子痫前期患者胎盘组织Toll样受体表达与血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的相关性分析

目的：分析子痫前期(PE)患者胎盘组织Toll样受体表达(TLRs)与血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素-6(IL-6)的相关性。方法：选定本院妇产科2020年11月—2022年10月就诊的112例PE患者为P组,另选定同期本院妇产科待产的112例健康产妇为I组,检测、比较两组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,比较不同严重程度组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,比较有、无不良妊娠结局组胎盘组织TLRs及血清TNF-α、IL-6水平,对TLRs与TNF-α、IL-6的相关性进行Pearson分析,通过ROC曲线分析血清TNF-α、IL-6对PE患者不良妊娠结局预测效能。结果：P组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于I组(P<0.05)。重度组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于轻度组(P<0.05)。有不良妊娠结局组胎盘组织TLRs、血清TNF-α、IL-6水平均高于无不良妊娠结局组(P<0.05)。TLRs与TNF-α、IL-6均呈正相关性(r=0.406、0.398,P<0.05)。血清TNF...     

肝炎肝硬化患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、白细胞介素10、白细胞介素18水平及意义

为探讨可溶性肿瘤坏死因子受体（sTNFR）Ⅰ、白细胞介素（IL）-10、IL-18在肝炎肝硬化发病中的作用。将62例肝炎肝硬化患者按Child-Pugh分级，检测其血清sTNFRⅠ、IL-10、IL-18水平。结果示肝炎肝硬化患者sTNFRⅠ、IL-18水平显著升高，且随Child—Pugh评分升高而上升；IL-10水平变化则相反。sTNFRⅠ水平与凝血酶原活动度（PTA）、白蛋白（ALB）、总胆红索（TBIL）呈负相关；IL-10水平与PTA、ALB呈正相关，与TBIL呈负相关；IL-18水平与TBIL呈正相关，与PTA、ALB呈负相关。提示sTNFRⅠ、IL-10、IL-18与肝损害程度密切相关。     

脑出血病理生理机制中白细胞介素—6和肿瘤坏死因子α的作用

脑出血是非外伤性脑实质内出血 ,其病理生理机制目前仍不明确 ,其预后不佳。近年来 ,大量研究表明炎性细胞因子在脑出血病理生理机制中有重要作用[1,2 ] 。干预炎性细胞因子的作用环节 ,可能成为治疗脑出血的新方法。1　脑出血复杂的病理生理机制脑出血的病理生理机制较复杂。首先脑实质内血肿导致急性占位性损伤 ,包括血肿挤压引起的脑组织移位 ,神经元细胞死亡 ,神经纤维断裂 ,血肿周围血管受挤压而闭塞。导致血液成分及其裂解产物如凝血酶、神经细胞死亡释放出大量的有害物质如溶酶体内的水解酶等对脑组织产生损害。另外 ,受损伤的神经细…     

白细胞介素-6、白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α在不同时期胰腺炎的表达和临床意义

目的探讨白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）在不同时期急性胰腺炎的表达和临床意义。方法选择2010年1月～2011年12月治疗的急性胰腺炎患者75例患者,患者根据病情分为轻症急性胰腺炎40例,重症急性胰腺炎35例,采用ELISA法检测患者血清中IL-6、IL-10、TNF-α的表达情况。结果与轻症急性胰腺炎患者血清IL-6、IL-10、TNF-α比较,重症急性胰腺炎血清IL-6、IL-10、TNF-α明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。血清IL-6、IL-10、TNF-α随症状的加重而增加。结论血清IL-6、IL-10、TNF-α可预测急性胰腺炎的患病严重程度。     

异丙肾上腺素对高血压患者单核细胞分泌白细胞介素6及肿瘤坏死因子α的影响

目的:观察异丙肾上腺素(isoproterenol, ISO)对高血压患者单核细胞分泌肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha ,TNF-α)及白细胞介素6(interleukin-6, IL-6)的影响.方法:选取17例健康志愿者和6例原发性高血压病患者(Ⅰ期)的静脉血样,分离得到单核细胞,用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激细胞后,检测在有或无ISO存在条件下细胞上清液中TNF-α和IL-6含量.结果:(1)在LPS刺激下,高血压组单核细胞分泌TNF-α量较健康对照组显著增加[(1 897±393) ng/L vs. (975±473) ng/L, P＜0.01],但IL-6的分泌在两组间的差异无统计学意义[(5 532±796) ng/L vs. (6 092±2 249) ng/L];(2)在健康对照组和高血压组中,ISO能剂量依赖性抑制LPS引起的单核细胞TNF-α分泌,但对IL-6的分泌则无显著影响;(3)在Ⅰ期高血压患者的单核细胞中,ISO对TNF-α产生的抑制作用与健康对照组相比,差异无统计学意义(P》0.05),给予β肾上腺素受体拮抗剂普萘洛尔可拮抗这种效应.结论:β肾上腺素受体激动可抑制LPS引起单核细胞分泌TNF-α,而对IL-6的分泌无影响,这种抑制效应在Ⅰ期高血压病患者与健康志愿者之间差异无统计学意义.     

