电针足三里对内毒素所致大鼠肝损伤保护机制的研究

目的:研究电针足三里(ST36)对内毒素所致大鼠肝损伤保护作用的机制。方法:于尾静脉注射革兰阴性(G-)菌O111∶B4脂多糖(LPS)5mg/kg制备大鼠肝损伤模型。按随机数字表法将70只雄性Wistar大鼠分为:1假手术组、2LPS组、3电针治疗组、4迷走神经切断(迷切)组、5迷切后电针组、6α7亚基阻断组、7α7亚基阻断后电针组7组,每组10只。组4和5于制模后切断双侧迷走神经干;组6和7制模后经尾静脉注射胆碱能N受体α7亚基阻断剂α银环蛇毒素(α-bungarotoxin,α-BGT,1μg/kg);组3、5和7在制模后和(或)切断迷走神经,或静脉注射α-BGT后给予电针足三里治疗。各电针组持续针刺双侧足三里1.5h,强度为2mA,2~100Hz。于注射内毒素后2h处死各组大鼠,检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量和血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性。结果:电针足三里可显著降低静脉注射内毒素引起的大鼠肝组织TNF-α含量和血浆ALT活性升高(P均<0.05);电针前切断迷走神经或阻断胆碱能N受体α7亚基能显著减轻或消除电针足三里的上述作用。结论:胆碱能抗炎通路可能是电针足三里发挥抗炎和肝损伤保护作用的主要机制。     

电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α、一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的 研究电刺激迷走神经对感染性休克大鼠血浆肿瘤坏死因子α(TNF-a)、一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制感染性休克模型,随机分为5组:假CLP组、CLP组、迷切组、电刺激左侧迷走神经组、电刺激右侧迷走神经组.各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压,ELISA法检测血浆 TNF-α,生化法检测血浆中NOS活性和NO水平.结果 CLP组术后平均动脉血压进行性下降,2 h时血浆TNF-α、NOS及NO水平显著升高;与CLP组比较,电刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻,血浆TNF-α、NOS及NO水平显著降低.结论 电刺激左、右迷走神经均可能缓解CLP致感染性休克大鼠的进行性血压下降,降低血浆TNF-α、NOS及NO水平,有助于抗休克.     

经皮电刺激迷走神经降低脓毒症小鼠血清高迁移率族蛋白B1水平和死亡率

胆碱能抗炎通路是新近提出的新的神经一内分泌抗炎途径。通过电刺激迷走神经激活胆碱能受体α7亚单位（alpha7 nAChR），可抑制全身致炎因子产生，预防全身炎症反应引起的休克。最近美国学者研究发现，利用一种新的经皮电刺激迷走神经方法可以抑制促炎细胞因子高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的产生，提高致死性脓毒症动物的存活率。实验选用雄性BALB／c小鼠，随机分为对照组和经皮迷走神经电刺激组，用内毒素刺激或盲肠结扎穿孔术复制小鼠脓毒症模型。     

电刺激迷走神经对大鼠急性内脏炎症痛的保护作用

目的:应用大鼠急性内脏炎症疼痛模型,研究胆碱能抗炎通路对急性内脏炎症疼痛的保护作用.方法:SD大鼠32只,随机分为4组.(1)假手术组(Sham);(2)疼痛模型组(EIP);(3)迷走神经切断疼痛模型组(VGX);(4)迷走神经电刺激疼痛模型组(STM),术毕即刻持续电刺激20min.各组模型制备完毕,电刺激后0,1,2h检测TNF-α,并每15min进行疼痛学评分,连续记录2h.结果:Sham组与EIP,VGX,STM组比较,在1h,2h时TNF-α有显著性差异,疼痛评分在120min内有显著性差异,EIP与VGX组比较TNF-α在1,2h时无差异,疼痛评分无差异.STM与VGX组及EIP组比较,TNF-α在1,2h时有显著性差异,疼痛评分在90min内有显著性差异.结论:电刺激迷走神经可以减轻急性内脏炎性疼痛,减轻TNF-α的释放,对急性内脏炎性疼痛具有保护作用.     

