肾炎患者尿液巨噬细胞FcγRIII的表达及其临床意义

本文采用流式细胞仪测定增生性肾炎、非增生性肾小球病变及其它肾病变患者单个核细胞血和尿液巨噬细胞FcγRIII的表达水平 ,结果表明前两组患者急性期血液单个核细胞FcγRIII的表达水平均增高 ,两组间无差异 ,但均显著高于其它肾病变组 (P <0 0 1)。增生性肾炎患者急性期尿液巨噬细胞FcγRIII的表达显著高于非增生性肾小球病变组及其它肾病变组 (P <0 0 1) ,但大多数增生性肾炎缓解期患者上两种细胞FcγRIII呈阴性表达者 ,激素减量后病情无反复 ,而尿液巨噬细胞FcγRIII阳性表达者 ,激素减量后病情反复。结论认为尿液巨噬细胞FcγRIII的表达不仅是增生性肾炎及急性肾小球损伤的重要指标 ,而且是增生性肾炎激素减量的监测指标。     

肾炎患者尿液单个核细胞尿激酶受体的表达及其意义

尿液中的免疫活性细胞与肾小球肾炎的发生、发展具有直接关系,而尿激酶受体（urokinasereceptor,u－PAR）作为淋巴细胞活化抗原,在肾小球肾炎尿液中单个核细胞（UMC）的表达情况及其意义尚不清楚。我们采用流式细胞仪,对１０７例肾炎患者的尿液进行了分析并探讨了其意义。１材料和方法１．１材料表现有大量蛋白尿、低蛋白血症和高胆固醇血症等肾病综合征特征的肾小球肾炎住院患者１０７例,男６３例,女４４例,年龄８～５４岁。按其病理类型分为两组：增生性肾小球肾炎组（以下简称增生组）４０例,包括：系膜增生性肾炎１６例、膜…     

巨噬细胞移动抑制因子在非IgA系膜增生性肾小球肾炎肾组织中的表达

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织中的表达及其意义。方法 应用免疫组织化学双标记技术检测正常对照组及不同病变程度非IgA系膜增生性肾小球肾炎患者肾组织内MIF和人巨噬细胞标记抗原CD68的表达。结果 在正常对照组和IgA系膜增生性肾小球肾炎患者轻度组仅有少量MIF和CD68表达。随着非IgA系膜增生性肾小球肾炎病变程度的加重,MIF、CD68的表达逐渐增强,重度病变时,MIF、CD68的表达最强,且MIF表达水平与CD68表达呈正相关（r=0.87,P〈0.01）。结论 肾组织内MIF表达上调所导致的巨噬细胞浸润增加可能是非IgA系膜增生性肾小球肾炎进展的重要机制之一。     

胎盘Hofbauer细胞及其FcγRⅢ受体表达

Hofbauer细胞是胎盘巨噬细胞,位于绒毛间质,与胎儿血管相邻,能在母体和胎儿间游走,对入侵胎盘的病原微生物有较强的吞噬作用。其表面含FcγRⅢ受体,包括FcγRⅢA和FcγRⅢB,两者胞外结构域有高度同源性,但FcγRⅢA是一种细胞特异性的糖基化跨膜蛋白,其在细胞表面稳定表达与γ链参与有关;FcγRⅢB不含任何跨膜或细胞质区域,其锚定于细胞膜的糖基磷脂酰肌醇(GPI),其表达与FcR的γ链或ξ链无关。Hofbauer细胞具有肯定的吞噬能力,但不能依赖溶酶体完全溶解杀灭被吞噬的病毒。Hofbauer细胞表面的FcγRⅢ与母体循环的HBsAg-抗-HBsAg等免疫复合物结合引起细胞免疫或淋巴因子的转录,介导HBV宫内感染。     

FcγRⅡb与狼疮性肾炎病理活动的相关性

肾脏是系统性红斑狼疮(SLE)最常累及的脏器,肾小球、肾小管、肾间质和肾血管均可受累,迄今为止仍是SLE的主要致死原因之一.狼疮性肾炎(LN)的发生机制不十分清楚.FcγRⅡb为免疫球蛋白超家族成员,是低亲和力的FcγR,本研究旨在探讨LN患者肾组织中FcγRⅡb的表达及其与LN活动性的关系.     

