灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后ET、TXA2和PGI2代谢的影响

目的观察灯盏花素对大鼠急性脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法选用Wistar大鼠制作Pulsinelli四血管阻断(4VO)脑缺血再灌注模型,以川芎嗪为对照,采用放射免疫法测定灯盏花素对大鼠脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。结果灯盏花素能显著降低脑缺血再灌注后血浆和脑组织ET(P<0.05)、TXB2含量(P<0.05,P<0.01),降低TXB2/6-Keto-PGF1α比值(P<0.01)。结论灯盏花素通过改变血管活性物质的含量从而对急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆TXB2及6-Keto-PGF1α含量的影响

目的本实验旨在揭示大鼠脑缺血再灌注后川芎嗪对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠脑缺血再灌注模型,15只健康sD大鼠随机分为假手术组、模型组和川芎嗪组。观察川芎嗪治疗7天后血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）。经川芎嗪治疗后,血浆TXB2含量和TXB2／6-Keto-PGF1α明显降低（P〈0.01）,与假手术组比较无统计学差异（P〉0.05）。结论川芎嗪能通过降低血浆TXB2及TXB2／6-Keto-PGF1α达到对脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用。     

芪丹通脉片对心肌缺血再灌注犬血浆NO/ET, 6-keto-PGF1α/TXB2的影响

目的：观察芪丹通脉片（Qidantongmai tablee,QDT-MT)对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）犬的血浆内皮素（ET）／－一氧化氮（NO）平衡，血栓素B2（TXB2）／6－酮－前列腺素（6－keto-PGF1α）平衡的影响。方法：成年健康杂种犬24只，随机分为空白对照组（Control）、缺血预处理组（IP）、QDTMT低剂量组（QDTMTL）、QDTMT高剂量组（QDTMTH），均于同等条件下口服给药（或生理盐水）1wk后，采用结扎犬冠状动脉左前降支的方法建立MIRI模型，分别测用药前（T1）、结扎后20min(T2)、再灌注后10min(T3)，再灌注后30min(T4)4个时间点血浆ET，NO，TXB2与6－keto-PGF1α的含量，分析NO／ET，6－keto-PGF1α/TXB2的平衡关系，结果：与对照组比较，QDT－MT组能降低血浆ET和TXB2水平，升高NO表达水平，提高6－keto-PGF1α活性，调节NO／ET和6－keto-PGF1α/TXB2的平衡有关。     

络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察络泰对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制.方法:将大鼠随机分成六组:假手术组、模型组、络泰5 mg/kg组、50 mg/kg组、100 mg/kg组和阳性对照复方丹参注射液组,应用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),观察缺血2 h再灌注24 h后络泰对大鼠行为、脑梗死面积、脑含水量的影响,用放免法测定血浆中TXB2(血栓素B2)和 6-Keto-PGF1α(6-酮-前列腺素F1α)的水平.结果:络泰50 mg/kg组、100 mg/kg组能明显改善MCAO大鼠行为障碍、脑梗死范围、脑含水量.大鼠血浆的TXB2含量及TXB2/6-Keto-PGF1α(T/P)值较模型组明显降低(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量显著增高(P<0.05).结论:络泰能通过降低血栓素A2(TXA2),升高PGI2,使TXA2/PGI2比值降低,达到对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.     

丹参提取液对糖尿病大鼠血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的影响

目的观察丹参提取液对糖尿病大鼠血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法利用链脲佐菌素(STZ)30mg/kg尾静脉注射法诱导建立糖尿病大鼠模型,并分为糖尿病组、丹参治疗组各10只,治疗组用丹参提取液灌胃2周,观察各组ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的水平,对其结果进行统计学分析。结果丹参治疗组大鼠血浆中ET、TXB2水平明显降低,同时,6-Keto-PGF1a水平明显升高,与糖尿病组比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论丹参提取液能显著降低糖尿病大鼠血中ET、TXB2水平,提高6-Keto-PGF1α水平,改善机体血液运行状态,从而对血管起保护作用,这一作用对防治糖尿病血管并发症有一定的意义。     

