褪黑素对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及其机制

目的:探讨褪黑素(MT)对噪声应激大鼠肝损伤的保护作用及可能机制.方法:将40只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型1组、模型2组、实验1组、实验2组,每组8只.实验组和模型组分别在应激前30 min腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水.以56式冲锋枪射击时产生的120 dB(A)的脉冲噪声,对实验组及模型组大鼠进行连续噪声刺激.噪声应激后,观察MT对各组大鼠血浆中皮质醇、超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)以及肝组织匀浆中SOD,MDA的影响.结果:肝脏病理检查显示模型组大鼠出现明显的病理性损伤,实验组大鼠损伤程度明显减轻;模型组大鼠血浆皮质醇、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较空白对照组显著升高,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著降低(P<0.01),实验组大鼠血浆皮质醇的浓度、血浆及肝组织匀浆的MDA浓度较模型组显著降低,血浆及肝组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01).结论:MT能减轻噪声引起的大鼠肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

褪黑素对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其机制

目的:研究褪黑素(MT)对睡眠剥夺大鼠胃黏膜损伤的影响及其可能机制.方法:将20只SD大鼠随机分为两组:对照组(睡眠剥夺 生理盐水腹腔注射)和实验组(睡眠剥夺 MT腹腔注射).采用小站台水环境法建立大鼠睡眠剥夺模型.睡眠剥夺期间每日早8:00实验组腹腔注射MT(15ms/ks),对照组腹腔注射等体积生理盐水.睡眠剥夺5 d后,测定各组血浆以及胃黏膜匀浆丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性;测定胃黏膜损伤指数(UI)并在光镜下观察组织学变化.结果:实验组与对照组比较,胃黏膜损伤明显减轻,胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆SOD活性显著升高(P<0.01),血浆、胃黏膜组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01).结论:MT对睡眠剥夺导致的胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与MT清除胃黏膜自由基有关.     

褪黑素对大鼠内毒素性肺损伤保护作用的研究

目的 探讨褪黑素(melatonin,MT)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的保护作用及其可能机制.方法 96只大鼠随机分为4组:对照组气管内滴注生理盐水;另外3组气管内滴注等量脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),并分别腹腔注射溶媒(1%乙醇生理盐水)、地塞米松(dexamethasone,DEX)和MT.各组分别于滴注试剂后3 h、6 h和12 h将动物处死,检测血清还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)含量、肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量的改变,此外观察肺组织形态学变化.结果 气管内滴注LPS使血清GSH含量及肺组织SOD活性较对照组明显降低(P＜0.01),而MDA含量则显著升高(P＜0.01),并且大鼠肺组织出现了明显的炎症性改变;MT处理组与LPS组比较,GSH含量和SOD活性显著升高(P＜0.05或＜0.01),而MDA含量明显下降(P＜0.05或＜0.01),同时肺组织的炎症改变也显著减轻.结论 MT对ALI时的肺脏起明显的保护作用,其机制可能与MT清除过量的自由基有关.     

褪黑素对AFB1所致大鼠心肌损伤作用及机制

目的 研究褪黑素(MT)对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱导大鼠心肌损伤的作用及其相关机制.方法 将成年雄性健康SD大鼠随机分为对照组、AFB1组和AFB1+MT组.对照组大鼠给予溶媒溶液灌胃,AFB1组和AFB1+MT组大鼠连续6周每天给予AFB1溶液(0.3 mg/kg)灌胃制备大鼠心肌损伤模型,AFB1+MT组大鼠在...     

褪黑素对大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨褪黑素(MT)对大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤后连续给予褪黑素,测定脑损伤后12h、24h、48h、72h大鼠脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)和钙离子(Ca2+)含量并观察脑微细结构的变化。结果:创伤性脑损伤后脑组织GSH-PX活性降低,MDA及Ca2+含量升高,褪黑素能部分反转这种变化,脑水肿减轻。结论:褪黑素对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GSH-PX活性,减少脂质过氧化有关。     