舒芬太尼对家兔急性肺损伤的影响

目的 观察失血性休克家兔血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肺组织丙二醛(MDA)含量及含水率变化,探讨舒芬太尼对急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 将54只健康成年家兔随机分为3组:对照组只进行手术操作;模型组按Wiggers改良法复制失血性休克模型;舒芬太尼组制模后静脉注射舒芬太尼0.02 μg·kg-1·h-1.所有动物均补充乳酸林格液5 ml·kg-1·h-1抗休克.记录休克前,复苏时,复苏1、2、3和4 h末平均动脉压(MAP)、心率(HR)及动脉血TNF-α含量;于复苏1、2和4 h检测肺组织匀浆MDA含量,并计算肺组织含水率.结果 与对照组比较,模型组和舒芬太尼组复苏后各时间点MAP、HR均逐渐降低,血清TNF-α含量及肺组织MDA含量和含水率均逐渐升高,舒芬太尼组降低或升高程度不如模型组明显(P＜0.05或P＜0.01).结论 失血性休克时血清TNF-α含量、肺组织MDA含量及肺组织含水率均升高,舒芬太尼可能通过减轻失血性休克所致TNF-α含量及MDA含量升高,降低肺组织含水率,起到肺保护作用.     

电针足三里激活胆碱能抗炎通路抗大鼠失血性休克的研究

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(M AP)、动脉血乳酸及生存指标的影响,探讨其对失血性休克的保护作用及其可能机制。方法:100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假休克组、休克组、非经非穴组、足三里组、迷走神经切断组、迷切后电针组、M受体拮抗组、N受体拮抗组、N受体α7亚单位拮抗组和胆碱酯酶抑制组10组,每组10只。采用股动脉间断放血法复制失血性休克模型,于模型制备成功即刻(0 m in),以2~4 V和3 H z的强度持续电针刺激双侧足三里穴30 m in。刺激开始前颈总动脉置管连续监测M AP,0 m in和43 m in时分别取股动脉血检测乳酸值。另取40只大鼠随机分为假休克组、休克组、非经非穴组和足三里组(处理与以上前4组相同)4组,观察生存状况,除此以外不作其他干预,记录生存时间及存活率。结果:休克组M AP持续较低,43 m in时的乳酸值较0 m in明显上升,平均生存时间和各时间点的存活率也显著降低(P均<0.01);而非经非穴组上述情况与休克组相比无明显改变(P均>0.05);但电针足三里穴后M AP迅速显著升高,43 m in时的乳酸值较0 m in显著下降,平均生存时间和各时间点的存活率均显著提高(P均<0.01)。电针足三里前离断迷走神经,上述作用则完全消失。电针足三里前静脉注射阿托品,仍可产生与足三里组类似的保护效应,但电针足三里前静脉注射六烃季胺或αBGT,均可完全抵消上述保护效应。结论:电针足三里穴具有潜在的抗失血性休克作用,并且是通过激活胆碱能抗炎通路而实现的。     

失血性休克复苏延迟兔模型的构建

目的探讨失血性休克复苏延迟兔模型的构建方法。方法选择30只雄性新西兰大白兔,通过血压控制放血法构建失血性休克复苏延迟兔模型,随机将其分为3组,每组各10只,依据休克期控制平均动脉压(MAP)分组,MAP分别为40~50 mm Hg(轻度失血性休克组)、30~40 mm Hg(中度失血性休克组)、20~30 mm Hg(重度失血性休克组)。观察3组能否维持180 min休克状态,并观察比较放血开始时间点(T1)、失血性休克维持期结束时间点(T2)和观察结束时间点(T3)的MAP和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。结果失血性休克复苏延迟兔模型均成功建立。重度失血性休克组在休克维持中后期全部死亡,未能实现复苏延迟;轻、中度失血性休克组在成功维持休克状态180 min后均进行了液体复苏。T1时3组MAP比较差异无统计学意义(P0.05);T2、T3时MAP轻度失血性休克组均高于中度失血性休克组,差异均有统计学意义(P0.05)。在T1时,轻、中度失血性休克组血清TNF-α水平比较差异无统计学意义(P0.05);在T2和T3时均显著升高,组间每一时段两两比较差异均有统计学意义(P0.05);轻度失血性休克组血清TNF-α水平明显低于中度失血性休克组(P0.01)。结论失血性休克期MAP控制在30 mm Hg以上可以成功构建发生严重全身系统性炎症反应的失血性休克复苏延迟(180 min)兔模型。     

