异补骨脂素对氧化损伤的人晶状体上皮细胞的防护作用及其机制

白内障是世界范围内最主要的致盲性眼病.晶状体氧化损伤导致白内障,晶状体可依靠一系列抗氧化系统保护其免受氧化损伤.抗氧化系统中,有酶性抗氧化物和非酶性抗氧化物.     

异补骨脂素对氧化损伤的人晶状体上皮细胞的防护作用及其机制

白内障是世界范围内最主要的致盲性眼病.晶状体氧化损伤导致白内障,晶状体可依靠一系列抗氧化系统保护其免受氧化损伤.抗氧化系统中,有酶性抗氧化物和非酶性抗氧化物.     

黄芩甙对白内障晶状体作用的研究

目的研究黄芩甙可否用于白内障的治疗。方法采用硒性白内障及体外晶状体氧化损伤模型研究黄芩甙对这两类晶状体的抗氧化体系的影响。结果发现黄芩甙可提高它们的抗氧化能力。结论亚硒酸钠诱导的白内障晶状体ＭＤＡ水平上升，抗氧化酶水平显著下降，水溶性蛋白急剧减少，黄芩甙具有抑制ＭＤＡ形成，提高ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性，提高水溶性蛋白的含量，提示黄芩甙可能具有治疗白内障的作用     

茶多酚对体外培养鼠晶状体抗氧化损伤作用的研究

目的:观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对氧化损伤鼠晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究其对晶状体氧化损伤的保护作用.方法:采用体外培养鼠晶状体的氧化损伤模型,设置正常对照组、氧化损伤(H2O2)组和TP(H2O2+TP)组,分别于12,24,48h后观察各组晶状体的混浊情况,并检测各组晶状体的抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量.结果:正常对照组晶状体均保持透明,未见白内障形成;H2O2组大鼠离体晶状体随作用时间的延长,晶状体的混浊程度逐渐明显增加;TP组的晶状体混浊较H2O2组明显减轻,白内障形成不明显.晶状体混浊相对灰度值组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).H2O2组大鼠晶状体组织中MDA 含量较对照组明显增高(P<0.05),而GSH-Px和SOD明显下降(P<0.05),TP组与H2O2组相比,其晶状体中MDA降低(P<0.05),但仍高于对照组,而GSH-Px和ATP含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:TP可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,从而延缓白内障的发生和发展,为临床白内障的诊疗提供了新的理论基础.     

氧化应激与糖尿病性白内障

生理状态下,自由基对细胞生命活动起着重要作用.当机体受到有害刺激导致氧化应激时,自由基产生增多或清除减少,造成细胞及组织的氧化损伤.糖尿病性白内障是糖尿病的并发症之一,目前认为其发病机制包括多元醇通路的激活、氧化应激和晶状体蛋白的非酶糖基化等三种假说,其中氧化应激作用作为中心环节备受关注,其与糖尿病性白内障的发生密切相关.酶促和非酶促防御抗氧化系统的开发应用为白内障防治提供了一种策略,为缓解和预防糖尿病性白内障的研究提供了新思路.     

紫外线辐射和白内障的研究

紫外线与白内障关系密切。人眼受紫外线辐射程度因环境因素,个人解剖生理因素和防护措施不同而有很大差异。流行病学调查显示,皮质性和后囊下白内障与紫外辐射量呈正相关。动物实验中,紫外线也能诱发皮质及后囊下混浊。核性白内障与紫外线的关系尚不明确。氧化损伤是紫外线导致白内障的主要机制,引起离子失衡,蛋白交联,膜裂解,晶状体上皮细胞凋亡及原癌基因（ｆｏｓ／ｊｕｎ）过度表达等变化。晶状体有其自身的抗氧化系统,它与氧化损伤之间的失衡是白内障发生的关键。     

