蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛实验研究

目的　在兔蛛网膜下腔出血 (SAH)模型上 ,尝试建立经颅多普勒超声 (TCD)及血管造影 ,监测椎基动脉脑血管痉挛 (CVS)的新方法。方法　兔枕大池一次性注血 ,同时行逆行颈总动脉插管椎基动脉造影及开骨窗TCD监测。结果　逆行性脑血管造影能清晰显示椎基底动脉系统 ,注血前后血管直径差异明显 (P <0 .0 5 ) ,平均血流速度注血后明显增快 ,但中、重度痉挛之间基底动脉血流速度变化无明显差异。结论　一侧颈总动脉逆行插管椎基动脉造影 ,操作简便 ,结果可靠。采取开骨窗以提高TCD超声频率的方法 ,可获得兔基底动脉稳定的频谱图并易于重复。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛被认为是动脉瘤性蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的主要原因,其发病机制尚不明确,且治疗效果不佳。最近的研究表明蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛受多因素影响,包括脑血管功能失调、氧化应激、皮层去极化、免疫反应等,现就蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的可能发病机制及防治进展进行综述。     

猪蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型

目的建立猪SAH模型并研究其脑皿流灌注的变化。方法实验猪随机分为SAH组（n=5）和假手术组（n=4）。SAH组在右额颞开颅向鞍上池内注入自体动脉血制成SAH模型,假手术组注入等量生理盐水。4d后行SPECT—CT同机融合扫描并以大脑小脑比（corticocerebellar ratio,CCR）、相对离散度（relative dispersion,RD）半定量描述大脑半球血流量和血流分布离散度。7d后对海马行苏木精-伊红染色,观察神经元形态变化。结果CT证实血液积聚于鞍上池,造模成功。SAH组左右侧CCR（1．768±0．298,1,382±0．192）均较假手术组对应侧（2．131±0．246,1．988±0．346）显著下降（P〈0．05）;SAH组两侧CCR差异亦有统计学意义（P〈0．05）。SAH组右侧RD（0．417±0．015）较假手术组右侧（0．389±0．015）显著增加（P〈0．05）,SAH组左侧RD（0．406±0．023）与假手术组左侧（0．378±0．030）差异无统计学意义（P〉0．05）,SAH组两侧RD差异无统计学意义（P〉0．05）。苏木精-伊红染色证实SAH组海马神经元形态异常。结论猪SAH模型符合SAH血管痉挛引起的异常脑血流灌注特征,为此类疾病研究提供了理想的大型动物模型。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机理研究

本实验利用犬通过“二次枕大池注血法”建立蛛网膜下腔出血模型，并通过血管造影检查，痉挛血管的功能测试，管壁的自由基含量变化，管壁的结构改变等方面的观察，探讨了脑血管痉挛的发生机理。同时还对蛛网膜下腔出血后的血压，白细胞数和体温的变化作了观察。本文对上述的结果进行了讨论。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗体会

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗策略。方法以HUNT-HESS分级系统对78例SAH分级,采用尼莫地平持续泵入治疗19例,罂粟碱静脉输注治疗19例,在上述治疗的基础上同时采用脑脊液置换治疗40例,观察指标为临床表现及影像学所见,如DSA、CT、MRI及EEG。结果 在DSA的监视下,通过动脉插管注射罂粟碱可直接见到血管痉挛减轻,采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗的19例病人与采用尼莫地平、罂粟碱单项治疗加脑脊液置换治疗的效果差异有统计学意义,后者优于前者。结论 尼莫地平、罂粟碱单项用药加脑脊液置换是治疗SAH后脑血管痉挛的有     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗分析

目的 探讨治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)患者的有效方法.方法 对SAH后CVS患者,用大剂量生理盐水等量脑脊液置换及椎管内尿激酶注射治疗,并与设立的2组对照组进行比较.对照1组15例为大剂量脑脊液置换.对照2组15例为小剂量脑脊液置换.结果 治疗组20例5～7d症状明显减轻至消失,均未出现CVS,对照1组15例中,5例1周症状减轻至消失,1例出现CVS.对照2组3例10d症状减轻至消失,无CVS发生,12例出现CVS.其中9例致残,3例死亡.结论 大剂量生理盐水等量脑脊液置换对CVS有较好的治疗和预防作用.早期加用小剂量尿激酶椎管内注射,可明显提高疗效,同时不会增加出血的危险.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的最新研究进展