电刺激迷走神经对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响

目的探讨电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路对脓毒症大鼠急性肺损伤的影响。方法采用盲肠结扎穿孑L术（CLP）复制脓毒症大鼠模型。40只雄性SD大鼠被随机分为假手术（SHAM）组、CLP组、迷走神经切断（VGX）组和迷走神经刺激（STM）组，每组10只。CLP组行CLP；VGX组行CLP后离断双侧颈部迷走神经干；STM组在VGX组处理的基础上行左侧迷走神经干远端电刺激。所有动物于制模成功后18h经颈动脉放血处死，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度、动脉血乳酸及血气分析；计算肺湿／干重比值；观察肺组织病理学改变及超微结构改变。结果与SHAM组比较，CLP组和VGX组血浆TNF-α浓度、动脉血乳酸值、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、肺湿／干重比值均升高，pH、动脉血氧分压（PaO2）以及剩余碱（BE）值均降低（P〈0．05或P〈0．01）。与CLP组比较，STM组血浆TNF—d浓度、动脉血乳酸值、PaCO2、肺湿／干重比值均降低，pH、PaO2以及BE值升高（P〈0．05或P〈0．01）。肺组织病理学和电镜下超微结构改变均显示：CLP组肺损伤较SHAM组明显加重，而STM组肺损伤较CLP组、VGX组明显减轻。结论通过电刺激迷走神经激活胆碱能抗炎通路，可起到保护脓毒症大鼠急性肺损伤的作用。     

胆碱酯酶抑制剂对感染性休克兔模型治疗的研究

目的 探讨药物激活胆碱能抗炎通路对感染性休克兔早期的作用及其可能机制.方法 以脂多糖(LPS)静脉注射复制兔感染性休克模型,30只健康雄性新西兰兔随机分为A组(脂多糖组)、B组(烟碱治疗组)、C组(新斯的明治疗组),每组10只.通过血气分析、动脉压监测及心输出量测定观测基础及给内毒素后实验动物的血液动力学和肺气体交换参数变化.动态检测兔血清中TNF-α、IL-18的变化并行心、肺组织病理学检查.结果 与LPS组比较,B、C组MAP显著升高(P<0.05);其中C组4 h时基本恢复到造模前水平(P<0.01).B、C组CO也明显增加(P<0.05).与A组比较,B、C组pH有升高趋势,但三组间差异无统计学意义.与A组比较,B、C组TNF-α明显下降(P<0.05),TNF-α的表达与心、肺组织病理改变明显相关.结论 在兔模型中胆碱酯酶抑制剂能有效治疗感染性休克,这将有可能应用于临床.     