中药祛障灵滴眼液抗白内障的实验研究

目的 探究中药祛障灵滴眼液抗白内障的作用机制。方法 采用H2AO2复制大鼠晶状体氧化损伤白内障离体模型，以吡诺克辛纳滴眼液为对照，设置祛障灵临床剂量组和祛障灵高浓度组。观察祛障灵滴眼液对晶状体不溶性蛋白和高分子蛋白的影响。结果 祛障灵滴眼液能降低氧化损伤晶状体的不溶性蛋白和高分子蛋白的含量。结论 中药祛障灵滴眼液具有抗氧化损伤白内障作用。     

中药防治糖性白内障的作用机制研究进展

糖性白内障是一种代谢性眼病,它的发生与体内多元醇通路异常活跃、晶状体上皮细胞的凋亡、自由基对晶状体的氧化损伤、晶状体信号转导的异常以及晶状体蛋白质的翻译后修饰变性等有着密切的关系.中药可通过作用于以上环节而起到预防或治疗糖性白内障的作用.     

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法：1取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色，观察SDH，LDH，G6PD，ATPase活性的变化。2观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素C治疗后SDH，LDH，G6PD活性的改变。结果：1老年性白内障SDH，LDH，G6PD，ATPase活性降低。2培养的牛晶状体上此细胞经过氧化损伤后SDH，LDH，G6PD活性显降低，维生素C可使酶活性显提高，结论：氧化损伤使能量产生减少，可能是白内障发生的原因之一，维生素C对氧化损伤具有部分保护作用。     

年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜DNA氧化损伤及其修复的研究

自由基引起的晶状体氧化损伤及生化改变是晶状体损伤的主要机制。高糖一方面导致过度的糖化氧化反应,致活性氧自由基增多,另一方面使内源性抗氧化保护机制减弱,加剧了氧化应激。本研究检测晶状体前囊膜组织中代表DNA氧化损伤的标志物8-羟基鸟嘌呤（8-oxoguanine,8-oxoG）和代表DNA氧化损伤修复的标志物8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（8-oxoguanineDNAglycosylase,OGG1）的表达,探讨糖尿病对年龄相关性白内障晶状体中DNA氧化损伤及修复的影响。     

老年性白内障的氧化损伤与酶组织化学观察

目的 研究老年性白内障晶状体上皮酶活性变化和氧化损伤对培养的牛晶状体上皮细胞酶活性的影响。方法 １．取老年性白内障晶状体和正常透明晶状体进行酶组织化学染色,观察ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性的变化。２．观察培养牛晶状体上皮细胞氧化损伤后及维生素Ｃ治疗后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性的改变。结果 １．老年性白内障ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ,ＡＴＰａｓｅ活性降低。２．培养的牛晶状体上皮细胞经过氧化损伤后ＳＤＨ,ＬＤＨ,Ｇ６ＰＤ活性显著降低,维生素Ｃ可使酶活性显著提高。结论 氧化损伤使能量产生减少,可能是白内障发生的原因之一,维生素Ｃ对氧化损伤具有部分保护作用。     

紫外线辐射和白内障的研究

紫外线与白内障关系密切。人经外线辐射程度因环境因素，个人解剖生理因素和防护措施不同而有很大差异。流行病学调查显示，皮质性和后囊下白内障与紫外辐射量吾正相前。动物实验中，紫外线也能诱发皮质及后囊下混浊。核性白内障与紫外线的关系尚不明。氧化损伤是紫外线导致白内障的主要机制，引起离子失衡，膜裂角，晶状体上皮细胞凋亡及原癌基因（ｆｏｓ／ｊｕｎ）过度表达等变化。晶状体有其自身的抗 系统，它与氧化损伤之间的失     

氧化损伤在青光眼发病中的作用

青光眼是一种多因素诱导的视神经退行性病变,其中氧化应激损伤在复杂的青光眼发病机制中的起着重要作用.青光眼的氧化损伤机制可能对眼部的某些组织细胞产生损伤作用,促使细胞内抗氧化物酶作用下降、抗氧化作用相关蛋白增加,最终导致蛋白沉积、细胞死亡.氧化损伤可以导致小梁网细胞线粒体骨架改变,最终使小梁网发生退行性病理改变.氧化损伤还可促使视网膜神经节细胞内抗氧化作用相关蛋白增加、线粒体内源性凋亡,最终导致视网膜神经节细胞功能丧失.     

