CRP和LPS致正常人外周血单核细胞NF—kB活化及IL—6合成的比较

目的：观察C—反应蛋白(CRP)和脂多糖(LPS)诱导人外周血单核细胞合成白细胞介素—6水平及两致单棱细胞NF—kB活化的程度，比较其致炎作用。方法：Ficoll密度梯度离心法分离人外周血单棱细胞，应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法观察CRP和LPS刺激单核细胞产生IL—6的时间效应，比较其峰值。免疫细胞化学观察两致单棱细胞NF—kB活化的程度。结果：CRP和LPS刺激IL—6合成开始的时间分别是4小时和2小时。呈时间依赖性，在24小时达高峰。LPS组峰值高于CRP组。在刺激16小时后，LPS组NF—kB活化的程度高于CRP组。结论：CRP和LPS均能活化NF—kB，并诱导单核细胞产生IL—6：10ng/mlLPSI的致炎作用强于20ug／mlCRP。     

缬沙坦对脂多糖诱导的单核细胞白细胞介素6合成的影响

目的 :通过研究缬沙坦对脂多糖 (LPS)诱导的正常人外周血单核细胞合成白细胞介素 6 (IL 6 )的影响 ,观察缬沙坦的抗炎作用。方法 :采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞 ,应用酶联免疫吸附试验分别观察LPS刺激单核细胞产生IL 6的时间及剂量效应。结果 :LPS刺激单核细胞IL 6合成呈时间依赖性和剂量依赖性 ,10 μg·L-1LPS诱导IL 6合成开始的时间是 2h ,在 2 4h达高峰 ,其峰值是 16 5 4±76 5ng·L-1。缬沙坦 (10 -6mol·L-1～ 10 -3 mol·L-1)不能抑制 10 μg·L-1LPS诱导的单核细胞IL 6合成。结论 :缬沙坦并不适用于抗细胞因子治疗 ,缬沙坦主要不是通过抗炎效应发挥抗动脉粥样硬化作用。     

明党参多糖对NF-κB结合活性的影响

目的 :观察明党参多糖对转录活化核蛋白因子NF -κB(nuclearfactorofKappaB)结合活性的影响。方法 :在内毒素 (LPS)诱导J744 .a.1小鼠的巨噬细胞株 ,可诱生出较高的NF -κB活性 ,分别采用LPS先刺激、LPS后刺激和LPS与明党参多糖同时刺激等 3种方法对其处理 ,并分离核蛋白 ,行聚丙酰凝胶电泳及光密度扫描定量分析。结果 :发现明党参多糖在 3种情况下均可降低LPS刺激所致的NF -κB结合活性。结论 :明党参多糖可显著降低LPS刺激所致的NF -κB的结合活性     

白藜芦醇对LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞NO和炎性因子生成的调控

目的探讨白藜芦醇（Res）对内毒素（LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞核因子-κB（NF—κB）活化及炎性细胞因子（TNF—α、IL—1β、IL-6）基因表达的调节，为Res的临床运用提供理论依据。方法分别用LPS或Res＋LPS处理体外培养的小鼠巨噬细胞，采用电子顺磁共振（EPR）自旋捕集技术直接检测巨噬细胞产生的NO，电泳迁移率改变分析法（EMSA）检测细胞中NF—κB活性，逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞中TNF—α、IL—1β、IL-6 mRNA和蛋白的表达。结果表明LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量在刺激后2—12h明显高于正常对照组（P〈0．01），而Res＋LPS组NO含量、NF—κB活性和TNF—α、IL-1β、IL-6含量均显著低于LPS组（P〈0．01）。结论提示LPS可诱导巨噬细胞NF—KB活化，导致TNF-α、IL-1β、IL-6基因表达增强，而Res能抑制NF—κB活化而调节TNF—α、IL-1β、IL-6基因的表达。     

辛伐他汀对脂多糖诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达与NF—κB活化的影响及机制

目的 通过研究辛伐他汀对脂多糖(LPS)诱导人THP-1单核细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达与NF-κB活化的影响,探讨辛伐他汀调控炎症状态下单核细胞MCP-1表达与NF-κB活化的机制.方法 体外培养人THP-1单核细胞,分为对照组、LPS组、辛伐他汀低、中、高浓度组,辛伐他汀3组加入不同浓度(1、5、10 μmol/L)辛伐他汀预孵2h与LPS组均加入LPS刺激24 h.应用Western blot检测各组细胞质蛋白IκBα、NF-κB p65、MCP-1水平与各组细胞核蛋白NF-κB P65水平,ELISA检测各组细胞培养上清MCP-1水平.结果 辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS诱导人THP-1单核细胞胞质蛋白与培养上清MCP-1增加;辛伐他汀呈浓度依赖性抑制LPS所致人THP-1单核细胞胞质蛋白IκBα与NF-κB P65降低及核蛋白NF-κB P65增加.结论 辛伐他汀抑制LPS诱导人THP-1单核细胞MCP-1表达可能与其抑制NF-κB活化有关;而抑制NF-κB活化可能与其抑制IκBα降解有关.     