电针足三里穴减轻烫伤大鼠小肠促炎细胞因子引起的病理损害

目的 研究电针足三里穴对烫伤大鼠小肠促炎细胞因子的抑制作用及其与胆碱能神经通路的关系.方法 将40只Wistar大鼠按随机数字表法分为烫伤+电针足三里组(烫伤电针组)、烫伤+假电针组(烫伤假针组)、迷走神经切断+烫伤+假电针组(迷切烫伤假针组)和迷走神经切断+烫伤+电针足三里穴组(迷切烫伤电针组),每组10只.用沸水(96℃)浸泡15 s造成大鼠背部35%总体表面积Ⅱ度烫伤.伤后20 min,电针组持续针刺双侧足三里穴30 min,强度为2～3 mA,频率2～100 Hz;假电针组采用相同频率和强度刺激非经非穴(足三里穴外侧旁开0.5 am)30 min;迷走神经切断组先手术切断腹腔迷走神经再烫伤.各组大鼠于烫伤后6 h处死,取空肠组织,用于湿重法测定小肠组织含水率,并检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、髓过氧化物酶(MPO)和二胺氧化酶(DAO)活性.结果 与烫伤电针组比较,烫伤假针组、迷切烫伤假针组、迷切烫伤电针组TNF-α、NO含量、NOS、MPO活性和小肠组织含水率显著升高,DAO活性显著降低(均P＜0.01).与烫伤假针组比较,迷切烫伤假针组、迷切烫伤电针组TNF-α水平显著升高,DAO活性显著降低(均P＜0.05),NO和NOS、MPO水平比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),但迷切烫伤假针组与迷切烫伤电针组上述指标的变化差异均无统计学意义(均P＞0.05).结论 电针足三里穴可显著抑制烫伤大鼠肠道促炎细胞因子水平、减轻肠黏膜损伤和组织水肿,其作用机制可能与激活胆碱能神经通路有关.     

The protective effect of the cholinergic anti-inflammatory pathway against septic shock in rats

To investigate the effects of the cholinergic anti-inflammatory pathway on hemodynamics, blood biochemistry, the plasma TNF-alpha level, and the nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) activation during septic shock, male Sprague-Dawley rats were subjected to cecal ligation and puncture (CLP, a model of polymicrobial sepsis) or sham operation. Forty-eight rats were randomly assigned into six equal groups: sham CLP group; CLP group; VGX group was subjected to bilateral cervical vagotomy after CLP; STM group was subjected to bilateral cervical vagotomy after CLP plus the left vagus nerve trunk electrical stimulation; THA group was administered tetrahydroaminoacridine after CLP and bilateral cervical vagotomy; and alpha-BGT group was administered alpha-bungarotoxin before electrical stimulation of the vagus nerve. The right carotid artery was cannulated to monitor MAP. The plasma TNF-alpha level was measured using enzyme-linked immunosorbent assays. The hepatic NF-kappaB activation was determined by Western blotting. Cecal ligation and puncture produced progressive hypotension. Serum aspartate transaminase and alanine transaminase levels significantly increased after CLP challenge. The plasma TNF-alpha level and the hepatic NF-kappaB activation significantly increased after CLP alone or with bilateral cervical vagotomy compared with sham-operated group. Application of constant voltage pulses to the caudal vagus trunk significantly prevented the development of CLP-induced hypotension, alleviated the hepatic damage, and reduced the plasma TNF-alpha production, but electrical stimulation had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. Tetrahydroaminoacridine administration after bilateral cervical vagotomy reversed hypotension and attenuated the plasma TNF-alpha response; in addition, it had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. alpha-Bungarotoxin pretreatment significantly reversed the inhibitory effect of vagal electrical stimulation, but it had no effect on the hepatic NF-kappaB activation. Our results showed that the cholinergic anti-inflammatory pathway might produce a potential protective effect on polymicrobial sepsis in rats.     

迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响

目的：研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：雄性Wistar大鼠210只，随机数字表法分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照。将左侧迷走神经干远端连接刺激电极，于静脉注射LPS（10mg/kg)即刻持续电刺激（5V，2ms,1Hz)20min，每间隔10min后重复刺激，每次20min。共刺激3次。分别在注射LPS后1h,1.5h和2h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），髓过氧化物酶（MPO）以及血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果：迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α，MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低。病理炎性改变减轻。结论：迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生。能显著减轻心肌组织炎症损害，对心脏功能有潜在保护作用。     