肢体缺血再灌注时红细胞内MDA、血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化

将21例择期下肢手术病人随机分为非缺血对照组、缺血再灌注组,以观察肢体缺血再灌注时红细胞内丙二醛(MDA)、血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺索F1α(6-Keto-PGF1α)含量的变化.结果发现,肢体缺血再灌注10min后,红细胞内MDA显著升高,血浆中TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1.的比值无明显变化;再灌注20min后,红细胞内MDA、血浆中TXB2以及TXB2/6-Keto-PGF1α比值均显著升高.研究提示肢体缺血再灌注后,红细胞脂质过氧化加强先于TXA2-PGI2平衡失调.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的影响

目的揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理.方法通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型,观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响.结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高,6-Keto-PGF1a含量明显降低;总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量,升高6-Keto-PGF1a含量,总方组作用最强.结论补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量,从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用.总方组的疗效明显优于拆方组.     

双参通冠方对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响

目的 研究双参通冠方(SSTG)对心肌缺血再灌注模型大鼠炎症因子及血管内皮功能的影响.方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、SSTG高剂量组和SSTG低剂量组,每组8只,灌胃给药,SSTG高剂量组8 g/kg、SSTG低剂量组4 g/kg,2次/d,连续给药14 d后检测血清NO、ET的水平和心肌组织TNF-α、IL-6、IL-8的水平.结果 与假手术组比较,模型组的TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,SSTG低剂量组和SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET水平均降低,NO升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与SSTG低剂量组比较,SSTG高剂量组TNF-α、IL-6、IL-8、ET、NO改变更明显(P＜0.05).结论 双参通冠方对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.其作用机制可能与抑制炎症因子反应和改善血管内皮物质释放有关.     

补阳还五汤对脚映血再灌注大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量的黝向

目的：揭示补阳还五汤及拆方抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法：通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，观察总方组与拆方黄芪组、活血组药物对模型血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量的影响。结果：模型组大鼠血浆TXB2含量明显增高，6-Keto-PGF1a含量明显降低；总方组与拆方黄芪组、活血组均能降低TXB2含量，升高6-Keto-PGF1a含量，总方组作用最强。结论：补阳还五汤及拆方具有通过影响花生四烯酸的代谢产物血栓素B26-Keto-PGF1a含量，从而达到抗脑缺血再灌注损伤的作用。总方组的疗效明显优于拆方组。     

电针内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素、血栓烷素B2和6-酮-前列腺素的影响

目的观察电针双侧内关对急性心肌缺血家兔血浆中内皮素(ET)、血栓烷素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1α)含量的影响.方法结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血模型,采用放免技术,检测急性心肌缺血家兔血浆中ET、TXB2和6-Keto-PGF1α的含量.结果与假手术组相比,模型组血浆中ET、TXB2含量显著升高(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量则下降(P<0.05),T/K(TXB2/6-Keto-PGF1α)比值显著上升(P<0.05).且模型组血浆ET的浓度的升高与T/K比值呈良好的正相关(r=0.768,P<0.05).电针内关后可使家兔血浆中ET、TXB2含量显著下降(P<0.05),而6-Keto-PGF1α含量显著上升(P<0.05),而T/K比值显著下降(P<0.05).结论电针内关可以调节血浆中ET、TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,且能使T/K比值趋于正常,改善缺血心肌组织的损伤,这可能是针灸发挥治疗作用的重要机制之一.     