不同类型肾小球疾病中MMP-9的表达及其在鉴别诊断中的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在多种肾小球疾病中的表达及意义。方法采用免疫组化Polink-2增强法检测MMP-9在增生性肾小球病变、基膜性肾小球病变和肾小球足细胞病变中的表达,分析表达位置及其在各种病变中的意义。结果 MMP-9在增生的系膜细胞、内皮细胞及新月体形成细胞胞质中呈强阳性,而系膜基质增生和纤维细胞性新月体形成时仅见少量弱阳性;MMP-9在基膜增厚病变为主的膜性肾病和Alport综合征肾小球足细胞胞质内呈强阳性;在薄基膜肾病肾小球中呈阴性;MMP-9在足细胞病肾小球中未见明显表达。结论 MMP-9参与炎症增生和肾小球基膜重建,辅助诊断肾小球基膜性病变。     

T细胞亚群及其细胞因子在原发性肾小球病中的变化

为观察不同病理类型原发性肾小球病患者的外周血中CD3、CD4和CD8三种T细胞亚群 ,及Th1和Th2所分泌的代表性细胞因子IL 4、IL 10和TNF α的变化 ,从而分别取原发性肾小球病患者的全血和血清 ,采用流式细胞技术测定T细胞亚群 ,ELISA法测定细胞因子IL 4、IL 10和TNF α。结果是原发性肾小球病组中CD3+ 、CD8+ 细胞比例增高 ,而不同类型的肾炎 ,T细胞亚群的变化不尽相同。微小病变型、系膜增生型和膜性肾病患者表现为IL 4增高 ,而IgA肾病患者则降低 ;四种不同的病理类型病人的IL 10均降低 ,尤以IgA肾病最明显。膜性肾病、微小病变型、系膜增生型肾炎患者Th2细胞功能增强 ;IgA肾病患者有Th1优势应答的可能 ;IL 10的水平明显降低可能是原发性肾小球病发生发展的重要机制之一     

沉默Fcgr3降低SiO2诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S炎性因子表达

目的 探讨沉默免疫球蛋白G Fc段受体Ⅲ(FcγRⅢ)对SiO₂诱导的小鼠肺泡巨噬细胞系MH-S炎性因子表达的影响。方法 构建Fcgr3 shRNA的慢病毒质粒；人胚肾细胞系293T培养包装产生慢病毒；慢病毒感染沉默MH-S中的FcγRⅢ,并筛选稳定感染的细胞。定量多聚酶链反应(qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MH-S巨噬细胞系中FcγRⅢ的mRNA和蛋白表达。将MH-S细胞分为MH-S+sh-NC、MH-S+SiO₂+sh-NC、MH-S+sh-Fcgr3和MH-S+SiO₂+sh-Fcgr3,其中SiO₂处理条件为100 mg/L连续刺激12 h。通过qPCR检测炎性因子转录水平，酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清中的炎性因子的含量，包括肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)。结果 包装慢病毒并感染细胞后建立稳定沉默Fcgr3的MH-S细胞系，稳定转染细胞中FcγRⅢ的转录与蛋白表达水平较对照组降低(P<0.05)。...     

细胞外基质在人系膜增生性肾小球肾炎病变中的变化

肾小球细胞外基质（尤其系膜基质）的过量聚积是肾小球硬化的主要变化之一。我们应用免疫酶标技术及计算机图像分析系统，检测了系膜增生性肾小球肾炎病变过程中细胞外基质的变化。结果表明：增生扩张的系膜基质中含有Ⅳ型胶原，层粘连蛋白等多种正常肾小球细胞外基质成分，并随病变进展明显增加。Ⅲ型胶原在中，重度系膜增生性肾小球肾炎时也出现于增多的系膜基质中，说明正常时不存在于肾小球的间质胶原在肾小球过程中也起重要作用     