褪黑素对氧化损伤培养心肌细胞的保护作用

目的　建立心肌细胞氧化损伤模型 ,探讨褪黑素(MT)的保护作用 .方法　 1采用两种荧光探针 DCFH- DA和 Fluo- 3- AM分别标记细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察低浓度 H2 O2 对心肌细胞内活性氧 (ROS)和游离钙 ([Ca2 + ]i)的影响 . 2 TBA法检测不同时间细胞丙二醛 (MDA)含量 . 3生化法检测细胞内乳酸脱氢酶 (L DH)的漏出量 . 4台盼拒染法观察心肌细胞存活率 .结果　与对照组相比 ,低浓度 H2 O2(10 0 mol· L- 1 )可使细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH明显升高 (P<0 .0 1)和细胞存活率明显下降 (P<0 .0 1) ;MT预处理后细胞内 ROS、[Ca2 + ]i、MDA、L DH升高明显减弱 ,细胞存活率明显升高 ,两组相比差异显著 (P<0 .0 1) .结论　 MT从多个方面都表现出良好的抗过氧化损伤效果 ,具有明显保护损伤心肌细胞的作用     

美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响

利用胃内灌注盐酸酒精致大鼠胃粘膜损伤的模型,观察静脉注射美蓝及硝酸甘油对大鼠胃粘膜损伤的影响,了解内源性一氧化氮在其中的作用。结果表明：胃内灌注０．１５ｍｏｌ／Ｌ盐酸＋１５％乙醇可致大鼠胃粘膜损害,预先静脉主射美蓝可加重胃粘膜损伤：提前静脉灌注硝酸甘油对胃粘膜损伤程度无显著影响,动脉血压显著降低。以上作用与内源性一氧化氮有关。     

化疗对非小细胞肺癌患者血清褪黑素及尿液中6-羟基褪黑素的影响

目的探讨化疗对非小细胞肺癌（NSCLC）患者血清褪黑素（MLT）及尿液中6-羟基褪黑素（6-OH-MLT）水平的影响。方法采用高效液相色谱法（HPLC）测定30例NSCLC患者在化疗前和化疗后血清中MLT和尿液中6-OH-MLT的浓度以及10例正常对照者血清MLT和尿液6-OH-MLT水平。结果NSCLC患者血清MLT和尿液6-OH-MLT水平较正常对照显著降低（P〈0．05）,30例NSCLC患者化疗前后夜间（C 0：00）血清MLT及尿液中6-OH-MLT水平与中午（C12：00）时相比均显著增高（P〈0．01）,C 0：00血清MLT和尿液中6-OH-MLT浓度在化疗后均显著低于化疗前（P〈0．01）。结论NSCLC患者化疗后体内MLT及其主要代谢产物6-OH—MLT明显降低,提示化疗可能影响NSCLC患者体内MLT合成,使其内源性MLT水平下降。     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

心理性应激对大鼠胃酸分泌和胃黏膜损伤的影响

1材料和方法 1.1材料成年雄性Spragre-Dawley大鼠56只,均为二级动物(清洁级),体质量(200±20) g,第四军医大学实验动物中心提供.经过7 d适应期饲养后等分成A,B,C,D,E,F和G组,每组8只.A组为正常对照组;B组为心理性应激1 d组(心理性应激刺激即对大鼠给予不规则光照和电激,且光照和电激是随机的);C组为心理性应激3 d组,D组为心理性应激5 d组,E组为心理性应激7 d组;F组为单纯光照组;G组为单纯规律电激组.并制作心理性应激大鼠模型.     

内源性NO对应激性胃粘膜损伤保护作用的实验研究

探讨内源性ＮＯ对应激性胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法以浸水束缚应激造成大鼠急性胃粘膜损伤,用溃疡指数（Ｕ）反映粘膜损伤程度,Ｇｒｅｓｓ法检测血浆及粘膜ＮＯ含量,ＬＤＦ－３型激多谱勒血流仪监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）的变化,并分别以左旋精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）抑制或促进内源性ＮＯ的合成,观察ＵＩ的变化。结果浸水束缚应激４ｈ可致严生的胃粘膜损伤,同时粘膜血流量明显下降,     