颅内出血新生儿血清白细胞介素6及肿瘤坏死因子α水平变化及临床意义

目的探讨颅内出血新生儿血清白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及临床意义。方法选择2017年2月—2019年5月本院收治的新生儿颅内出血86例为观察组,另选择同期在本院分娩的健康新生儿43例为对照组,采用酶联免疫吸附测定法检测两组患儿血清IL-6及TNF-α水平并进行比较;观察组根据出血量、出血部位及预后情况进一步分组,评价不同出血量、不同出血部位、不同预后情况患儿血清IL-6及TNF-α水平的差异。结果观察组患儿IL-6和TNF-α水平为(45.47±5.36)ng/L和(83.49±5.16)pg/ml,高于对照组的(2.14±0.48)ng/L和(10.78±0.24)pg/ml,差异有统计学意义(P <0.001);观察组中出血亚组患儿的IL-6和TNF-α水平排序为少量出血组<中量出血组<大量出血组,组间比较差异有统计学意义(P <0.001);痊愈组的IL-6和TNF-α水平为(22.18±3.76)ng/L和(61.46±4.73)pg/ml,低于未痊愈组的(53.78±6.24)ng/L和(107.39±7.92)pg/ml,差异有统计学意义(P <0.001);不同出血部位组患儿IL-6、TNF-α水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论血清IL-6及TNF-α水平检测对新生儿颅内出血的病情及预后评估具有重要价值。     

粒细胞集落刺激因子对THP-1细胞Toll样受体4 mRNA表达的影响

目的　观察不同浓度不同时间下粒细胞集落刺激因子 (G CSF)刺激后 ,THP 1细胞表达Toll样受体 4mRNA以及细胞因子TNF α的变化。方法　实验采用人THP 1细胞 ,以 5 0、5 0 0及 10 0 0ng/mL的G CSF分别刺激 4和 2 4h ,继而以 10ng/mL内毒素刺激 4 5min。以RT PCR法分析Toll样受体 4 (TLR4 )mRNA水平 ,ELISA法测定细胞因子TNF α。结果　细胞经G CSF刺激后TLR4基因表达增加 ,细胞分泌TNF α上升 ,且随着G CSF刺激浓度的增加 ,TNF α分泌随之增加。刺激 2 4与 4h比较 ,TNF α分泌也有增加。结论　G CSF可刺激THP 1细胞TLR4mRNA表达及TNF α分泌 ,且其增加程度与G CSF刺激浓度及刺激时间呈正性相关     

急性脑梗塞患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的 :探讨急性脑梗塞患者血清中白细胞介素 6((IL 6)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)在发病中的作用及临床意义。方法 :采用酶联免疫法测定 45例急性脑梗塞患者血清IL 6和TNF α含量 ,并与 3 6例正常对照组比较。结果 :急性脑梗塞患者血清IL 6和TNF α水平均显著高于正常组 ,恢复期两种细胞因子有下降的趋势 ,但仍高于正常。结论 :脑梗塞发病过程中存在IL 6和TNF α介导的炎症和免疫反应 ,IL 6和TNF α的测定对急性脑梗塞的治疗和预后判断有一定价值     

