高(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高(P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组和非经非穴组比较...     

“迎香”“印堂”穴位注射对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜组胺受体H 1、H 4表达的影响

目的:观察"迎香""印堂"穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜组胺H 1受体(H1R)和组胺H 4受体(H4R)表达的影响,探讨穴位注射治疗AR的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、非经非穴组和穴注组,每组8只。除空白对照组外,均采用卵清蛋白致敏法制备AR模型。穴注组每隔3d于双侧"迎香"和"印堂"注射转移因子、地塞米松和利多卡因混合液各0.1mL,共4次。非经非穴组于大鼠左右腋下5cm处和左臀部"后海"与"环跳"连线中点注射,方法与穴注组相同。对各组大鼠进行行为学症状评分,采用免疫组化法和荧光定量PCR法检测鼻黏膜组织H1R、H4R蛋白和mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组症状评分及鼻黏膜H1R、H4R蛋白和mRNA表达均明显升高(P0.05)。与模型对照组比较,穴注组症状评分及鼻黏膜H1R、H4R蛋白和mRNA表达均明显降低(P0.05)。与非经非穴组比较,穴注组症状评分及鼻黏膜H1R、H4R蛋白和mRNA表达均明显降低(P0.05)。结论:H1R和H4R参与了AR的发病过程,穴位注射治疗可有效下调H1R、H4R蛋白和mRNA的表达,减少炎性介质组胺生物学效应的发挥,起到治疗AR的作用。     

穴位埋线对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜IFN-γ、IL-4的影响

目的:观察穴位埋线治疗变应性鼻炎(AR)大鼠的疗效,并从IFN-γ、IL-4方面探讨其作用机制。方法:将健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、西药组、穴位假埋线组、穴位埋线组。除空白组外,其余各组大鼠采用经改进后的卵蛋白注射及鼻黏膜刺激法制作AR模型,分别予不同治法。治疗末日在卵白蛋白激发后,观察30min,采集鼻中隔黏膜,采用免疫组化方法检测各组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4的表达情况。结果:模型组大鼠变应性鼻炎行为得分明显高于空白对照组(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠治疗后变应性鼻炎行为得分明显低于模型组(P0.05),而与空白对照组相当(P0.05),西药组和穴位埋线组疗效相当(P0.05);穴位假埋线组大鼠症状得分亦明显低于模型组(P0.05),但仍然明显高于空白对照组(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ表达明显降低(P0.05),IL-4表达明显升高(P0.05);与模型组比较,西药组和穴位埋线组大鼠IFN-γ表达明显升高(P0.05),IL-4表达明显降低(P0.05);西药组和穴位埋线组大鼠鼻黏膜组织IFN-γ、IL-4表达无统计学差异(P0.05)。结论:穴位埋线能明显缓解AR大鼠变应性鼻炎症状(喷嚏、流涕、抓搔鼻部),其可能的机制是对AR大鼠鼻黏膜中IFN-γ、IL-4含量的调整。     

青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制研究

目的探讨青黛通过影响GPR41/43信号通路调控溃疡性结肠炎大鼠Treg/Th17免疫平衡的机制。方法将24只健康的SPF级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组与青黛组。模型组和青黛组大鼠自由饮用4.5%DSS溶液以制备结肠炎模型,空白组自由饮用去离子水作为对照,同时青黛组大鼠给予青黛(600 mg/kg)灌胃,模型组、空白组大鼠给予去离子水处理,每天观察大鼠一般情况,记录体质量、粪便性状,检测粪便潜血,计算疾病活动指数,干预7 d,麻醉后处死大鼠,取血及结肠组织。RT-qPCR法检测结肠RORγt mRNA、Foxp3mRNA的表达;Western Blotting法检测结肠GPR41、GPR43、RORγt、Foxp3蛋白的含量,ELISA法检测血清IL-10、IL-17水平。结果与空白组相比,DSS诱导的结肠炎大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3,血清IL-10的表达明显降低(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、血清IL-17表达明显升高(P <0.05或P <0.01);青黛干预后,大鼠结肠GPR41、GPR43、FOXP3、FOXP3 m RNA,血清IL-10的表达较模型组明显升高(P <0.05或P <0.01),结肠RORγt、RORγt mRNA、血清IL-17表达较模型组明显降低(P <0.05)。结论青黛能够上调GPR41、GPR43的表达,进而调节Treg/Th17免疫平衡治疗溃疡性结肠炎。     