脂多糖直接诱导对肺微血管内皮细胞IL-8表达的影响及通过NF-κΒ调控机理的研究

目的　探讨脂多糖 (LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞 (PMVEC)IL 8表达的影响及通过核因子κB(NF κB)的调控机理。方法　以 10 0ng/mlLPS刺激PMVEC 0 ,0 .5 ,1,2 ,4,6,8h或 1ng/ml、10ng/ml、10 0ng/mlLPS刺激 1h或6h为检测时相点 ,ELISA、原位杂交试验分别检测的培养液上清中分泌的IL 8及PMVEC内IL 8mRNA的表达 ;凝胶电泳迁移率分析 (EMSA)检验NF κΒ的活化 ;并观察NF κΒ活化抑制对IL 8表达的影响。结果　LPS能显著促进PMVEC表达IL 8,包括促进IL 8mRNA的表达及IL 8的分泌。在时间上mRNA的表达先于IL 8分泌。且LPS的直接诱导能迅速活化NF κΒ ,1h达到高峰 ,后逐渐下降。PDTC能显著抑制NF κΒ的活化及IL 8的表达 (P <0 .0 1)。结论　表明细菌致病因子LPS的直接诱导确能通过促进NF κΒ的活化 ,从而启动IL 8的高效表达和分泌 ,为多形核中性粒细胞 (PMN)的迁移提供必需的物质条件 ,导致肺损伤。     

PPARs和NFκB在高脂血症大鼠内皮细胞中表达的研究

目的 :探讨核转录因子PPARα、PPARγ和NFκB在正常及高脂血症大鼠主动脉内皮细胞中表达的变化以及fibrate干预后炎性因子IL - 6的变化。方法 :取正常及高脂血症大鼠模型主动脉冰冻切片行免疫组化分析PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的表达 ,PPARs的人工合成配体Gemfibrate和Bezafibrate干预后的变化及其关系。结果 :正常大鼠主动脉上有PPARα、PPARγ、NFκB和IL - 6的弱表达。高脂血症时 ,主动脉内皮细胞层PPARα、PPARγ、NFκB、IL - 6的表达增强 ,其OD值较正常大鼠显著增加 (P <0 .0 5 ) ,NFκB的活化明显。Fibrates药物干预后 ,血脂下降 (除HDL) ,PPARα、PPARγ进一步活化 ,IL - 6的表达减弱 ,对NFκB的表达无明显影响。结论 :核转录因子PPARs和NFκB在高脂血症人鼠内皮细胞中均显著增加。Fi brates类药物可通过活化相应受体PPARs部分抑制炎性因子的分泌。     

NO对内毒素诱导的肺泡巨噬细胞核因子-κB活化和TNF -α的调节

目的 探讨一氧化氮对内毒素（lipopolysaccharide,LPS）诱导肺泡区噬细胞核因子－κB（NF－κB）活化及肿瘤坏死因子α（TNF－α）基因表达的调节。方法 用支气管肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞（pulmonary alveolar Macrophages,PAM）进行培养，分正常对照组，LPS组，NO＋LPS组。用凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）法和ELISA法分别检测核提取物中NF－κB活性和细胞培养上清中TNF－α含量。结果 LPS组NF－κB活性和TNF－α含量在刺激24h后明显高于正常对照组（P＜0.01）；NO＋LPS组NF－κB活性和TNF－α含量均显低于LPS组（P＜0.01）。结论 LPS诱导PAM的NF－κ活化，导致TNF－α基因表达增强；NO可抑制NF－κB活化而减少TNF－α的释放。     

己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制。方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX LPS组。实验0、1、2、4、8及12h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素8(IL8)浓度、肺组织核因子κB(NFκB)的表达,观察肺组织病理改变。结果PTX LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNFα、IL8的含量、抑制肺组织NFκB的表达。结论PTX可能通过部分抑制NFκB活化、减少TNFα和IL8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用。     