β淀粉样蛋白诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αmRNA的表达

目的：研究不同浓度的p淀粉样蛋白（Aβ1-42）诱导大鼠小胶质细胞脂多糖受体CD14和肿瘤坏死因子-αLmRNA表达的变化。方法：小胶质细胞株复苏培养后分为2组：Aβ1-42组和抗CD14加Aβ1-42组。抗CD14加Aβ1-42组使用抗CD14抗体拮抗CD14的表达，再分别用不同浓度的Aβ1-42（0、62．5nmol／L、125nmol／L、250nmol／L）进行干预，2组均在Aβ1-42干预2h后用RT—PCR法检测CD14及TNF—αmRNA表达的量。结果：不同浓度的Aβ1-42干预小胶质细胞2h后，62．5nmol／L与0nmol／L Aβ1-42组CD14mRNA的表达相比较，差异无统计学意义。当Aβ1-42浓度为125nmol／L和250nmol／L时，CD14mRNA的表达逐渐增加（P〈0．05）。使用CD14抗体后，抗CD14加Aβ1-42组中CD14mRNA的表达与Aβ1-42组比降低（P〈0．05）。Aβ1-42组TNF-αmRNA的表达随Aβ1-42的浓度增加而增加（P〈0．05），与Aβ1-42组相比，抗CD14加Aβ1-42组中TNF-αmRNA的表达在Aβ1-42浓度为125nmol／L开始明显受到抑制（P〈0．05）。结论：Aβ1-42诱导的小胶质细胞可通过脂多糖受体CD14使TNF-αmRNA的表达增加，且与Aβ1-42的作用浓度呈正相关。     

白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和Dickkopf1在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义

目的目前,已发现骨髓造血微环境对骨髓瘤的发病起重要的作用。骨髓基质细胞和骨髓瘤细胞分泌多种细胞因子,如白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、Dickkopf1(DKK1)等,对疾病进展及预后非常重要。文中探讨多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)患者血清IL-6、TNF-α、DKK1的表达及其临床意义。方法采用ELISA法测定39例MM患者与10名健康对照者血清中IL-6、TNF-α、DKK1的水平。将患者分为初发及进展期组和稳定期组2组进行分析。结果初发及进展期组血清IL-6、TNF-α水平明显高于稳定期和对照组,IL-6分别为(45.30±42.11)pg/ml(初发及进展期组)、(19.64±14.06)pg/ml(稳定期组)、(12.62±14.71)pg/ml(对照组),P<0.05。TNF-α分别为(8.72±5.46)pg/ml(初发及进展期组)、(4.77±2.45)pg/ml(稳定期组)、(4.97±2.52)pg/ml(对照组),P<0.05。稳定期与对照组患者血清IL-6、TNF-α水平无统计学差异。初发及进展期组血清DKK1水平与对照组比较有统计学差异,稳定期组患者血清DKK1水平与对照组比较无统计学差异。DKK1分别为(12825.40±9136.55)pg/ml(初发及进展期组)、(6847.11±4374.93)pg/ml(稳定期组)、(2973.66±877.84)pg/ml(对照组),P<0.05。结论血清IL-6、TNF-α、DKK1的水平可能与MM的发生、发展有关。测定血清IL-6、TNF-α、DKK1水平对于MM病情评估和监测治疗效果有一定意义。     

异丙酚对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤期炎性细胞因子的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)含量的变化及异丙酚(propofol)对它们的影响.方法:72只成年Wistar大鼠随机分为3组,A组为假手术组(n=8);B组为对照组(n=32),在缺血前10min腹腔注射生理盐水10ml/kg,脑缺血2h后,分为4小组(n=8),分别再灌注1h、6h、12h、24h;C组为异丙酚组,在缺血前10min腹腔注射异丙酚100mg/kg,脑缺血2h后,分组同B组.观察血浆中TNF-α、IL-6、IL-8、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化,取大脑组织HE染色,光镜观察.结果:异丙酚组的TNF-d、IL-6、IL-8、MDA含量明显低于对照组(P＜0.05),而SOD活性高于对照组.光镜下异丙酚组的细胞结构尚完整;对照组细胞损伤严重.结论:异丙酚抑制脑缺血再灌注时炎性细胞因子的表达,从而减轻细胞因子介导的炎性损伤,具有脑保护作用.     

TNF-α和IL-6在鼻咽血管纤维瘤中的表达及意义

目的：检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）在鼻咽血管纤维瘤（JNA）中的表达水平,并探讨TNF-α和IL-6在JNA骨质破坏机制中的作用。方法：应用免疫组织化学法检测TNF-α和IL-6在20例JNA患者和10例正常下鼻甲组织中的表达。结果：TNF-α和IL-6蛋白在JNA中的阳性表达率均为90.0%,明显高于TNF-α和IL-6蛋白在下鼻甲组织中的阳性表达率（均为20.0%）（均P＜0.01）。TNF-α和IL-6蛋白的表达与JNA临床分期无关（均P＞0.05）。结论：TNF-α和IL-6在JNA组织中表达增高,可能是参与JNA骨质破坏的影响因素。     