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的问题之一,也是蛛网膜下腔出血病人致残和死亡的重要原因。但由于缺乏明确的病因学,目前对其治疗仍局限于使用3H疗法和钙离子通道阻滞剂。近年来出现的一些新方法如经皮穿刺血管成形术及罂粟碱输注法正逐步得到推广应用。明确了解蛛网膜下腔出血病人发生脑血管痉挛的潜在可能性,同时通过临床上物理或化学方法进行监测,以提早发现和进行系统治疗有助于提高蛛网膜下腔出血的治愈率并降低致残率。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

Rho激酶与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最严重的并发症之一,其发生率高达30%~90%,是SAH患者致死致残的主要原因。1951年Ecker及Rei menschneider首先利用造影证明了脑血管痉挛现象的存在,并作了详细的描述,但CVS的发病机制仍未完全阐明,仍存在很多令人难以理解和亟待解决的问题。但有关Rho激酶通路在CVS发生中的作用研究取得了一些进展。现将有关文献综述如     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

eNOS与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后不同时间点基底动脉表达情况及其与脑血管痉挛的关系.方法 新西兰大白兔72只,随机分成两组:(1)对照组(12只);(2)SAH组(60只).SAH组进一步按时间随机分为术后1d、3d、5d、7d、10d5个亚组,每组12只.采用枕大池二次注血法建立兔SAH模型.二次注血后在各个时间点采用灌流固定法处死动物,测定基底动脉横截面积判断有无脑血管痉挛.应用Western blotting分别观察eNOS在基底动脉中的表达情况.结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型,基底动脉发生了不同程度的血管痉挛.Western blotting观察到eNOS在对照组大量表达,实验组第1天表达开始减少,第5天表达水平最低,之后表达逐渐增加.结论 SAH后eNOS表达水平的变化与脑血管痉挛发展的时相性具有一定的一致性,eNOS蛋白减少可能参与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发展.     

高压氧对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨高压氧（hyperbaric oxygen,HBO）对蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛的影响及机制。方法采用枕大池2次注血法建立迟发性脑血管痉挛模型,将60只模型动物随机等分为SAH组和SAH＋HBO组,用显微测量法测量基底动脉管径,比色法测定血清中一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）含量,原子吸收分光光度计测定脑组织中的Ca^2＋含量。结果模型制作成功后96h测量基底动脉直径,结果显示：经HBO治疗后,脑血管痉挛的程度明显缓解。SAH组NO、NOS含量在术后24h及96h均降低,而经HBO治疗后则增高。SAH组Ca^2＋含量在术后24h及96h增高,经HBO治疗后则降低。结论高压氧能够缓解SAH后脑血管痉挛程度,改善受损的脑功能。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)占全部卒中的5%～15%,主要继发于囊状动脉瘤的破裂[1-2].本病的发病率为6～16/10万,平均为9/10万,最高的国家为日本及芬兰,是其他人群的两倍[3].该病的总体死亡率约30%～70%,10%～20%的患者出现严重的神经功能缺损[4].……     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的预测及防治

大量的临床病例资料及实验研究表明,脑血管痉挛（ＣＶＳ）是蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）早期最严重的并发症之一,是引起脑缺血和脑梗死的病理基础,也是导致ＳＡＨ病人死亡和致残的重要因素之一。临床上及早预测并防治ＣＶＳ可明显改善ＳＡＨ病人预后。１ＣＶＳ的发生 ＣＶＳ是 ＳＡＨ早期严重的并发症,其发生率约 ３０％［１］。出现的时间多在 ＳＡＨ后的 ３－２１ｄ,以４－ １４ ｄ最常见。 ＣＶＳ可分为急性ＣＶＳ和慢性ＣＶＳ。前者在ＳＡＨ后立即出现,持续时间短,常在２４ｈ内缓解,多在动物实验中看到。临床常见是慢性ＣＶＳ,多…