阿斯匹林抑制内毒素致猪肺泡巨噬细胞核因子-κB活化的作用

目的探讨阿斯匹林对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致猪肺泡巨噬细胞(alveolarmacrophages,AM)核因子kappaB(nuclearfactorkappa-B,NF-κB)活化抑制作用的机制。方法AM经单独或联合应用阿斯匹林、CalphostinC及过氧钒酸盐预处理,分别予以LPS刺激,以Western方法测定其IκBα水平及EMSA方法检测NF-κB活化程度。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMNF-κB在15min即可检测到,并于1、2h达到峰值,AM胞浆IκBα水平在5min起开始下降,低谷出现在LPS刺激后45min。治疗剂量阿斯匹林可抑制LPS引起的AMNF-κB活化及IκBα降解,PTP抑制剂POV可增强LPS刺激后AMNF-κB活化水平,阿斯匹林能减低该效应;PKC抑制剂CalphostinC可降低LPS引起的AMIκBα降解程度,且阿斯匹林与之具协同效应。结论阿斯匹林可通过影响AM蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMIκBα磷酸化降解及NF-κB活化。     

p38蛋白激酶对脂多糖诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控

目的探讨p38蛋白激酶对脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞NF-κB活化的调控机制。方法分离培养肺泡巨噬细胞。设正常对照组、LPS刺激组、SB203580（p38蛋白激酶抑制剂）＋LPS组、PDTC（NF—κB抑制剂）＋LPS组和SB203580＋PDTC＋LPS组。分别采用免疫细胞化学（SP法）和Western blot检测NF—κB、p38蛋白激酶和NF—κB抑制蛋白（I-κB）的表达。结果与正常对照组相比，LPS刺激肺泡巨噬细胞后胞核NF-κB和p38蛋白激酶染色显著增强，而I—κB的表达显著降低（均P〈0．01）。SB203580、PDTC均可显著降低LPS刺激的肺泡巨噬细胞NF-κB，p38蛋白激酶胞核染色阳性细胞的百分比，并显著增强I—κB的表达（均P〈0．05）。同时应用PDTC和SB203580预孵育肺泡巨噬细胞，与LPS刺激组相比，p38蛋白激酶和NF—κB胞核染色阳性细胞百分比均显著降低（P〈0．05），I-κB的表达显著增强（P〈0．05），但分别与SB203580＋LPS和PDTC＋LPS组相比，差异均无显著性意义（均P〉0．05）。结论LPS刺激肺泡巨噬细胞p38蛋白激酶和NF—κB活化；p38蛋白激酶可能通过调节I-κB降解而调控NF—κB的活化，NF—κB可能是p38信号途径下游的最重要位点。     

可溶型DC-SIGN对LPS诱导THP-1细胞炎性应答的调控作用

目的探讨可溶型树突状细胞特异性的结合细胞间粘附分子的非整合素(sDC-SIGN)对脂多糖(LPS)刺激的单核细胞炎症反应的调节作用。方法以人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)为研究对象,分为空白组、200 ng/ml sDC-SIGN单独处理组、LPS单独刺激组、LPS刺激同时加100 ng/ml sDC-SIGN处理组和LPS刺激同时加200 ng/ml sDC-SIGN处理组,刺激后不同时间点收集上清和细胞。ELISA检测细胞上清中细胞因子含量、Q-PCR检测细胞内细胞因子的mRNA表达并利用Western blot方法检测细胞内细胞外调节蛋白激酶(ERK)和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的活化状况。结果不同浓度的sDC-SIGN均可抑制LPS刺激炎性细胞因子TNF-α、IL-6和IFN-α的mRNA表达和蛋白分泌,同时促进抑炎细胞因子IL-10的mRNA表达和蛋白分泌,且sDC-SIGN的抑制效果与浓度呈依赖关系;研究结果亦显示,sDC-SIGN减弱LPS刺激THP-1细胞诱导ERK和NF-κBP65的磷酸化水平。结论sDC-SIGN蛋白对LPS诱导的单核细胞炎症应答具有负向调控作用。     

核因子κB对人单核细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用

目的 :探讨人单核细胞诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的表达是否受核因子κB(NF κB)调控 .方法 :人单核细胞分别给予脂多糖 (LPS)、LPS加二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)、空白对照刺激培养 .提取核蛋白进行NF κB的电泳移动迁移率改变试验 (EMSA) ;提取RNA进行iNOS的RT PCR ;提取总蛋白进行iNOS的Westernblotting ;并留细胞爬片进行p6 5亚基的免疫荧光检测和iNOS的免疫酶学检测 .结果 :LPS刺激 1h后 ,单核细胞p6 5核表达阳性率及核蛋白NF κB的DNA结合活性均较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组p6 5核表达阳性率及NF κB的DNA结合活性均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 1 0h后 ,单核细胞iNOSmRNA的表达较空白刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组iN OSmRNA表达较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;LPS刺激 2 4h后 ,单核细胞iNOS蛋白表达量 (不论是Westernblot,还是免疫组化结果 )均较未刺激组明显增加 (P <0 .0 5 ) ,而LPS +PDTC组均较LPS组明显降低 (P <0 .0 5 ) ;NF κB核表达阳性率与iNOSmRNA、蛋白表达量成正相关 ;NF κB的DNA结合活性亦与iN OSmRNA和蛋白表达量成正相关 .结论 :NF κB的激动剂能促进人单核细胞iNOS的表达 ,且这种促进作用是首先出现在mRNA水平 ,而NF κB的抑制     

