糖尿病膀胱功能障碍小鼠的膀胱功能及尿动力学改变

【目的】探讨糖尿病膀胱功能障碍小鼠的尿动力指标、小鼠膀胱功能的变化,为进一步探讨中药活性成分作用机制奠定基础。【方法】选用C57BL/6雄性小鼠,随机分为空白对照组、模型组,空白对照组给予普通饲料,模型组给予高脂纯化配方饲料,连续喂养4周。模型组腹腔注射链脲佐菌素(剂量为200 mg/kg),空腹血糖值到达10.5 mmol/L视为造模成功;造模成功后继续喂养12周,测定口服葡萄糖耐量(OGTT)、糖化血清蛋白(GSP)、空腹血糖值(FBG)和胰岛素(INS);进行小鼠尿动力学测定,并用powerlab生物信号系统测小鼠膀胱肌条功能;对膀胱组织行苏木素—伊红(HE)和Masson染色后采用光镜观察病理情况。【结果】造模12周后,与空白对照组小鼠比较,模型组小鼠的OGTT、GSP、FBG、INS均显著增加(P0.01);尿动力检测中,膀胱漏尿点压(BLPP)、排尿期的最大排尿压(MVP)、排尿率(EV)均显著下降(P0.05或P0.01),而膀胱最大容量(MBC)、膀胱顺应性(BC)以及残余尿量(PVR)均显著升高(P0.05或P0.01);离体肌条检测中,肌条对α,β-me ATP、Carbachol、Capsaicin、KCl诱发的逼尿肌条舒缩反应显著下降(P0.05或P0.01)。光镜观察HE染色切片,发现模型组小鼠的膀胱逼尿肌层束排列紊乱且间隙明显增宽,Masson染色切片发现胶原纤维成分下降。【结论】糖尿病小鼠膀胱的运动及感觉功能均出现功能障碍,并出现组织形态学变化,进入膀胱功能低下的失代偿期。     

糖尿病合并膀胱功能障碍52例临床观察

目的：探讨治疗糖尿病合并神经膀胱障碍的有效方法。方法：采用胰岛素治疗糖尿病合并神经膀胱障碍，观察膀胱尿潴留量的变化。结果：治疗组有效率为61．5％，对照组有效率42．3％，治疗组疗效明显高于对照组（P＜0．01）。结论：胰岛素治疗糖尿病合并神经性膀胱障碍有显著疗效。     

妊娠晚期盆底肌锻炼对产后膀胱功能障碍及尿动力学的影响

目的：研究妊娠晚期盆底肌锻炼对产后膀胱功能障碍及尿动力学的影响。方法整群选择2013年9月—2014年8月在该院定期产检及分娩的125例孕妇,按孕妇就诊编号分为观察组(n=63)、对照组(n=62),观察组实施盆底肌锻炼,对照组未实施盆底肌锻炼,对比两组产妇的尿潴留发生情况、盆底肌张力的恢复情况及尿动力学的差异。结果观察组的尿潴留发生率(4.76%)与对照组(14.52%)相比,明显较低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的盆底肌张力有效率(84.13%)与对照组(64.52%)相比,明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组的最大尿流率、最大膀胱容量及盆底肌张力有效率均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论孕妇在妊娠晚期进行盆底肌锻炼可减少产后膀胱功能障碍,提高盆底肌张力恢复,改善尿动力学情况。     

成年女性膀胱尿道功能障碍患者B超影像尿动力学检查

目的:探讨B超影像尿动力学检查在评估成年女性膀胱尿道功能障碍中的应用价值.方法:用B超影像尿动力学检查方法对39例成年女性膀胱尿道功能障碍患者进行评估.结果:39例膀胱尿道功能障碍患者中压力性尿失禁14例(38.9%),膀胱过度活动症8例(20.5%),逼尿肌无收缩12例(30.8%),原发膀胱颈口梗阻5例(12.8%).尿动力学检查显示压力性尿失禁患者最大尿道闭合压(6.7±3.1)kPa,逼尿肌无收缩患者残余尿量(424.4±241.1)ml,膀胱顺应性(196.9±149.0)ml/kPa.耻骨上B超显示逼尿肌无收缩和膀胱颈口梗阻患者膀胱壁增厚9例,会阴部B超和阴道B超显示压力性尿失禁患者膀胱颈口表现漏斗状12例,尿道增宽7例.结论:B超影像尿动力学检查可以提供更多的膀胱尿道形态和功能信息,提高了膀胱尿道功能障碍诊断的准确性.     