泛素羧基末端水解酶L1在年龄相关性白内障晶状体上皮细胞中的表达及其抗氧化作用

背景 氧化损伤是年龄相关性白内障发生的主要原因,而泛素蛋白酶系统参与晶状体的分化发育,研究发现其关键酶泛素羧基末端水解酶L1( UCHL1)参与帕金森病和阿尔茨海默病等年龄相关性疾病的发生发展,且与氧化应激有关. 目的 研究UCHL1在年龄相关性白内障发病过程中的作用.方法 收集24例单纯年龄相关性白内障患者术后获得的晶状体囊膜(皮质性白内障12例、核性白内障12例)、5例正常人晶状体前囊膜上皮和人晶状体上皮细胞(LECs)系SRA01/04细胞,采用免疫荧光法检测UCHL1在各组人晶状体前囊膜上皮细胞中的表达情况.构建UCHL1真核表达质粒,鉴定后采用脂质体转染法转染SRA01/04细胞作为UCHL1过表达组,同时采用绿色荧光蛋白(GFP)真核表达质粒转染SRA01/04细胞作为GFP过表达组,使用梯度过氧化氢叔丁醇(TBHB)处理24h后,采用MTT法检测各组人LECs的活性变化.结果 免疫荧光检测表明,UCHL1在各组人LECs中均有表达,但在正常晶状体囊膜、皮质性白内障以及核性白内障晶状体囊膜上皮细胞表达量的总体差异有统计学意义(F=13.441,P=0.000).皮质性白内障组以及核性白内障组晶状体囊膜上皮细胞中UCHL1的表达量均低于正常晶状体组(P=0.000、0.000),但皮质性白内障组和核性白内障组之间UCHL1的表达量差异无统计学意义(P=0.164).Western blot鉴定结果表明,UCHL1真核表达质粒转染后可见SRA01/04细胞中UCHL1的强表达.MTT检测结果显示,0.3 mol/L TBHB处理24 h后,UCHL1过表达组细胞活性吸光度(A570/630)值与GFP过表达组比较有增高的趋势,而0.2、0.4、0.5 mol/LTBHP均导致SRA01/04细胞的耐受或者大量凋亡. 结论 UCHL1具有抗氧化作用,且可能在年龄相关性白内障的发生发展过程中起抑制作用.     

激素性白内障的发病机制研究

糖皮质激素在许多生理过程中发挥重要作用,并被广泛应用于临床,在器官移植、战伤和免疫性疾病等救治过程中使用剂量更大。流行病学资料已证实长期全身、局部应用及吸入糖皮质激素治疗均可引起以晶状体后囊混浊为特征的激素性白内障。激素性白内障的发病机制复杂。主要形成了氧化损伤学说、蛋白加和物学说、激素通过受体途径而发挥作用的受体学说、离子转运障碍学说、晶状体结构蛋白和酶功能损害学说、细胞黏附分子异常学说。激素不仅可能直接攻击晶状体蛋白质,而且也可能通过受体、细胞调控、黏附调节等间接发挥作用。最近研究已证实晶状体上皮细胞中存在糖皮质激素受体,这将有助于阐明激素性白内障发生机制,为药物预防和治疗白内障提供新思路。     

阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用

目的探讨低剂量阿司匹林对萘性白内障氧化损伤的抑制作用及其作用机制。方法将45只50～160g雌性SD大鼠随机分为三组。每组15只：空白对照组、萘性白内障组[0．5mg／（kg·d）萘灌胃3d后改为1mg／（kg·d）萘灌胃]、阿司匹林组[萘灌胃4h后用100mg／（kg·d）阿司匹林灌胃]。每周使用计算机灰度分析系统进行图像混浊程度分析比较,于第9周末取大鼠晶状体．检测晶状体匀浆谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、丙二醛（MDA）水平及羟自由基抑制能力等生化指标,采用完全随机方差分析（0ne Way ANOV）比较各组间灰度值及生化指标。结果第3周时．萘组晶状体开始出现混浊,程度逐渐加重;而阿司匹林组在早期晶状体混浊进展较萘组慢,第6周后接近于萘组．两组的混浊程度均明显高于空白对照组。阿司匹林纽晶状体匀浆的GSH量、GSH—PX活性及羟自由基抑制能力均高于萘组．而晶状体匀浆的MDA量低于萘组。结论阿司匹林可通过抑制氧化损伤,延缓萘性白内障大鼠晶状体混浊的进展．这种延缓作用在萘性白内障早期尤其明显。     

半胱氨酸天冬氨酸酶在过氧化氢诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡中的表达

目的 探讨半胱氨酸天冬氨酸酶（caspase3)在氧化损伤致大鼠晶状体上皮细胞凋亡过程中的表达及意义。方法 离体大鼠晶状体于MEM培养液中培养，实验组加入终浓度为2mmol/L的过氧化氢（H2O2），对照组不加H2O2，观察培养过程中两组晶状体混浊程度；透射电镜下观察晶状体上皮细胞超微结构改变；免疫组织化学方法测定细胞中caspase3表达。结果 在H2O2作用下随培养时间延长，晶状体混浊度加重，伴随晶状体上皮细胞凋亡增加；caspase3表达量随细胞凋亡及晶状体混浊度的增加而增加。结论 晶状体上皮细胞凋亡是氧化损伤诱发白内障模型的细胞学基础；caspase3可能参与晶状体上皮细胞凋亡和白内障的形成，在白内障的发病机制中占有重要地位。     

氧化与白内障

白内障是常见的致盲性眼病,多年来很多学者从晶体的病理形态到分子基础对白内障的发病机理进行了广泛的研究,并取得一些进展。现有资料表明,晶体的氧化损伤与白内障的发生有密切关系。由于导致白内障的因素很多,引起晶体氧化损伤的原因也不尽相同。有些致障因素本身就是氧化剂,使晶体产生氧化损伤,有些致障因素是晶体内一些抗氧化酶的抑制剂,使晶体的抗氧化机能下降而被氧化损伤,还有一些致障因素可以同晶体蛋白共价结合,使晶体蛋白的构象发生变化而增加其氧化易感性。本文就氧化损伤与糖性白内障,中毒性白内障、辐射性白内障及老年性白内障发生的关系进行简要综述。     

白内障病人晶状体上皮细胞DNA损伤初探

目的欲研究白内障病人晶状体上皮细胞是否存在DNA损伤及损伤的程度.方法用单细胞电泳测定白内障手术中取下的白内障病人晶状体上皮细胞DNA损伤的情况.结果11例白内障病人晶状体上皮细胞中有6例确实存在DNA损伤,占54.54%.白内障病人晶状体上皮细胞中DNA损伤程度与年龄无关.每例白内障病人晶状体上皮细胞中DNA损伤程度的分布是轻＞中＞重.结论白内障的发生与晶状体上皮细胞DNA损伤有关,但只是众多诱因之一.     

中药内障清口服液对SD大鼠硒性白内障抗氧化作用机理的研究

为探讨中药内障清口服液对老年性白内障抗氧化作用的机理，本实验采用亚硒酸钠溶液诱发白内障动物模型，定期用裂隙灯显微镜观察晶状体混浊情况，检测晶状体中超氧化物歧化酶的活性、脂质过氧化含量和谷胱甘肽过氧化物酶的活力。结果表明：内障清口服液能延缓治疗组发病过程，与对照组比较有非常显著性差异。它不仅能显著提高超氧物歧化酶的活性和谷胱甘肽过氧化物酶的活力，还能降解脂质过氧化产物以及清除活性氧自由基，从而保护晶体细胞免受氧化损害，达到防治老年性白内障的目的