大黄素对角膜基质细胞分泌细胞因子的干预作用

目的观察大黄素对体外培养的人眼角膜基质细胞分泌白细胞介素6（IL 6）的干预作用。方法四甲基偶氮唑蓝（MTT)法检测不同浓度大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响。绿脓杆菌脂多糖(LPS）刺激角膜基质细胞（LPS组),并用大黄素进行干预（大黄素预处理组）。分别于LPS刺激前（0?h）,刺激后1、2、4、8?h收集各组细胞及细胞上清液。Western blot检测不同时点角膜基质细胞κB抑制因子 α(IκB α)蛋白的表达及大黄素的作用,酶联免疫吸附实验（ELISA）检测不同时点角膜基质细胞IL 6蛋白的分泌及大黄素的作用。结果不同浓度大黄素对角膜基质细胞的活性没有影响。与0?h相比,LPS刺激角膜基质细胞1?h时,胞浆IκB α蛋白表达出现下降,其电泳条带随着刺激时间的延长而逐渐变暗,4?h时最暗。LPS刺激后各时点IκB α蛋白表达较LPS刺激前均明显下降（P＜0.01）。LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL 6蛋白分泌增多,刺激后8h达峰值,LPS刺激细胞后各时点细胞分泌IL 6均较刺激前明显增加（P＜0.01）。大黄素预处理后,与LPS组相比较,角膜基质细胞表达IκB α蛋白下降、细胞分泌IL 6减少（P＜0.01）。结论绿脓杆菌LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB α降解,引起细胞因子表达,在角膜炎的过程中可能起一定的作用。大黄素能有效抑制LPS诱导的人角膜基质细胞IκB α降解,从而减少相应细胞因子的分泌。     

多黏菌素B抗炎作用机制的研究

目的观察多黏菌素B(PMB)和内毒素(LPS)共同处理大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)后对核因子-κB(NF-κB)信号通路的变化。方法分离、培养大鼠PAM,分为正常对照组、LPS刺激组及PMB干预组。采用原位杂交(ISN)技术、凝胶电泳迁移率改变(EMSA)及ELISA法,检测刺激后0、15、30、60、120和240min各时相点PAM中IKK-βmRNA及IκB-α的表达、NF-κB的活性和TNF-α的含量。结果LPS刺激组IKK-βmRNA的水平在刺激后15min出现升高,30min达高峰,60min后逐渐下降;IκB-α的水平的变化趋势在各时相点与IKK-βmRNA刚好相反;NF-κB活性的峰值相出现在60min,15min出现升高,120min后逐渐下降;TNF-α的含量峰值相出现在60min,30min出现升高,120~240min后恢复至刺激前水平。PMB干预组NF-κB的活性与TNF-α的含量虽较刺激前和正常对照组升高,但均显著低于LPS刺激组(P<0.01)。IκB-α水平的最低值显著高于LPS刺激组(P<0.01);而IKK-βmRNA的峰值则显著低于LPS刺激组(P<0.01)。结论LPS能诱导PAM中的IKK-β激活、IκB-α降解和NF-κB活化,并促进TNF-α释放。而PMB则能抑制LPS诱导的IKK-β激活、IκB-α降解、NF-κB活化和TNF-α释放。     

LPS直接诱导对肺微血管内皮细胞核因子κB活化的影响

目的探讨内毒素(lipopolysaccharide, LPS)的直接诱导作用对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells, PMVECs)核因子κB(NF-κB)活化的影响.方法 100 ng/ml LPS刺激PMVECs 0、0.5、1、2、4、6、8 h或1、10、100 ng/ml LPS刺激1 h后,凝胶电泳迁移率分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)检测NF-κB的活化,免疫细胞化学(ICC)观察其亚基p50、p65的核转位.并通过加入NF-κB活化阻断剂TPCK观察其对100 ng/ml LPS刺激1 h诱导活化的影响.结果 LPS的直接刺激能迅速活化NF-κB,诱导其p50、p65亚基核转位,1 h即达到高峰,且呈剂量依赖关系,后逐渐下降.TPCK能显著抑制其活化(P<0.01).结论 LPS的直接刺激能诱导NF-κB的活化,这可能是LPS诱导炎症反应的一个重要环节.     