肾病综合征患儿PBMC IL-10表达的研究

本文探讨白细胞介素 10 (IL 10 )在小儿原发性肾病综合征 (PNS )中的变化及其与病理形态之间的关系。应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR )及ELISA法检测了PNS患儿PBMCIL 10mRNA及蛋白水平的变化 ,并分析其与病理形态改变关系。结果 :( 1)PNS患儿急性期IL 10mRNA与蛋白水平较正常对照组显著升高 (P均 <0 0 1) ;而缓解期与正常对照组相比较无显著差异 (P均 >0 0 5 ) ;( 2 )IL 10表达与患儿肾脏病理形态存在一定关系 ,系膜增生性肾炎及IgA肾病明显高于正常对照组 ,微小病变、局灶节段性肾小球硬化和膜增生性肾小球肾炎与正常组比较无显著差异。PBMCIL 10可作为观察病情活动、判断病理类型的一个免疫学指标。IL 10在PNS发病中可能具有一定的抗炎作用。     

雷公藤多甙对IgA肾病尿液单个核细胞分布和CD44表达的影响

目的：了解雷公藤多甙治疗肾小球肾炎的机理。方法：采用流式细胞术动态测定37例IgA肾病患者雷公藤多甙治疗中尿液单个核细胞分布和CD44表达改变，结果：IgA肾病患者尿液CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD14^ 、CD44^ 细胞密度均显著高于正常，CD4／CD8比值显著低于正常，雷公藤多甙治疗后尿液CD3^ 、CD4^ 、CD8^ 、CD14^ 和CD44^ 细胞密度均明显减少，CD4／CD8比值增高，治疗缓解组CD4^ 细胞百分率显著低于无效组，而CD14^ 细胞则显著高于无效组。结论：雷公藤多甙调节肾脏细胞免疫功能和粘附分子CD44表达，其治疗效果与肾脏免疫状态相关。     

IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义

目的：探讨IgA肾病患者纤溶酶原激活物（PA）的变化及临床意义。方法：以纤维蛋白平板法检测108例IgA肾病及34例健康自愿者尿PA活性，同时以免疫组化方法观察了27例IgA肾病及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达，分析其与临床病理资料的关系。结果：正常人肾组织t-PA偶见少量表达于肾小球毛细血管袢，u-PA则表达于所有节段的肾小管上皮细胞。IgA肾病肾组织t-PA阳性率及单个肾小球t-PA平均积分明显高于正常人。轻度增生的肾小球其t-PA阳性率明显增高，中度增生的肾小球t-PA阳性率明显高于轻度增生者，硬化的肾小球不表达t-PA。u-PA表达明显下调，尿PA活性下降。伴血肌酐升高、肾小管间质病变严重、肾小动脉病变较重或大量蛋白管型形成的患者尿PA活性下降更为明显。结论：IgA肾病早期肾组织t-PA表达增加，晚期下降。肾组织u-PA表达减少。蛋白管型的形成可能与尿PA活性下调有关。尿PA活性的检测有助于判断IgA肾病的病情。     