迷走神经兴奋对内毒素休克兔生命体征的影响

目的 探讨电刺激迷走神经对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)休克兔生命体征变化的影响.方法 16只兔随机分为刺激组(S组)和对照组(C组).两组均切断舣侧颈迷走神经干,按600μg/kg静注大肠杆菌LPS.S组选择左迷走神经近心端接刺激电极,在注射LPS前后各持续电刺激(电压10 V,频率5 Hz,波宽5 ms)10 min.分别于输注LPS前及后30,60,120,180,240和300 min记录心率(HR)和平均动脉压(MABP),检测血清中肿瘤坏死凶子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量.结果 兴奋迷走神经能缓解LPS引起的低血压休克,同时与C组比较,S组血清中TNF-α显著降低[(38.12±7.85)ps/mL vs.(55.12±7.89)ps/mL,P<0.01]而IL-10水平明显升高[(55.12±9.37)pg/mL vs.(40.15±5.44)ps/mL,P<0.01].结论兴奋迷走神经可以改善LPS休克兔的生命体征,这种现象可能与迷走神经影响体内炎症介质的合成有关.     

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠肿瘤坏死因子-α表达及核转录因子-kB活性的影响

目的 探讨二烯丙基三硫（DATS）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达及核转录因子-kB（NF—kB）活性的影响。方法 复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物按随机数字表法分为生理盐水对照组、ALI模型组、DATS预防组、DATS治疗组和DATS对照组。采用酶联免疫吸附法（ELLSA）测定各组血清和肺组织匀浆上清液中TNF—α浓度；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组肺组织TNF-α mRNA表达；凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测肺组织NF—kB活性。结果 ALI模型组2h血清及肺组织TNF—α含量明显升高（P均〈0．01），6h有所降低，但仍高于生理盐水和DATS对照组（P均〈0．01）；DATS预防组2h和6h血清及肺组织TNF—α含量较ALI模型组均明显降低（P〈0．05或P＜0．01），但DATS治疗组无明显效果（P均〉0．05）。ALI模型组2h肺组织TNF—α mRNA表达较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．01），DATS预防组可明显抑制肺组织中TNF—α mRNA表达（P〈0．05），但DATS治疗组无明显效果。ALI模型组肺组织NF～kB活性较生理盐水对照组和DATS对照组均明显升高（P均〈0．05），DATS预防组可明显抑制肺组织NF—kB活性（P〈0．05），但DATS治疗组的抑制效果不明显。结论 预先给予DATS可抑制LPS诱导的ALI小鼠肺组织NF—kB活性和TNF—α mRNA表达，减少血清及肺组织中TNF—α的生成，具有一定的抗ALI作用。     

心肺复苏的质量对复苏后炎症反应的影响

目的 评价临床上常见的不标准心肺复苏(N-CPR)和2005年国际CPR指南推荐的标准心肺复苏(S-CPR)对心脏停搏(CA)猪复苏后炎症反应的影响.方法 18头猪被随机均分成两组,经麻醉、插管、机械通气后,应用程控刺激方法制备心室纤颤(VF)模型.S-CPR组应用2005年指南推荐的CPR方式;N-CPR组模拟临床上经常出现的低质量CPR方式.VF 4 min后开始进行CPR,CPR 9 min后进行电除颤及高级生命支持,自主循环恢复(ROSC)后进行各项指标观察.24 h仍存活的猪经处死后取脑、心、肝、肾组织,应用免疫组化法检测核转录因子-kB(NF-kB)的表达.实验期间连续监测CPR后3、6和9 min的血流动力学变化,并抽取基础状态、CPR 9 rain、ROSC 4 h的静脉血,测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度.结果 与N-CPR组比较,S-CPR组ROSC率(22.2%比88.9%)及24 h存活率(22.2%比88.9%)明显提高(P均＜0.05);CPR后3、6和9 min心排血量(CO)和平均动脉压(MAP)也均显著升高(P均＜0.01);并且CPR后9 min和ROSC 4 h血清促炎症因子TNF-α、IL-1β]水平和各组织NF-kB表达程度均降低.结论 高质量的CPR后不仅能提高CA猪的生存率,也明显改善CPR后的炎症反应.     