基于Notch1-Jagged1通路探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎小鼠Th17/Treg的影响

目的 探讨鹿鹅鼻炎方对变应性鼻炎（AR）小鼠Notch1-Jagged1通路及辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）免疫失衡的影响。方法 将30只BALB/c小鼠随机分为空白组、模型组、鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组,每组6只。以卵清蛋白（OVA）为致敏原诱导建立AR模型小鼠,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组每天分别给与鹿鹅鼻炎方0.5、1、2 g/kg 灌胃。通过行为学观察评估各组小鼠鼻部症状（打喷嚏、流鼻涕）改变;进行鼻灌洗液（NLF）细胞计数;观察各组小鼠鼻黏膜组织形态学变化并计算嗜酸性粒细胞、杯状细胞和肥大细胞数;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠血清中OVA特异性IgE（OVA-sIgE）、OVA特异性IgG（OVA-sIgG）水平以及NLF中白细胞介素（IL）-10、IL-17水平;Western Blot检测各组小鼠鼻黏膜中Notch1、Jagged1、视黄酸相关孤儿受体γt（RORγt）及叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠可观察到鼻黏膜上皮细胞显著增生和化生,纤毛脱落不完整,黏膜下层血管扩张明显,出现以嗜酸性细胞为主的炎性细胞浸润;经鹿鹅鼻炎方干预后,黏膜上皮损伤好转。与空白组比较,模型组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、杯状细胞数、肥大细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1蛋白表达增加（P<0.05）,NLF IL-10水平、鼻黏膜Foxp3蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组比较,鹿鹅鼻炎方低、中、高剂量组小鼠末次滴鼻激发后10 min内喷嚏和抓鼻次数、鼻黏膜上皮厚度、嗜酸性粒细胞数、血清OVA-sIgE及OVA-sIgG水平、NLF、IL-17水平、鼻黏膜RORγt、Notch1、Jagged1表达降低,鼻黏膜Foxp3表达水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方中、高剂量组鼻黏膜杯状细胞数、鼻黏膜RORγt蛋白表达降低,NLF IL-10水平升高（P<0.05）;鹿鹅鼻炎方高剂量组鼻黏膜肥大细胞数降低（P<0.05）。结论 鹿鹅鼻炎方干预AR小鼠的机制可能是通过抑制Notch1-Jagged1表达,恢复Th17/Treg免疫平衡实现的。     

复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中RORγt、Foxp3表达的影响

目的研究复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中RORγt、Foxp3表达的影响。方法复合法(三硝基苯磺酸+乙醇)制备溃疡性结肠炎大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、美沙拉嗪组(5%)及复方芩柏颗粒剂高、中、低剂量组(6%、12%、24%),灌肠给药3周。然后,评估大鼠饮食量、体质量、结肠组织损伤程度,ELISA法测定血清中TGF-β1、IL-17水平,HE染色观察病理变化,Western blot、RT-PCR法检测结肠组织中RORγt、Foxp3蛋白和mRNA表达。结果与模型组比较,复方芩柏颗粒剂组大鼠饮食量、体质量、TGF-β1及IL-17水平、结肠组织损伤程度显著改善(P0.05,P0.01),同时可调节RORγt/Foxp3失衡,并呈一定量效关系。结论复方芩柏颗粒剂对溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用可能是通过调控RORγt/Foxp3失衡,从而下调IL-17表达来实现。     

体质与过敏性鼻炎

过敏性鼻炎作为一种常见病、多发病,近年来发病率越来越高,严重影响患者的正常工作、学习,而在治疗上尚缺少特效方法.因此,对过敏性鼻炎进行有效防治有着重要意义.本文旨在从中医体质入手,找出个人体质与过敏性鼻炎的关系,预防本病发生.     