怀牛膝总皂苷对大鼠急性心肌缺血心肌肌钙蛋白T与血管内皮功能的影响

目的：研究怀牛膝总皂苷（ABS）对垂体后叶素诱发（Pit）的大鼠急性心肌缺血心肌肌钙蛋白T（cTnT）与血管内皮功能的影响。方法：72只大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方丹参滴丸组以及ABS高、中、低剂量组,采用尾静脉注射Pit建立大鼠急性心肌缺血模型,比色法检测血清中一氧化氮（NO）水平,酶联免疫吸附法（ELISA）检测cTnT、内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）的含量。结果：ABS能够明显降低血清cTnT含量,显著升高NO、6-Keto-PGF1α水平,降低ET、TXB2含量。结论：ABS能调节血管内皮物质的释放,保护血管内皮功能。     

乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响

目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5ml/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5ml/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检查。结果:损伤组大鼠脑缺血1h再灌注24h及48h,脑组织匀浆和血清NO、血浆ET水平均明显高于假手术组(P<0.01);与损伤组相比,高、中、低剂量乙酰葛根素组血浆ET及脑组织匀浆NO水平显著降低(P<0.05),血清NO再灌注24h也明显降低(P<0.01);高、中剂量乙酰葛根素组再灌注48h血清NO显著降低(P<0.01)。结论:乙酰葛根素可减少脑缺血再灌注损伤后期不同时间段NO和ET的生成,提示,乙酰葛根素对局灶性脑缺血灌注损伤具有一定的保护作用。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注小鼠内皮细胞分泌的影响

目的 动态观察丹酚酸B(SalB)对脑缺血再灌注小鼠血管内皮细胞分泌功能的影响.方法 NIH小鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B治疗组和尼莫地平对照组,复制脑缺血再灌注病理模型,并分别在脑缺血30 min再灌注0、30、60 min时测定脑组织一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)以及血管性假血友病因子(vWF)的含量.结果 模型组不同时点的ET,NO,PAI-1和vWF含量明显升高,而t-PA的含量降低.用丹酚酸B治疗,可调整内皮细胞的分泌功能,尤其是再灌注60 min时可显著降低ET、NO、PAI-1和vWF的含量(P<0.01或P<0.05),同时升高t-PA的含量(P<0.01).结论 丹酚酸B可能通过调整血管内皮细胞分泌舒缩、促凝和抗凝物质的平衡,起到减轻缺血再灌注脑损伤的作用.     

心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环调节活性物质变化的影响

目的 探讨心脑舒通胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑微循环障碍干预作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后处死取材,HE染色光镜下观察大鼠皮层区病理形态学变化和损伤状况;放射免疫法检测患侧皮层6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)水平;凝血酶法检测血浆纤维蛋白原(FIB)水平.结果 缺血再灌注模型组患侧皮层有明显缺血性病理形态学改变,如神经细胞肿胀、血管内皮细胞肿胀、微血管管腔狭窄等;皮层6-Keto-PGF1α、TXB2水平异常升高(P<0.05,P<0.01);血浆FIB水平显著上升(P<0.01).心脑舒通胶囊能明显减轻模型大鼠皮层病理形态学损伤;并可降低TXB2水平,降低血浆FIB水平(P<0.01,P<0.05).结论 心脑舒通胶囊可明显减轻缺血再灌注脑组织损伤,保护受损脑组织,其机理可能与调节血管活性物质、调整血液流变学病理状态、从而改善微循环障碍有关.     

尼莫地平对局灶性脑缺血鼠血浆细胞因子变化的影响

目的：探讨脑缺血再灌注后血浆INFα－IL－1β变化及尼莫地平对其含量的影响。方法：将大鼠随机分为假手术组，缺血再灌注模型组和尼莫地平组，采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，用放射免疫方法检测脑缺血再灌注后和应用尼莫地平后血浆INFα，IL-1β变化。结论：缺血再灌注组血浆INFα，IL－1β含量明显增加，应用尼莫地平组INFα，IL－1β水平均降低。结论：INFα，IL－1β参与了局灶性脑缺血再灌注损伤的病理过程，尼莫地平通过降低INFα，IL－1β的含量发挥一定的脑保护作用。     