回输转染饰胶蛋白聚糖基因的肾系膜细胞对大鼠抗thy-1血清性肾炎的拮抗作用

目的以转染饰胶蛋白聚糖(decorin)基因的肾系膜细胞(MSC)为载体,经肾动脉回输入抗thy-1血清性肾炎大鼠肾小球,观察其存活情况及对模型大鼠肾小球病变的影响及意义。方法用脂质体介导法将载有目的基因(decorin)片段转入正常,MSC株而获得阳性表达之细胞克隆;经尾静脉注射兔抗大鼠thy-1血清(ATS)复制其抗thy-1系膜增生性肾炎模型;经左肾动脉将转基因MSC回输入thy-1肾炎大鼠肾小球,并经该鼠MsC原代培养、BrdU和decorin蛋白免疫组织化学染色结合图像分析观察其生存情况;应用转化生长因子β1(TGF-β1)、纤连蛋白和Ⅳ型胶原免疫组织化学结合图像分析研究对thy-1系膜增生性肾炎动物模型肾小球病变的影响。结果经制备兔抗大鼠ATS,将其从尾静脉注入大鼠体内成功复制thy-1系膜增生性肾炎模型。经左肾动脉直接注入转染decorin基因的．MSC克隆(D-A6),经原代培养证实其生长活跃,用免疫组织化学法发现其细胞核和细胞质均可分别表达BrdU和decorin蛋白。与未经注射对侧肾相比,回输侧肾的肾小球TGF-β1、纤连蛋白和Ⅳ型胶原的表达均降低,分别为TGF-β1 4d时P＜0．05和纤连蛋白、Ⅳ型胶原1～2d时P＜0．01。结论通过肾动脉直接输入法将转染decorin基因的细胞克隆回输入大鼠抗thy-1血清性肾炎肾小球内,并观察到对病变肾小球的拮抗作用,这为肾小球肾炎动物模型的基因治疗提供实验依据。     

转化生长因子β1及其信号转导分子Smad 2在病变肾小球中的表达及其意义

目的 探讨转化生长因子β1（TGF-β1）及其信号转导分子Smad2在肾小球肾炎中的表达及其意义。方法 以11例肾小球轻微病变为对照组,对各种不同组织学类型的IgA肾病40例、膜性肾炎10例、硬化性肾炎11例的肾穿刺活检标本,分别行原位分子杂交检测肾小球Smad2mRNA的表达和免疫组织化学ABC方法观察TGF-β1、IV型胶原及纤维蛋白在肾小球中的染色强度,并对其检测结果作图像分析处理。结果 除轻微病变型IgA肾病的Smad2mRNA表达外,其他病理类型肾炎中病变肾小球TGF-β1蛋白和Smad2mRNA的表达均高于对照组,且两者在肾小球中的表达与IV型胶原、纤连蛋白在肾小球中的沉积呈正相关。结论 TGF-β1及其信号转导分子Smad2可能参与了病变肾小球细胞外基质的过量积聚,在肾小球硬化过程中起重要作用。     

AITD合并肾小球肾炎自身抗体检测及临床病理分析

目的：观察自身免疫性甲状腺疾病合并肾小球肾炎的甲状腺自身抗体表达及临床病理特点。方法：自1998年～2007年行肾活检的肾小球肾炎合并AITD患者20例,分析其甲状腺自身抗体表达及临床与病理特点。结果：AITD 20例（男6,女14）,平均年龄（35.7±9.4）岁,Graves’病9例,桥本氏甲状腺炎5例,甲减6例。甲状腺球蛋白抗体（TGA）、甲状腺微粒体抗体（TMA）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）三种自身抗体中,TPO-Ab阳性率较高。肾损害表现为隐匿性肾炎3例,慢性肾小球肾炎8例,肾病综合征6例,急进性肾炎3例。病理提示膜性肾病9例,4例为系膜增生性肾小球肾炎,3例为坏死性肾小球肾炎,2例为局灶节段硬化,2例为系膜毛细血管性肾炎。结论：自身免疫性甲状腺疾病合并肾小球肾炎肾损害主要表现为慢性肾炎和肾病综合征,肾脏病理类型多为膜性肾病,TPO-Ab阳性率较高。大多数患者预后较好。     