中医药治疗过敏性鼻炎

脏腑功能失调,外邪乘虚侵袭鼻窍被认为是过敏性鼻炎的主要病机,其病位在肺脾肾肝,病性又有寒热之分、虚实之别,包括瘀血、痰饮等病理因素。近现代各医家对其辨证论治的临床经验各不相同,主要包括从肝脾肾等脏腑论治、从风论治、从痰瘀论治等方法。     

过敏性鼻炎中医护理浅论

本文对过敏性鼻炎的范畴、症型进行了辨证分析,通过基础护理方法的施治,避免了外邪的侵袭,再通过中医内调,辨证施护配合辨证施治,能达到更好的治疗效果。     

中西医结合治疗变应性鼻炎

变应性鼻炎，中医称“鼻鼽”，是耳鼻喉科常见病，多发病。具有反复发作，迁延不愈等特点，临床上治疗方法较多，但疗效不一。我们采用中西医结合的方法治疗变应性鼻炎36例，取得了显著的疗效，现介绍如下：     

综合按摩疗法治疗过敏性鼻炎

过敏性鼻炎是引起鼻不通的常见原因之一。它又称变态反应性鼻炎,分常年性和季节性。起病原因复杂,与很多因素有关,如内分泌失调、神经精神因素、抗原一抗体反应以及遗传因素等。     

自拟通窍御敏方治疗变应性鼻炎临床举隅

介绍运用自拟通窍御敏方治疗变应性鼻炎的临床经验。认为肺气壅塞,鼻窍不利为主要病机,治疗以宣肺通窍为主,祛风散寒抗敏为辅,临证配合辩证,随症加减,取得满意疗效,且复发率低,易于临床应用。     

针灸疗法治疗过敏性鼻炎的疗效观察

目的:观察过敏性鼻炎采用针灸疗法治疗的效果.方法:选取2018年7月-2019年2月收治的过敏性鼻炎患者74例,随机分为观察组和对照组各37例,对照组采取常规西药治疗,观察组实施针灸疗法,对比效果.结果:观察组治疗总有效率、各炎症因子水平、生活质量各维度评分均优于对照组(P<0.05).结论:针灸疗法治疗过敏性鼻炎效果...     

中西医结合治疗过敏性鼻炎

目的探讨中西医结合治疗过敏性鼻炎的疗效。方法迎香穴及下鼻甲注射药物治疗过敏性鼻炎患者200例。结果有效率达95％，临床效果显著。结论中西医结合治疗过敏性鼻炎可在临床广泛应用。     

加味再造散治疗过敏性鼻炎

目的观察加味再造散治疗过敏性鼻炎的临床疗效。方法将70例患者随机分为2组,对照组33例采用口服西替利嗪片治疗,治疗组37例应用加味再造散治疗发作期(气虚外感型),人参归脾丸与金匮肾气丸治疗缓解期。结果愈显率治疗组为96.7%,对照组为78.0%,2组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论加味再造散治疗过敏性鼻炎具有温阳散寒,宣通鼻窍的作用,最终可改善患者的过敏体质。     

Efficacy of Tinospora cordifolia in allergic rhinitis

The efficacy of Tinospora cordifolia (TC) extract in patients of allergic rhinitis was assessed in a randomized double blind placebo controlled trial. Seventy-five patients were randomly given either TC or placebo for 8 weeks. They were clinically examined and Hb %, TLC, DLC and nasal smear was done. At the end of trial baseline investigations were repeated, drug decoded and results analyzed. With TC treatment 100% relief was reported from sneezing in 83% patients, in 69% from nasal discharge, in 61% from nasal obstruction and in 71% from nasal pruritus. In placebo group, there was no relief in 79% from sneezing, in 84.8% from nasal discharge, in 83% from nasal obstruction, and in 88% from nasal pruritus. The difference between TC and placebo groups was highly significant. TLC increased in 69% patients in drug treated group and in only 11% with placebo. After TC, eosinophil and neutrophil count decreased and goblet cells were absent in nasal smear. After placebo, decrease in eosinophil and neutrophil count was marginal and goblet cells were present. TC significantly decreased all symptoms of allergic rhinitis. Nasal smear cytology and leukocyte count correlated with clinical findings. TC was well tolerated.