糖尿病膀胱研究近况

糖尿病膀胱（diabetic cystopathy．DCP）又称糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍（neuropathic vesicourethral dvsfunction of diabetic,NVUDD）,是糖尿病引起的泌尿系统并发症,发病率高,占糖尿病患者的25％-85％,因诱发尿路逆行感染以及肾脏并发症,严重影响患者的生活质量。该病的发病机制、尿动力学改变和治疗正引起人们关注。现将研究近况概述如下。     

糖尿病膀胱功能障碍患者留置导尿管拔管时机的探讨

目的探讨糖尿病膀胱功能障碍患者留置导尿管拔管时机对膀胱功能的影响。方法对37例行留置导尿管的糖尿病膀胱功能障碍患者随机分组,采用两种不同拔管时机拔除尿管,实验组19例在膀胱空虚时拔管,对照组18例在膀胱充盈时拔管,观察拔管后患者是否能自行排尿和拔管后的残余尿量。结果实验组残余尿量少于对照组(P<0·05),实验组自行排尿成功率高于对照组(P<0·05)。结论糖尿病膀胱功能障碍患者膀胱空虚时拔除尿管比膀胱充盈时拔除尿管优越。     

糖尿病神经原性膀胱尿道功能障碍的病因学研究

糖尿病已成为严重威胁人类健康 ,仅次于肿瘤、心脑血管疾病的世界第三大疾病。随着病程的延长 ,慢性并发症已成为病人致残致死的主要原因。糖尿病神经源性膀胱尿道功能障碍 (neuropathicvesicourethraldysfunctionofdiabeticNVUDD)其发病率占糖尿病病人的 2 5 %～ 85 % [1] ,严     

2型糖尿病并发膀胱功能障碍的临床研究

目的 探讨2型糖尿病并发膀胱功能障碍患者膀胱功能异常与病情、病程与微血管并发症的关系。方法 对24例2型糖尿病患者行膀胱镜检查同时分别检测空腹血糖、尿微量白蛋白、血糖化血红蛋白。结果 2型糖尿病并发膀胱功能障碍患者膀胱镜检查结果与非糖尿病患者膀胱镜检查结果存在显著性差异。结论 2型糖尿病患者长期血糖异常,血糖化血红蛋白超过正常范围及合并其它植物种经病变患者,应考虑并糖尿病膀胱功能障碍,应进一步检查及早诊治。     

糖尿病大鼠膀胱舒张及收缩功能实验研究

目的 阐明早期糖尿病膀胱舒张和收缩功能改变。方法 以链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病。用蔗糖利尿模拟多尿性膀胱功能变化,对比糖尿病、蔗糖利尿和正常对照大鼠离体膀胱收缩、舒张变化及ｃＡＭＰ含量。结果 早期糖尿病鼠膀胱最大收缩力和持续收缩力下降,膀胱舒张能力也有下降,膀胱ｃＡＭＰ含量明显减少,结论 糖尿病早期膀胱逼尿肌收缩、舒张功能均有明显受损;同时,大量利尿可使膀胱容量和湿重增加,但不是糖尿病膀胱病变的主要     

糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究

目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy，DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍，为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型，正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变；制备离体全膀胱，作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变；放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时，膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少；离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高；膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组，逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的：CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少，膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍，并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用，但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP，有助于保护膀胱功能。     

大鼠糖尿病性勃起功能障碍模型的制备

目的：探讨理想糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的制备方法。方法90只SD大鼠,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组各30只,每组再分为正常组(CN)和糖尿病组(DM),每组各15只,DM组腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,CN组腹腔注射等量体积的柠檬酸盐缓冲液。成模8周、12周及16周注射阿朴吗啡(APO,80μg/kg)观察大鼠阴茎勃起情况,制备糖尿病性ED大鼠模型。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的糖尿病大鼠在8、12、16周注射阿朴吗啡后勃起次数分别为(1.0±0)次、(1.0±0)次、(1.0±0)次,勃起率分别为33.3%、21.4%、14.3%,ED发生率分别为66.7%、78.6%、85.7%。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组中的正常大鼠勃起次数分别为(2.2±0.8)次、(2.3±0.8)次、(2.0±0.7)次,勃起率均为100%,ED发生率为0。各组间勃起率比较差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论采用STZ 65 mg/kg腹腔注射建立糖尿病大鼠模型方法安全有效,颈部皮下注射APO 80μg/kg筛选糖尿病ED大鼠可行可靠。     

粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究

目的研究粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍（ED）的效果。方法选择月龄、体重以及身体其它的各项指标均相同的45只健康雄性大鼠作为研究对象,随机分为糖尿病组、正常组以及治疗组,对糖尿病组以及治疗组进行建模处理,对正常组进行常规喂养,对三组大鼠的性勃起功能进行比较。结果糖尿病ED大鼠组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显低于正常大鼠组（P〈0.05）;治疗组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显高于糖尿病组（P〈0.05）。结论利用粉防己碱来对糖尿病性勃起功能障碍进行治疗时,主要是通过对钙通道进行阻滞,来确保阴茎的勃起功能正常,且疗效相对较好,可以临床推广。     

晚期糖基化终产物与糖尿病性勃起功能障碍

糖尿病性勃起功能障碍（DMED）是糖尿病患者常见的并发症之一，其发病机制十分复杂，涉及到神经、血管、代谢、内分泌、神经递质等多方面因素。大量研究表明，糖尿病患者体内不断积聚的晚期糖基化终产物（AGE）在各种糖尿病并发症的发生发展过程中起了重要的作用，作者针对AGE在DMED发生发展过程中的作用作一综述。     

糖尿病性膀胱病的研究进展

糖尿病性膀胱病(DC)是指因糖尿病而导致的排尿障碍，一般发病隐袭，症状进展极缓慢，容易被忽视。人们对它的认识在不断深入。作者综述了近年来对DC的研究，尤其是病因、发病机制和药物治疗方面的一些进展。     

辣椒辣素类似物对神经原性膀胱功能影响的临床研究

目的 探讨辣椒辣素类似物(RTX)对神经原性膀胱的影响.方法 选择最大膀胱容量<250 ml的脊髓损伤患者24例,患者均为男性,均存在膀胱尿道功能障碍,不能自主排尿,行间歇导尿4～6次/d.依据损伤的部位和程度分类,包括颈髓不全损伤2例,胸髓完全损伤5例,胸髓不完全损伤4例,腰髓完全损伤8例,腰髓不完全损伤5例;年龄24～58岁;病程1-6年,平均2.3年.RTX每支含量0.0063 mg/4 ml,溶于50 ml生理盐水中,缓慢注入排空膀胱内,保留30 min,然后予以间歇导尿排空膀胱.记录接受RTX膀胱内灌注前后最大膀胱容量和膀胱顺应性的变化.以灌注后最大膀胱容量增加≥100 ml为有效,否则为无效.结果 灌药前及灌药1周后尿动力学检测提示最大膀胱容量分别为(210±23)ml和(360士30)ml;膀胱顺应性分别为(17±3)ml/cm H2O和(24 ±5)ml/cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),灌药前后两指标差异均有统计学意义(均P<0.01).共15例有效,9例无效,总有效率62.5%,有效期持续1-4个月不等.结论 RTX膀胱内灌注对于神经原性膀胱具有一定的扩大膀胱容量,增加膀胱顺应性,减少漏尿的作用.     

糖尿病急性胃张力不良的治疗体会

目的 探讨糖尿病并发急性胃动力功能紊乱的治疗。方法 回顾性分析14例糖尿病并发急性胃动力功能紊乱、急性胃扩张患者的治疗经过。结果 经胃肠减压、补液纠正水电解质和酸碱平衡失调、胰岛素治疗和抗感染等非手术治疗,胃肠道功能恢复13例,死亡1例。结论 并发于糖尿病的急性胃动力功能紊乱应行非手术疗法,酮症酸中毒患者合并急性胃扩张必须与外科急腹症鉴别而避免腹部探查手术。     

女性膀胱颈硬化症手术前后尿动力学对照观察

目的 通过对女性膀胱颈硬化症患者手术前后尿动力学观察,期望发现影响手术疗效的原因.方法 30例女性膀胱颈硬化症患者接受经尿道膀胱颈切开术治疗,每例患者均进行6次尿动力学检查,即术前、术后l、2、3、6个月、1年.结果 手术治疗有效27例,无效3例.治疗有效患者的尿动力学参数最大尿流率增大、平均尿流率增大、残余尿量减少、最大逼尿肌压降低(P＜0.05).无效患者的尿动力学参数最大尿流率、平均尿流率、残余尿量、最大逼尿肌收缩压与术前差异无统计学意义(P＞0.05).结论 经尿道膀胱颈切开术是治疗女性膀胱颈硬化症的有效方法,术后仍有排尿梗阻症状患者,虽然手术解决了解剖性梗阻,但此类患者可能合并有功能性梗阻,需进一步行影像尿动力学检查证实.     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞α-肌动蛋白的表达及意义