尖锐湿疣组织中TNF-α和IL-13的定量表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor—alpha,TNF—α）和白细胞介素13（intedellkin-13,IL-13）在尖锐湿疣组织中表达及其意义。方法利用荧光定量聚合酶链反应法测定24例尖锐湿疣患者皮损和19例健康对照者皮肤中TNF—α mRNA和IL-13mRNA的定量表达及其临床意义。结果尖锐湿疣患者皮损中TNF—α mRNA和IL-13mRNA的表达明显高于健康对照者皮肤的表达（P〈0．01）。尖锐湿疣患者皮损中TNF—α mRNA的表达与IL-13 mRNA的表达呈显著相关性（r=-0．22405,P=-0．2926）。结论尖锐湿疣患者皮损T细胞亚群分化失衡,TNF—α和IL-13参与了尖锐湿疣发病。     

生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠血清炎症介质的影响

目的探讨生长抑素对内毒素诱导感染性休克大鼠血清炎症介质的影响。方法用24只健康Wistar雄性大鼠建立内毒素诱导感染性休克大鼠动物模型。随机分为对照组及生长抑素干预组,观察0、30、90和360min4个时间点的生命体征及白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果生长抑素可有效抑制感染性休克大鼠血压的下降,360min为（34±48）mm Hg VS（86±20）mm Hg（1mmHg=0．133kPa）,P〈0．05;降低IL-6水平,360min：（230±92）mg／LVS（217±26）mg／L（P〈0．05）及TNF-α水平,360min：（474±219）mg／LVS（440±49）mg／L（P〈0．05）;对照组在30～90min之间死亡2只,90～360min之间死亡4只,施他宁干预组均存活,时序检验P=0．0054。结论生长抑素可通过抑制感染性休克大鼠的炎症反应而改善预后,降低死亡率。     

乌司他丁对重症手足口病患儿的治疗疗效及血清白介素-6、白介素-10、肿瘤坏死因子-α的影响

目的 探讨乌司他丁对重症手足口病患儿的治疗效果及血清白介素-6(IL-6)、白介素-10 (IL-10)、肿瘤坏死因子-o(TNF-o)的影响.方法 重症手足口病患儿70例,其中治疗组35例,给予常规治疗并应用乌司他丁治疗;对照组35例,仅给予常规治疗,未用乌司他丁治疗.对比两组入院时及治疗5d血清IL-6、IL-10、TNF-c水平和小儿危重评分(PC IS)、儿科重症监护病房(PICU)住院时间.结果 入院时两组患儿IL-6、IL-10、TNF-α水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);两组患儿治疗后IL-6、TNF-α水平均较入院时明显下降(P＜0.05);治疗后治疗组血清IL-6、TNF-α水平明显低于对照组(P＜0.05),IL-10水平较治疗前升高,且明显高于对照组(P＜0.05).两组患儿入院时PCIS比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后治疗组患儿PCIS明显高于入院时(P＜0.05),但治疗后对照组患儿PCIS与入院时比较,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后治疗组患儿PCIS明显高于对照组(P＜0.05).治疗组PICU住院时间明显短于对照组(P＜0.05).结论 乌司他丁能降低促炎因子IL-6、TNF-α的血清水平,促进抗炎因子IL-10的产生,对重症手足口病患儿的治疗效果较好,能明显改善病情,缩短PICU住院时间.     

子痫前期孕妇血清细胞因子信号转导负调控因子-3、肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-10水平变化的临床价值

目的 研究子痫前期孕妇血清细胞因子信号转导负调控因子(SOCS)3、肿瘤坏死因子(TNF)-α及白细胞介素(IL)-10水平及临床价值.方法 将2012年1月至2013年12月在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院确诊的40例子痫前期孕妇纳入研究的观察组,同期在上海交通大学医学院附属国际和平妇幼保健院分娩的无妊娠并发症的40例孕妇纳入研究的对照组,检测血清中SOCS3、TNF-α、IL-10的含量并分析其相关性.结果 (1)观察组与对照组孕妇血清中SOCS3的mRNA含量分别为38 ±6、100±16;IL-10的mRNA含量分别为41±7、100±15;TNF-α的mRNA含量分别为226±40、100±19;(2)观察组孕妇血清中SOCS3、IL-10的蛋白含量低于对照组孕妇(P＜0.05),TNF-α的蛋白含量高于对照组孕妇(P ＜0.05);(3) SOCS3的mRNA含量和蛋白含量分别与TNF-α的mRNA含量和蛋白含量呈负相关,分别与IL-10的mRNA含量和蛋白含量呈正相关.结论 子痫前期孕妇血清中SOCS3含量显著降低,进而导致抑制Th1型细胞因子TNF-α表达和促进Th2型细胞因子IL-10表达的作用减弱,在疾病的发生过程中发挥重要作用.     