Pharmacological stimulation of the cholinergic antiinflammatory pathway

Efferent activity in the vagus nerve can prevent endotoxin-induced shock by attenuating tumor necrosis factor (TNF) synthesis. Termed the "cholinergic antiinflammatory pathway," inhibition of TNF synthesis is dependent on nicotinic alpha-bungarotoxin-sensitive acetylcholine receptors on macrophages. Vagus nerve firing is also stimulated by CNI-1493, a tetravalent guanylhydrazone molecule that inhibits systemic inflammation. Here, we studied the effects of pharmacological and electrical stimulation of the intact vagus nerve in adult male Lewis rats subjected to endotoxin-induced shock to determine whether intact vagus nerve signaling is required for the antiinflammatory action of CNI-1493. CNI-1493 administered via the intracerebroventricular route was 100,000-fold more effective in suppressing endotoxin-induced TNF release and shock as compared with intravenous dosing. Surgical or chemical vagotomy rendered animals sensitive to TNF release and shock, despite treatment with CNI-1493, indicating that an intact cholinergic antiinflammatory pathway is required for antiinflammatory efficacy in vivo. Electrical stimulation of either the right or left intact vagus nerve conferred significant protection against endotoxin-induced shock, and specifically attenuated serum and myocardial TNF, but not pulmonary TNF synthesis, as compared with sham-operated animals. Together, these results indicate that stimulation of the cholinergic antiinflammatory pathway by either pharmacological or electrical methods can attenuate the systemic inflammatory response to endotoxin-induced shock.     

Activation of the cholinergic anti-inflammatory pathway reduces NF-kappab activation, blunts TNF-alpha production, and protects againts splanchic artery occlusion shock

The cholinergic anti-inflammatory pathway has not yet been studied in splanchnic artery occlusion (SAO) shock. We investigated whether electrical stimulation (STIM) of efferent vagus nerves suppresses the inflammatory cascade in SAO shock. Animals were subjected to clamping of the splanchnic arteries for 45 min, followed by reperfusion. This surgical procedure resulted in an irreversible state of shock (SAO shock). Sham-operated animals were used as controls. Two minutes before the start of reperfusion, rats were subjected to bilateral cervical vagotomy (VGX) or sham surgical procedures. Application of constant voltage pulses to the caudal vagus ends (STIM: 5 V, 2 ms, 6 Hz for 15 min, 5 min after the beginning of reperfusion) increased survival rate (VGX + SAO + Sham STIM = 0% at 4 h of reperfusion; VGX + SAO + STIM = 90% at 4 h of reperfusion), reverted the marked hypotension, inhibited IkappaBalpha liver loss, blunted the augmented nuclear factor-kappaB activity, decreased hepatic tumor necrosis factor (TNF)-alpha mRNA (VGX + SAO + Sham STIM = 1.0 +/- 1.9 TNF-alpha/glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase ratio; VGX + SAO + STIM = 0.3 +/- 0.2 TNF-alpha/glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase ratio), reduced plasma TNF-alpha (VGX + SAO + Sham STIM = 118 +/- 19 pg/mL; VGX + SAO + STIM = 39 +/- 8 pg/mL), ameliorated leukopenia, and decreased leukocyte accumulation, as revealed by means of myeloperoxidase activity in the ileum (VGX + SAO + Sham STIM = 7.9 +/- 1 U/g tissue; VGX + SAO + STIM = 3.1 +/- 0.7 U/g tissue) and in the lung (VGX + SAO + Sham STIM = 8.0 +/- 1.0 U/g tissue; VGX + SAO + STIM = 3.2 +/- 0.6 U/g tissue). Chlorisondamine, a nicotinic receptor antagonist, abated the effects of vagal stimulation. Our results show a parasympathetic inhibition of nuclear factor-kappaB and TNF-alpha in SAO shock.