心理性应激状态下针刺对大鼠DMV放电、胃电和胃粘膜损伤的影响

目的　探讨针刺对心理性应激状态下大鼠胃动力障碍及胃粘膜损伤的防治作用 .方法　雄性 SD大鼠 96只随机分成 3组 . A:正常对照组 ;B:心理性应激组 ;C:心理性应激+针刺组 .采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型 .电针刺激大鼠双侧足三里 ,细胞外引导测定迷走神经背运动核 (DMV)自发放电 ,浆膜法测定胃电数据及用 Chen等法测定胃粘膜损伤指数 .结果　 A组大鼠迷走神经背运动核自发放电较少 ,胃电活动较为规律 ,胃粘膜组织正常 . B组迷走神经背运动核自发放电不规律 ,以放电频率增加占优势 ,胃电活动出现紊乱 ,但与心理性应激的时间和程度无明显相关性 ,胃粘膜可以出现损害、甚至产生溃疡 .且随着受到心理性应激反应程度的不断增强 ,胃粘膜损害的程度不断加大 ,其损伤指数逐渐增加 .但总体上来看仍 B组与 C组相比 ,在心理性应激的 2 ,4,6和 8d二者胃电的频率、波幅都有明显的差异 (P<0 .0 5 ) .相同情况下 ,C组与 B组的胃电差异显著 (P<0 .0 5 ) ;然而 ,C组与 A组相比 ,在心理性应激反应的 2 ,4,6和 8d其胃电的频率和波幅无差异 (P>0 .0 5 ) .而在心理性应激反应后给予电针刺激的条件下 ,胃粘膜损伤明显减轻 ,且随着时间的延长 ,这种效果更加明显 .C组与 B组相比 ,二者的损伤指数有明显差异 (P<0 .0     

大鼠实验性腺胃粘膜癌变过程的组化观察

对甲基硝基亚硝基胍和雷尼替丁联合诱发的大鼠腺胃粘膜癌变过程作动态组织学及粘液组化观察，发现：（１）肠上皮化生首先出现于腺颈部，之后向粘膜表面或底部延伸，支持肠化起始于腺腺颈部多潜能干细胞的观点；（２）异型增生有向粘膜表面和底部增殖两种不同的发生方式；（３）腺体囊状扩张及异型囊可能是一种胃癌前期变化；（４）实验性胃癌的组织发生至少有两种方式；异型增生→胃癌和肠上皮化生→异型增生→胃癌；（５）粘液分泌     

哌吡唑酮对消炎痛引起大鼠胃粘膜损伤的作用

比较哌吡唑酮和阿托品、甲氰咪呱三种药物对消炎痛所致胃粘膜损伤的抑制作用。哌吡唑酮大、中、小三种剂量灌胃,结果三组的胃粘膜损伤指数分别由对照组的87.9±69.7降至1.0±2.2、9.4±17.2和6.4±7.6。发病率也由对照组的100%降至30%、63.6%和60%。三组与对照组相比均有显著性差异。哌吡唑酮大中小三种剂量灌胃的作用均强于甲氰咪呱大剂量皮下注射,而弱于阿托品大剂量腹腔注射。初步探讨了其抗粘膜损伤的机制。     

电针对心理性应激致大鼠胃粘膜损伤的保护作用及与一些胃肠肽的关系

目的：探讨电针对心理性应激状态下胃粘膜损伤的保护作用的机制。方法：将96只雄性SD大鼠随机分成3组,A：正常对照组;B：心理性应激组;C：心理性应激＋针刺组。采用高压恒流脉冲刺激器制备心理性应激模型。电针刺激大鼠双侧足三里,用Chen法测定胃粘膜损伤指数并计算保护率。用放免分析法、生化法同步测定各组血浆中SS,NOS,CGRP,VIP的含量。结果：心理应激条件下,B组胃粘膜出现损害、甚至产生溃疡,且随着应激反应程度的不断增强,胃粘膜损害的程度不断加大,而C组胃粘膜损伤明显减轻,且随着时间的延长,这种效果更加明显。胃粘膜保护率也增加。大鼠血浆SS的浓度B组显高于A组及C组（P＜0．01）,B组与C组SS有明显差异（P＜0．01）。NOS的活性,B组明显高于A组（P＜0．01）,C组与B组也有明显差异（P＜0．05）,但是,A组与C组二无差异（P＞0．05）,CGRP的水平在B组发生很大的变化。随着应激程度的不断加强,CGRP的水平不断升高,与A组相比有明显差异（P＜0．01）。然而,C组与A组相比无明显差异（P＜0．05）,但与B组相比差异显（P＜0．01）。心理性应激状态下,VIP水平的明显升高。B组与A组相比差异明显（P＜0．01）。C组VIP的水平与A组无明显差异（P＞0．05）,而与B组差异明显（P＜0．05）。结论：心理性应激导致胃粘膜的操作及电针穴位对其产生调节防治作用的机制与某些胃肠道激素或神经肽密切相关。     