内皮细胞在不同低氧模式下白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的变化

目的探讨不同间歇低氧（IH）和持续低氧（CH）模式下内皮细胞的炎性损伤。方法在细胞培养舱中程控产生预置的间歇低氧／再氧合（IH／ROX）循环环境,将人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304暴露于该环境。分为间歇正常氧（IN）组（21％O215s／21％O2225s,60次循环）,IH组（1．5％O215s／21％O2225s,30、60次循环）,IH高碳酸组（1．5％O220％CO215s／21％O25％CO2225s,60次循环）,CH组（1．5％、10％O2,持续时间为15、30、60min）,CH高碳酸组（100kO2100％ CO2,持续时间为15、30、60min）,CH累加IH组（1．5％O215s／10％O2225s,60次循环）,不同珊程度组（1．5％、10％O215s／21％O2225s,60次循环）,不同IH频率组（1．5％O215s／21％O2225s．315s、495s、105s,60次循环）和不同IH时限组（1．5％O215s、30s／21％O2225s,60次循环）。而后采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养基中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF—α）的水平,并测定细胞裂解液总蛋白含量进行标化。结果IN组IL-6和TNF-α水平为（374．06±38．10）和（31．96±13．64）Pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,而IH组2的IL-6和TNF-α 水平为（770．40±21．60）和（126．93±2．58）pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,明显高于IN组（均U=0．000,P=0．002）;IH高碳酸组IL-6水平为（829．27±7．16）pg·ml～·100mg蛋白^-1,高于IH组2（U=0．000,P=0．002）。CH高碳酸组的IL-6均明显高于相同经时反应进程的CH组（均U=0．000,P=0．002）,CH累加IH组IL-6和TNF-α水平为（536．74±14．97）和（51．10±6．80）pg·ml^-1·100mg蛋白^-1,高于IN组却低于IH组2（均X^2=23．4,P＜0．05）。IL-6和TNF-α水平随IH程度加重而增加（均X^2=23．4,P＜0．05）,不同IH频率组的IL-6和TNF-α．水平则呈现出复杂变化。结论IH和CH对内皮细胞造成明显炎性损伤并具有程度依赖性,伴高碳酸暴露时损伤更重;IH／ROX对内皮细胞的炎性损伤来源于ROX时段而非来源于IH时段。     

脂多糖活化小鼠大脑小胶质细胞后炎性细胞因子的表达

目的采用细菌脂多糖（LPS）对原代培养的BALB/c小鼠大脑皮质小胶质细胞进行刺激,检测小胶质细胞IL-1bI、L-6和TNF-α等细胞因子的基因表达情况。方法分离纯化小胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激24h,再采用RT-PCR检测IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平。结果体外培养的小胶质细胞经LPS刺激后,细胞因子IL-1bI、L-6和TNF-a mRNA表达水平明显上调。结论 LPS活化的小胶质细胞可产生大量的炎性细胞因子。     

进展性脑卒中患者血清IL-6、TNF-2的动态变化及还原型谷胱甘肽对其的影响

目的:探讨血清白介素-6﹑肿瘤坏死因子等炎性因子在进展性脑卒中不同时间段的动态变化及还原型谷胱甘肽对其的影响。方法:72例进展性脑卒中患者根据是否应用还原型谷胱甘肽分为观察组(39例)、对照组(33例),应用酶联免疫吸附测定法检测用药前及用药后6、12、24、48h血清白介素-6及肿瘤坏死因子水平,并进行比较。结果:两组用药前上述因子差异无统计学意义,用药后6h两组上述指标变化均不明显,差异无统计学意义(P>0.05),用药后12h观察组炎性因子水平均明显低于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05),24h后观察组炎性因子水平进一步降低。结论:进展性卒中患者血清炎性因子随时间变化明显升高,还原型谷胱甘肽可以明显降低进展性脑卒中患者血清炎性因子水平,随时间延长其效果更加明显。