目的了解糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞Ot一肌动蛋白（actin）的表达及意义。方法利用链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病及糖尿病性勃起功能障碍模型,40只SPF级SD雄性大鼠,先按时间随机分为两组（每组20只）,分别是注射STZ后7周组和4周组,再按处理因素即给予大鼠腹腔注射STZ（60mg／kg）是否成模,分为对照组（未注射STZ,5只）、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组。利用免疫组化SP染色法对不同处理组的标本进行α-肌动蛋白的研究,利用免疫组化SABC染色法对不同处理组的标本进行肌间线蛋白的研究,利用原位杂交技术检测不同组别骨桥蛋白（OPN）mRNA含量的改变。图像分析利用彩色图文分析系统,第三人进行图像分析及数据采集,测量随机每高倍镜视野下累积光密度（IOD）,以IOD的值反映组织切片中相应阳性物质的表达程度。结果糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组（均P〈0．05）,糖尿病非勃起功能障碍组的IOD小于对照组和未成模组（P〈0．05）,不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F＝3．801,P＝0．62）,交互效应不显著（F＝1．549,P=0．225）。免疫组化染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=0．052,P=0．821）,各处理组间的IOD不存在显著性差异（F=0．045,P=0．987）,交互效应不显著（F=0．572,P=0．639）。OPN mRNA原位杂交染色不同时间点间的IOD不存在显著性差异（F=1．288,P=0．266）,交互效应不显著（F=1．819,P=0．168）,糖尿病性勃起功能障碍组的IOD均大于其余三组（P均〈0．001）。糖尿病非勃起功能障碍组的IOD大于对照组和未成模组（P均〈0．001）。对照组的IOD与未成模组未见显著差异（P=0．873）。结论糖尿病可以引起阴茎海绵体平滑肌的表型转化;阴茎海绵体平滑肌表型转化可以导致勃起功能障碍。     

α-硫辛酸治疗伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍临床研究

目的观察α-硫辛酸对伴腹型肥胖的2型糖尿病勃起功能障碍患者的疗效。方法选择伴腹型肥胖(腹型肥胖组)和不伴腹型肥胖(非腹型肥胖组)的2型糖尿病勃起功能障碍患者各30例。2组患者均予基础糖尿病治疗并加用α-硫辛酸,治疗3周后进行效果比较。结果治疗前,腹型肥胖组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均低于非腹型肥胖组(P<0.05),MDA、ET-1均高于非肥胖组(P<0.05),内皮非依赖性血管舒张功能2组无明显差异(P>0.05);治疗后,2组AUC、ISI、SOD、GSH-Px、NO、IIEF-5评分及内皮依赖性血管舒张功能均升高(p<0.05),MDA、ET-I均下降(P<0.05),且腹型肥胖组的改善幅度大于非腹型肥胖组(P<0.05),2组内皮非依赖性血管舒张功能均无明显变化(P>0.05)。结论α-硫辛酸能改善腹型肥胖2型糖尿病患者勃起功能障碍的胰岛β细胞功能、氧化应激状态和内皮功能,治疗糖尿病勃起功能障碍有良好效果。     

糖尿病大鼠学习能力与脑细胞凋亡及血糖的关系

目的探讨糖尿病大鼠学习能力与大脑神经元凋亡状况及血糖的关系。方法采用电迷宫法测试26只糖尿病大鼠（糖尿病组）和30只正常大鼠（对照组）的学习能力,并应用原位末端标记法检测其额叶皮层和海马发生细胞凋亡的神经元数目,免疫组化法检测凋亡调节基因Bcl 2、Bax的表达,并对糖尿病大鼠学习能力与额叶皮层和海马凋亡细胞数目及糖化血红蛋白进行相关分析。结果糖尿病组大鼠电迷宫测试成绩明显下降,达到学会标准前所需训练次数明显多于对照组（P＜0.001）,额叶皮层和海马细胞凋亡数高于对照组,Bcl 2表达减少,而Bax表达则增加（P均＜0.01）。糖尿病大鼠达到学会标准前所需训练次数与额叶皮层和海马细胞凋亡指数呈正相关（r=0.410,P＜0.05）,且与糖化血红蛋白呈正相关。结论糖尿病高血糖状态下额叶皮层与海马凋亡调节基因表达改变引起的细胞凋亡增加可能与糖尿病认知功能障碍有关。