肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂与动脉粥样硬化

目的 肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂是肿瘤坏死因子超家族成员.通过与受体Fn14结合,肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂从多方面参与动脉粥样硬化的发生发展过程,如促进炎症反应、促进基质金属蛋白酶9产生、上调血管内皮生长因子表达等.肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂参与动脉粥样硬化疾病如冠心病及其危症糖尿病的发病过程,他汀类药物通过减少循环中肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂-Fn14量而可能有益于动脉粥样硬化的治疗.     

肿瘤坏死因子α对急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的影响

研究拟通过建立急性肝坏死（ALF）动物模型，探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）在肝坏死时血脑屏障（BBB）通透性改变中的作用。     

TWEAK在动脉粥样硬化疾病中的作用

肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导剂(TWEAK)是肿瘤坏死因子超家族的一员,它与受体——成纤维细胞生长因子-14(Fn14)结合,参与许多病理生理过程。TWEAK/Fn14配体受体轴可能参与了动脉粥样硬化斑块进展的各个过程:调节内皮细胞的激活、促进内膜增厚、募集炎症细胞、促进斑块的不稳定以及此后的血栓形成等。     

亲环素A启动单核细胞炎症性募集的机制

目的　探讨亲环素A在单核细胞参与氧化应激炎症反应中的作用。方法　人类单核细胞系THP-1细胞常规体外培养，以亲环素A作为氧化应激炎症反应的主要活性氧诱导刺激因子，Transwell法检测亲环素A对单核细胞迁移趋化的影响；ELISA检测单核细胞培养液中主要炎症反应因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量变化；明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9（MMP-9）的活性变化；Western　blot检测核因子кB（NF-кB）炎症信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）炎症信号通路的激活。结果　亲环素A可以诱导单核细胞迁移趋化，促进单核细胞分泌炎症反应因子IL-6；亲环素A通过MAPK-NF-кB炎症信号通路增强MMP-9活性。结论     

白细胞介素8和肿瘤坏死因子α与哮喘病情

白细胞介素８和肿瘤坏死因子α与哮喘病情吴伟王新力呼吸道炎症介质产生、释放常常成为促发哮喘发作和加剧病情的主要因素，其中白细胞介素８（ＩＬ－８）和肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）是前炎症反应因子（ＰＩＣ），它们在炎症反应中起重要作用。为此我们探讨两者在哮喘...     

脂肪因子网膜素研究新进展

脂肪组织是人体最大的内分泌器官,分泌各种脂肪因子如脂联素、瘦素、抵抗素和肿瘤坏死因子等,并发挥其生物学效应。网膜素是近年来新发现的脂肪因子,具有参与代谢、调控炎症等生物学活性。网膜素通过抑制炎症反应、调控AMPK、Akt等信号通路在动脉粥样硬化、高血压和慢性心力衰竭进程中发挥保护性作用。     

TWEAK在动脉粥样硬化中的研究进展

动脉粥样硬化被描述为一种慢性炎症性疾病,在这一过程中包括细胞聚集、增殖、新生血管形成和管壁硬化。TWEAK是肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,有许多生物学功能,能诱导炎症反应、激活细胞生长、刺激黏附分子及金属蛋白酶表达、诱导细胞凋亡等。在体外培养的细胞中有潜在的致动脉粥样硬化效应,是参与动脉粥样硬化的重要因素之一。     

炎症细胞因子与阻塞性睡眠呼吸暂停的相互作用研究进展

［摘要］　阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠相关呼吸系统疾病。慢性间歇性缺氧可以导致机体的炎症反应,激活各种炎症通路,加重OSA。炎症细胞因子是一类细胞信号分子,它通过自分泌、旁分泌和内分泌等方式进行信息传递。OSA和全身炎症以及炎症细胞因子之间联系密切,肿瘤坏死因子-α、白细胞介素（IL）-33、IL-17、IL-10、IL-1β、IL-6和IL-8等炎症细胞因子被证实参与了OSA的发病过程,并促进炎症通路的再激活。该文对炎症细胞因子与OSA发生、发展的研究进展作一综述。     

TOLL样受体、炎症反应与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）是一种多发病、常见病,因为夜间睡眠时上气道反复塌陷导致高碳酸血症和（或）低氧血症可诱发多种心脑血管并发症[1].研究发现OSAHS患者血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏 C反应蛋白（hsCRP）、内皮素-1（ET-1）水平增高,说明在OSAHS的疾病过程中有炎症因子的参与.     

脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

自噬是一种保守的溶酶体降解途径，能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器，以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元（NVU）的重要组成部分，其紧密连接结构是血脑屏障（BBB）的主要结构，而BBB完整性是维持中枢神经系统（CNS）稳态的保障。缺血性脑卒中（CIS）发生时，多种脑内细胞自噬可被激活，包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等，其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现，脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白（mTOR）、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关，且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性，从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述，认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。     

急性冠脉综合征患者血巨噬细胞移动抑制因子和肿瘤坏死因子-α水平改变的探讨

研究表明急性冠脉综合征（ACS）斑块的不稳定性与炎症反应密切相关。巨噬细胞移动抑制因子（MW）和肿瘤坏死因子-α水平（TNF-α）是具有多种生物活性的重要细胞因子，参与一系列炎症和免疫过程，在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起到重要作用。本文通过对ACS患者MIF和TNF-α含量的测定，探讨其在ACS浓度的变化及临床意义。     

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体与动脉粥样硬化

肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体是肿瘤坏死因子家族新成员,它能和五种受体包括两种死亡受体和三种诱骗受体结合,分别能促进和抑制细胞凋亡。肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体及其受体可表达于参与动脉粥样硬化的各种细胞如内皮细胞、平滑肌细胞及各种炎症细胞,发挥着促凋亡和抗凋亡的双重调节作用,直接或间接地参与了动脉粥样硬化的发生和发展。     

骨保护素的临床研究进展

骨保护素是肿瘤坏死因子受体超家族成员,主要通过与细胞核因子-κB受体活化因子配体竞争性地结合细胞核因子-κB受体活化因子,从而拮抗其所介导的生物学效应。骨保护素在骨代谢、免疫炎症反应、心血管系统等多个领域起着重要的调控作用,并成为研究的热点,现将其在这些方面的研究进展进行总结。     

TWEAK—Fn14通路与中枢神经系统

TWEAK是肿瘤坏死因子（TNF）家族的新成员，TWEAK与其受体Fn14结合后可引起广泛的生物学活性。TWEAK-Fn14通路在中枢神经系统中参与了细胞凋亡、血脑屏障通透性的调节、炎症反应等病理生理学机制，并与缺血性卒中、多发性硬化以及胶质细胞瘤等疾病密切相关。     

肺表面活性物质对哮喘的抗炎作用

哮喘是多种炎症介质及炎症细胞参与的慢性炎症反应。肿瘤坏死因子－α是主要的前炎症细胞因子，可启动，加重炎症反应。     

骨保护素与动脉粥样硬化的研究进展

骨保护素是属于肿瘤坏死因子超家族成员之一的一种可溶性糖蛋白,近来研究表明骨保护素不仅参与骨代谢,同时与体内能量和糖脂代谢关系密切,且其与动脉粥样硬化及糖脂代谢异常相关的心血管病变、微血管病变联系紧密。骨保护素可能通过调节糖脂代谢和内皮功能、抑制血管钙化、抑制炎症、抑制凋亡等机制参与动脉粥样硬化发生发展过程。     

骨保护素系统在血管疾病中的研究进展

骨保护素是肿瘤坏死因子受体超家族成员之一,主要通过与核因子КB受体活化因子竞争性的与其核因子КB受体活化因子配体的结合来调节破骨细胞的功能从而在骨代谢疾病中发挥重要作用。骨保护素受多种因素的调控,如炎症因子(肿瘤坏死因子α-、白介素),激素(甲状旁腺激素、糖皮质激素、雌激素),转录因子等。近年来研究发现骨保护素也参与了心血管系统和内分泌系统疾病的发生发展。特别是骨保护素在血管系统的疾病中有不同程度的增高,其作用机制尚不清楚,对其机制的了解成为一个值得关注的焦点。     

肿瘤坏死因子α及其基因多态性在慢性阻塞性肺疾病的作用研究进展

肿瘤坏死因子α（TNF-α）是一种重要的细胞因子,它参与了慢性阻塞性肺疾病（COPD）炎症反应。TNF-α基因多态性被认为是COPD的易感因素之一,但相关报道不尽一致。本文就TNF-α基因多态性在COPD中的作用及其研究进展作一综述。     

死亡配体TRAIL诱导胃癌细胞凋亡的研究

肿瘤坏死因子（TNF）是一个超家族,具有抗肿瘤作用,既往发现的TNF及Fas配体等虽然有抗肿瘤作用,但因细胞毒性作用甚强,对正常组织损伤太大,限制了其在临床应用。肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF related apopto-sis inducing ligand,TRAIL）是最近发现的TNF家族新成     

急性胰腺炎患者血浆TNF-α及sTNFR-P55水平变化的临床意义

急性胰腺炎（AP）常并发全身炎症反应综合征（SIRS）,发展为脓毒血症、多器官功能障碍综合征（MODS）,甚至死亡。为探讨AP患者血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及可溶性肿瘤坏死因子受体P55（sTNFR-P55）变化的临床意义,2000～2003年,我们进行了有关研究。现报告如下。