NF-κB抑制剂（PDTC）对大鼠抗胸腺细胞血清性肾炎系膜细胞凋亡、坏死及增生的影响

目的:研究吡咯二硫氨基甲酸脂(PDTC)作为NF-κB核转录因子特异性抑制剂对大鼠系膜增生性肾炎,即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)系膜细胞(MC)凋亡、坏死及增生病变的影响。方法:利用兔抗大鼠胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠ATSN模型,并将大鼠设为3组,即ATSN模型组、ATSN PDTC处理组和正常对照组。实验40min、24h和7d分别取各组大鼠肾皮质切片用末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和光镜、电镜、免疫组化方法检查其肾小球内NF-κBp65的表达和MC凋亡、坏死及增生病变。结果:ATSN模型组实验40min时肾小球内NF-κBp65即开始表达,与对照组之间有显著差别(P<0.01),24h表达进一步增多,第7d时达到较高水平。而ATSN PDTC处理组7d时,不仅肾内NF-κBp65的表达明显低于ATSN模型组,且肾小球MC的增生及细胞外基质(ECM)的分泌也低于ATSN模型组,但用PDTC处理对ATSN大鼠其早期(40min及24h)MC的病变无抑制效应。结论:NF-κB特异性抑制剂PDTC对ATSN大鼠的肾小球继发增生病变有抑制作用。     

粘附分子选择素在IgA肾病中变化的临床意义

目的：为探讨ＩｇＡ肾病患者血和肾组织中Ｐ选择素必变与疾病的关系。方法：采用酶联免疫吸附法、免疫组化及原位杂交技术检测了４５例ＩｇＡ肾病患者血浆和肾组织中Ｐ选择素含量及表达水平。结果：ＩｇＡ肾病患者血浆Ｐ选择素含量明显高于正常人,其中肾病综合征组和肾功能减退组含量又较肉眼血尿组、尿检异常组和肾炎综合征组显著增高造反素在患者肾组织中广泛表达,其中在Ⅳ级和Ⅴ级ＩｇＡ肾病肾小球中表达水平明显高于Ⅱ级和Ⅲ级     

PTEN在糖尿病肾病患者足细胞损伤中的作用

目的：探讨磷酸酰肌醇3激酶/蛋白激酶B( phosphoinositide 3 kinese/protein kinase B, PI3K/Akt)信号通路抑制因子PTEN与糖尿病肾病( diabetic nephropathy, DN)患者足细胞损伤的关系。方法收集30例DN患者和10例健康志愿者的24 h尿标本,采用酶联免疫吸附实验( enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测患者尿液中足盂蛋白( podocalyxin, PCX)的水平;肾活检组织进行形态学观察,根据肾小球病变将DN患者分为3组,免疫组化法检测各组肾小球内p-Akt和PTEN的表达。结果 DN患者尿液中PCX的水平明显高于健康对照组,并随肾小球病变加重其水平逐渐上升;p-Akt和PTEN在DN患者肾小球的表达有所上调,但随着肾小球病变的加重其表达逐渐减少;DN患者尿液中PCX水平与PTEN表达呈负相关,与24 h尿蛋白呈正相关。结论 PTEN表达下调可能通过改变Akt的活化状态,从而在DN患者足细胞损伤中发挥一定作用。     

CD23与肾脏疾病

CD23是IgE分子的低亲和力受体(FcεR Ⅰ),它是一种多功能受体分子或细胞因子。在肾脏疾病中,CD23是慢性肾功能衰竭(CRF)患者免疫功能紊乱的效应分子;与系统性红斑狼疮(SLE)发病有关,是间接评价自身免疫性肾脏疾病Th1和Th2细胞两种效应关系的指标;并为研究IgA肾病和非IgA增殖性肾小球肾炎的发病机制提供了新途径。     

人类系膜增生性肾炎与细胞存活因子bcl-2增强表达有关

ｂＣＩ－２原癌基因是一种存活因子,具有阻止或延缓细胞凋亡的作用。本研究目的是了解ｂＣＩ—２在系膜增生性肾炎细胞增殖中的作用。材料与方法选择５５例不同肾脏疾病患者肾穿组织切片进行ｈ１一２、ｈ一６７、。一平滑肌肌动蛋白（。一ＳＭＡ）抗体免疫组化染色,其中狼疮性肾病的膜增殖性肾炎（ＬＮ—ＭＰＧＮ）６例,ｌｇＡ肾病２４例,微小病变性肾病９例,特发性膜性肾病川例石例体位性血尿作为对照。染色后分别计算每个肾小球中的阳性细胞数并加以比较。结果ＬＮ—ＭＰＧＮ及ｌｇＡ肾病患者肾小球中ｈｉ一盯及ａ—ＳＭＡ阳性细胞数…