中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠内皮源性因子及缺血修饰性白蛋白的影响及意义

目的: 研究中药护心灵对实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后内皮源性因子内皮素(ET),血栓素B2(TXB2),一氧化氮(NO),6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)及缺血修饰性白蛋白(IMA)的影响及意义. 方法: 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、生理盐水组、复方丹参组和护心灵组,每组10只,连续10 d灌胃给药后,结扎除假手术组外大鼠的左冠状动脉主干,建立实验性心肌缺血动物模型,并对大鼠缺血复灌注后的内皮源性因子ET, TXB2, NO, 6-Keto-PGF1a及IMA的含量进行检测比较. 结果: 实验性心肌缺血大鼠缺血复灌注后生理盐水组、复方丹参组和护心灵组ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著高于假手术组,NO及6-Keto-PGF1a显著低于假手术组(P＜0.05),复方丹参组和护心灵组与生理盐水组比较则ET, TXB2, TXB2/6-Keto-PGF1a比值及IMA显著低于生理盐水组,NO及6-Keto-PGF1a呈显著高于生理盐水组(P＜0.05, P＜0.01). 结论: 复方丹参和护心灵均能显著提高急性缺血大鼠内皮源性因子NO及6-Keto-PGF1a水平,降低ET, TXB2水平,对大鼠缺血心肌均具有保护作用,其中以护心灵效果更为显著.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

抗溃结复发方对UC模型大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 探讨抗溃结复发方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血浆TXB:、6-Keto-PGF1α含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响.方法 用三硝基苯磺酸(TNBS)复制实验性大鼠UC模型,随机分为模型组、正常组、奥沙拉秦钠胶囊剂(畅芙)对照组、抗溃结复发方组.结果 给药10 d后,两个给药组皆可降低血浆,TXB2水平及删6-Keto-PGF1α比值;给药30 d后,西药组血浆TXB2水平及TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于中药组(P<0.01,P<0.05);停药10 d后,中药组TXB2/6-Keto-PGF1α比值低于西药组(P<0.01).结论 抗溃结复发方与奥沙拉秦钠胶囊剂(畅美)比较,发挥作用较晚,维持时间长,在抑制血小板活化方面远期效果优于西药畅美,可能在UC缓解期促进病情康复和减少复发方面发挥作用.     

家兔急性不完全性脑缺血时血液及脑组织内一氧化碳合酶活性的变化

采用家兔急性不完全性全脑缺血模型(三血管结扎法),观察缺血及缺血再灌注后血液及脑组织内NOS活性的变化.结果发现,缺血后10min,血液内NOS活性开始上升,1h达高峰,4h恢复至正常;脑组织在缺血后NOS活性立即开始增高,1h达高峰,4h后NOS活性显著下降.缺血再灌注组,在复灌30、60min时NOS活性均明显高于单纯缺血组.缺血前静脉注射钙拮抗剂尼莫地平10μg/kg+1μg/(kg     

蓝萼甲素抗血栓作用研究

目的：研究蓝萼甲素的抗血栓作用。方法：考察蓝萼甲素对SD大鼠的血小板聚集性、血瘀模型大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1α以及NO和ET含量的影响,通过大鼠动-静脉旁路血栓形成实验、ADP-肾上腺素诱发小鼠体内血栓形成实验、急性血瘀模型大鼠血液流变学实验、大鼠离体动脉条的舒张实验,研究蓝萼甲素的抗血栓作用,并初步探讨其机制。结果 ：蓝萼甲素浓度依赖性降低ADP以及凝血酶所诱导的血小板聚集;降低血瘀模型大鼠血浆中TXB2含量,显著升高血浆中6-KetoPGF1α含量,升高血浆中NO的含量,降低血浆中ET含量;蓝萼甲素对大鼠动-静脉旁路血栓形成有抑制作用,对ADP-肾上腺素混合溶液诱导的小鼠血栓性偏瘫形成有保护作用;显著降低急性血瘀模型大鼠的全血及血浆黏度,蓝萼甲素依赖内皮细胞发挥舒张血管作用,而且与NO合成通路密切相关。结论：蓝萼甲素通过抑制血小板聚集,抑制血栓形成,降低全血及血浆黏度,舒张血管,从而发挥抗血栓作用。