衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常

内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障。由于其解剖部位 ,内皮是心血管危险因子作用的最先目标。正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力。内皮功能异常可导致血管矛盾运动。内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质 ,如 :一氧化氮 ,Ｐ物质 ,内皮素 ,血管紧张素 ,前列腺素 ,血栓素Ａ2及自由基 ,参与心血管病理生理改变。由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用 ,其对血管功能具有重要的保护作用。内皮细胞可通过其自分泌 ,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用。完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖 ,血小板粘附聚集…     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

血管内皮功能不全与高血压

血管内皮细胞可以通过合成和释放多种血管活性物质，对血管张力发挥重要的局部调节作用，从而影响外周阻力和血压。本文综述了近年关于内皮源性舒张因子（EDRF）及内皮源收缩因子（EDCF），高血压内皮功能不全及其可能机制和药物能否改善血管内皮功能的研究。     

一氧化氮对心肺的生物学效应

<正> 血管内皮细胞能分泌、释放多种血管活性物质,对血管收缩、舒张起调节作用.1980年,Furchgottt等发现,对血管具有扩张作用的物质,称为内皮舒张因子(endothelium—derived vdaxing Farctor EDRF).由于内皮释放的一氧化氮(NO)与EDRF在对血管和血小板的生物学作用相似,而使二者增强和抑制的因素均相同,被认为EDRF即是NO,称为DERF/NO.     

内皮细胞在血管舒张中的作用

许多舒血管物质特别是一些内源性舒血管因子的作用,表现出严格的或较严格的内皮细胞依赖性。这种内皮细胞依赖性血管舒张,被认为与内皮细胞释放的一种内皮源性舒血管因子有关。内皮源性舒血管因子扩散到血管平滑肌层,通过减少钙离子进入细胞和增加细胞内环磷酸鸟苷cGMP水平,引起血管平滑肌舒张。血管的舒缩状态,最终决定于血管平滑肌的舒张或收缩。然而,这并不意味着其仅与血管平滑肌有关。近年研究表明,血管的舒缩状态,尚受血管内皮细胞的影响。血管内皮细     

高胆固醇血症患者血管内皮功能改变及降脂干预治疗

正常血管内皮的主要功能是抑制与动脉粥样硬化有关的血管平滑肌收缩、血小板聚集、血管平滑肌细胞增生、白细胞粘附和血栓形成。内皮细胞损伤时，内皮功能失调，其抑制作用减弱或消失，其导致的缩血管物质释放增多、粘附分子表达、血小板聚集等均可促进动脉粥样硬化形成。许多研究表明，内皮细胞产生的血管活性物质，如一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、     

冠心病患者血清一氧化氮及一氧化氮和酶含量的临床观察

血管内皮通过产生和释放血管活性物质对维持心血管系统稳定起重要作用。内皮细胞最重要的功能之一就是通过产生和释放血管反应性调解因子如内皮衍生舒张因子 (EDRF)即一氧化氮(NO) ,常用EDRF/NO表示 ,发挥舒张血管 ,抑制血管平滑肌细胞增殖 ,抗血栓形成的作用。EDRF/NO是内皮细胞在切应力、低氧和其他介质作用下由左旋精氨酸经一氧化氮和酶 (NOS)作用合成的。因此NO的含量变化与内皮功能的稳定性密切相关。本组研究旨在探讨冠心病患者血清NO、NOS含量的变化 ,从而了解冠心病NO、NOS含量变化与内皮功能的关系。研究对象　　冠…     

钙通道阻滞剂与高血压血管内皮依赖性舒张功能

血管内皮细胞具有重要的生理功能,内皮功能不全与高血压病理生理过程密切相关.维护内皮功能的完整性对于预防心血管疾病事件的发生有重要的作用.由于血管内皮细胞上没有电压依赖性钙通道表达,因而钙通道阻滞剂(CCB)不是通过阻滞内皮细胞电压依赖性钙通道起作用.CCB可能通过对抗氧自由基和超氧阴离子对内皮的损伤,增加内皮细胞释放内皮源性舒张因子(EDRF),改善血管内皮依赖性舒张功能.研究表明:CCB对保护和改善内皮功能、改善心血管疾病预后方面有重要的作用.     

假性血友病因子与冠心病

冠心病的发病机理目前还不能确知 ,但大多数观点认为 ,冠心病尤其是不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生与血管内皮细胞受损、血栓形成有关。近年研究发现血管内皮细胞除起机械屏障作用外 ,还分泌许多重要生物活性物质 ,如前列环素 (PGI2 )、内皮衍生舒张因子 (EDRF)、假性血友病因子 (v WF) ,这些活性物质对调节血管张力、凝血纤溶功能 ,以及维持正常血压及血流动力学均有一定的保护作用。一旦内皮细胞受损 ,则可合成释放 v WF,该因子释放入血液可引起血小板粘附聚集 ,促发血栓形成。1　概述粘附蛋白是细胞粘附糖蛋白家族 ,其种类繁多 ,多…