腹部外伤大鼠在海水浸泡下急性胃黏膜病变和壁细胞超微结构改变

目的:探讨海水浸泡开放性腹部创伤大鼠胃壁细胞泌酸动态变化及其与急性胃黏膜病变的关系.方法:将104只SD大鼠随机分为正常对照组、单纯腹腔开放组、单纯海水浸泡组(不开腹)、腹腔生理盐水浸泡伤组、腹腔海水浸泡伤组,后4组又分为浸泡1 h、2 h、3 h组,每组各8只.观测各组胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH及壁细胞超微结构的动态变化.结果:随着海水浸泡时间的延长,大鼠胃液pH值明显降低而UI明显增加,二者之间呈明显负相关(r=-0.700 35,P＜0.01);电镜示胃壁细胞在正常对照组呈静息状态,而各种应激1、2、3 h后均有不同程度的泌酸活跃,以海水浸泡者更重,并在3 h时达高峰.结论:海水是一重要的致伤因素,可通过促进胃壁细胞泌酸作用而加重急性胃黏膜病变.     

心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤

目的　观察心理性应激对大鼠胃排空的影响及胃粘膜的损伤 .方法　建立心理性应激大鼠模型 .利用放射免疫分析及组织化学的方法观察 ,心理性应激条件下大鼠胃排空和胃粘膜损伤的情况以及二者之间的关系 .结果　心理性应激可以导致胃排空障碍 ,在应激的第 3日大鼠的胃排空明显降低 (82 .1± 4.5 ) % ,在应激第 5日和第 7日大鼠的胃排空降低更加明显 (78.4± 5 .4) % ,(78.2± 6 .5 ) % ;而胃粘膜的损伤 ,随着应激时间的增加 ,胃粘膜损伤不断增强 .在应激第 3日大鼠的胃粘膜损伤指数为 (2 8.6± 3.6 ) ,在应激第 5日和第7日大鼠的胃粘膜损伤指数逐渐增加 (32 .1± 4.2 ,34 .6± 4.8) .结论　心理性应激可导致胃排空障碍和胃粘膜损伤 ,而且二者与应激源作用的时间密切相关 .     

瑞巴匹特对胃粘膜保护作用的实验研究

目的：观察瑞巴匹特对空腹大鼠胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ）、胃碱分泌的影响及对盐酸乙醇损伤胃粘膜的保护作用。     

谷胱甘肽S转移酶-π在胃黏膜病变组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的：探讨谷胱甘肽S-转移酶（GST-π）在幽门螺杆菌（HP）感染胃黏膜组织中的变化及其在胃癌发生发展中的意义。方法：内镜及活检病理证实的198例各类慢性胃疾病分别为慢性胃炎组118例（组1）、肠化及异型增生组46例（组2）和胃癌组34例（组3）,分别用13C呼气实验及改良Giemsa染色检测HP,S-P免疫组化检测GST-π,比较各组及组内HP阳性和阴性胃黏膜组织GST-π的表达。结果：3组GST-π阳性率分别为57.63%、73.91%和82.35%,组3较组1、组2显著升高（P〈0.05）。HP阳性与HP阴性GST-π的阳性率分别是组1为44.93%与75.51%（P〈0.01）、组2为55%与88.46%（P〈0.05）和组3为78.95%与86.67%（P〉0.05）。结论：HP感染可降低胃黏膜GST-π表达,削弱其对胃黏膜损伤的保护作用,促进了胃内致癌物的形成及致突变作用。