不同类型氧化型脂蛋白对血管内皮细胞、单核细胞NFκB和PPARs的作用

目的：探讨不同类型氧化型脂蛋白作用后内皮细胞、单核细胞NFkB、IL-6表达的差异，细胞核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB活化程度的不同。方法：超速密度梯度离心分离人血清脂蛋白，体外Cu^ 2介导氧化；人脐静脉内皮细胞的原代培养以及THP-1细胞株培养：免疫组织化学、胞浆抗原FITC标记流式细胞仪法检测不同类型氧化型脂蛋白对内皮细胞、单核细胞NFκB表达的影响，ELISA法检测上清液IL-6的表达：氧化型脂蛋白对PPARα、PPARγ、NFκB活化后，核移位率的比较。结果：Lp(a)、LDL、VLDL及HDL在相同氧化条件下，对内皮细胞、单核细胞NFκB的“核移位”作用及IL-6的表达均有差异，oxLp(a)作用最强ooxLp(a)和oxLDL对内皮细胞、单核细胞NFκB的活化程度大于PPARα和PPARγ，随作用时间而增强。结论：不同类型的氧化型脂蛋白对细胞核转录因子、炎性因子的激活强度各异。氧化型脂蛋白对核转录因子PPARα、PPARγ、NFκB的活化程度不一致。     

紫铆因抑制脂多糖诱导小胶质细胞炎性反应的作用机制研究

目的 探讨紫铆因抑制脂多糖(LPS)诱导BV2小胶质细胞炎性反应的作用机制.方法 以LPS诱导BV2小胶质细胞活化建立体外神经炎症细胞模型.MTT法检测紫铆因对BV2细胞存活率的影响;qPCR法检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;Western blot法检测各组细胞内核因子-κB(NF-κB) p65和ERK信号通路相关蛋白的表达变化;免疫荧光染色观察各组细胞内NF-κcB p65的核转录活性变化.结果 紫铆因干预BV2细胞24 h后,对细胞活力无明显影响;紫铆因能显著下调LPS诱导BV2细胞活化后炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平;紫铆因能明显降低LPS诱导BV2细胞活化后,ERK信号通路相关蛋白的磷酸化水平,并且能有效抑制NF-κB p65的核转录活性,阻止其向核内转移.结论 紫铆因可以抑制LPS诱导的小胶质细胞活化,降低BV2小胶质细胞的炎性反应.     

脂多糖诱导人角膜基质细胞核因子 κB的活化表达及意义

目的研究脂多糖(LPS)诱导人角膜基质细胞核因子 κBp65 (NF κBp65)和NF κB抑制因子 α(IκB α)的表达及意义。方法原代培养人眼角膜基质细胞,用免疫细胞化学SABC方法进行细胞鉴定。采用绿脓杆菌LPS刺激角膜基质细胞,分别于刺激前（0?h）,刺激后1、2、4、8?h收集细胞。Western blot检测胞浆内IκB α蛋白及胞核内NF κBp65蛋白的表达。结果与0?h相比,LPS刺激细胞1?h时,即可检测到胞核内NF κBp65蛋白表达增加,其电泳条带的光密度值随着刺激时间的延长而逐渐变亮,4?h表达最高。LPS刺激细胞后各时点的NF κBp65蛋白表达与0?h组比较,差异有统计学意义（P均＜0.01）。LPS刺激角膜基质细胞后,在各时间点均可引起胞浆IκB α表达下降,4?h?时表达最低（P均＜0.01）。结论LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB α的降解,促进NF κB的核转位,在角膜炎的过程中可能起一定的抗炎作用。     

丹红注射液对脂多糖诱导THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响及机制

目的观察丹红注射液对脂多糖（LPS）诱导的THP-1巨噬细胞促炎因子分泌的影响,并探讨其机制。方法160nmol／L佛波酯孵育THP-1巨噬细胞24h后分为对照组、脂多糖组、丹红组和脂多糖＋丹红组,酶联免疫吸附法检测培养液中促炎因子的含量,Western blot检测核因子κB（NF—κB）、p65和rroll样受体4（TLR4）的蛋白表达水平。结果丹红注射液明显抑制LPS诱导的巨噬细胞肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素1β（IL-1β）释放,下调核因子NF—κB和TLR4的表达。结论丹红注射液抑制脂多糖诱导的炎症反应,可能与其抑制TLR4和NF—κB的表达有关。