长链非编码RNA FOXD3-AS1对黑色素瘤细胞增殖与侵袭的影响北大核心CSCD

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)FOXD3-AS1靶向miR-128-3p/PDK1对黑色素瘤细胞增殖和侵袭的调控作用。方法转染组-1,转染组-2,转染组-3分别转染pcDNA-FOXD3-AS1、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics的阴性对照(mimic NC)、pcDNA-FOXD3-AS1与miR-128-3p mimics,以未进行转染的细胞作为对照组。用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测黑色素瘤细胞和正常人表皮黑色素细胞FOXD3-AS1和miR-128-3p的表达差异;用双荧光素酶报告基因实验验证FOXD3-AS1与miR-128-3p的相互作用;用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞的增殖能力;用Transwell小室法检测细胞的侵袭;用蛋白质印迹法检测3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)蛋白的表达水平。结果对照组、转染组-1,转染组-2,转染组-3细胞24 h的增殖率分别为(100.00±0.00)%,(168.03±15.71)%,(163.58±6.24)%,(124.62±8.93)%;侵袭的细胞数分别为(21.33±2.08),(38.33±4.89),(40.00±2.65),(25.33±2.52)个;PDK1的表达水平分别为0.36±0.02,1.19±0.08,1.24±0.11,0.48±0.03。转染组-1与对照组比较,转染组-3与转染组-2比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论FOXD3-AS1通过靶向miR-128-3p/PDK1轴,促进黑色素瘤细胞的增殖与侵袭。     

FOXD3-AS1与miR-135a-5p的相互作用及对肾细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的 探究FOXD3-AS1与miR-135a-5p的相互作用及对肾细胞癌(RCC)ACHN细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 选取本院2017年1月—2019年12月RCC手术切除癌组织和癌旁组织60份,RT-qPCR检测组织和细胞中FOXD3-AS1和miR-135a-5p表达水平;ACHN细胞分别或联合转染si-NC、si-FOXD3-AS1-1、si-FOXD3-AS1-2、miR-NC、miR-135a-5p mimic、pcDNA3.1-FOXD3-AS1和miR-135a-5p inhibitor;行Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;行划痕闭合实验检测各组细胞迁移能力;行双荧光素酶实验检测靶向关系。建立裸鼠RCC移植瘤模型,分为si-FOXD3-AS1组和si-NC组,每组6只,建模后30 d处死测定移植瘤质量,采用免疫组织化学法检测Ki-67和E-cadherin阳性表达率。结果 与癌旁组织比较,癌组织中FOXD3-AS1表达显著上升,miR-135a-5p表达显著下降(P<0.01)。FOXD3-AS1干扰显著降低细胞活力、侵袭数目和划痕闭合率(P<...     

长链非编码RNA DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)DNAJC3-AS1、微RNA-214-3p(miR-214-3p)在结肠癌组织、结肠腺瘤性息肉中的表达水平及临床意义。方法 lnCAR数据库检索结肠癌组织、正常结肠组织中LncRNA DNAJC3-AS1表达情况;选取2016年5月至2019年1月北京市丰台中西医结合医院收治的86例结肠癌病人、53例结肠腺瘤性息肉病人为研究对象,收集结肠癌病人的结肠癌组织、对应癌旁组织及结肠腺瘤性息肉病人的结肠腺瘤性息肉,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定组织中lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平;分析结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1、miR-214-3p表达水平与结肠癌病人临床病理特征、预后关系;分析结肠癌组织中lncRNA DNAJC3-AS1表达水平与miR-214-3p相关性,生物信息学预测lncRNA DNAJC3-AS1与miR-214-3p的关系。结果 lnCAR数据库分析显示,结肠癌组织lncRNA DNAJC3-AS1表达水平（4.40±0.49）高于正常结肠组织（4.00±0.36）(P&l...     

lncRNA FGD5-AS1靶向miR-524-5p调控前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究

目的 探讨lncRNA FGD5-AS1对前列腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法 培养正常人前列腺上皮细胞P69及前列腺癌细胞系LNCaP、DU145、PC-3;qRT-PCR检测lncRNA FGD5-AS1和miR-524-5p的表达水平；将LNCaP细胞分为si-lncRNA FGD5-AS1组、si-NC组、miR-524-5p组、miR-NC组、anti-miR-524-5p+si-lncRNA FGD5-AS1组、anti-miR-NC+si-lncRNA FGD5-AS1组；CCK-8检测细胞活性；克隆形成实验检测细胞克隆数；Transwell检测细胞迁移和侵袭；双荧光素酶报告实验检测lncRNA FGD5-AS1和miR-524-5p的靶向关系。结果 与正常人前列腺上皮细胞P69相比，前列腺癌细胞系LNCaP、DU145、PC-3中lncRNA FGD5-AS1表达水平升高，miR-524-5p表达水平降低(P<0.05)。干扰lncRNA FGD5-AS1表达或miR-524-5p过表达后，细胞活性降低，细胞克隆数、迁移和侵袭数量减少(P<0....     

金丝桃苷抑制鼻咽癌细胞生物学行为的分子机制研究

目的 探讨金丝桃苷对鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为的影响和机制。方法 采用10、20及40 mg/L金丝桃苷的培养液孵育SUNE1细胞，依次记为低、中、高剂量组；将长链非编码RNA(lncRNA)配对盒基因8反义RNA 1(PAX8-AS1)过表达或敲低质粒、miR-494-3p模拟物及其阴性对照分别转染至40 mg/L金丝桃苷处理的SUNE1细胞，采用CCK-8实验、平板克隆实验、Transwell实验检测SUNE1细胞活力、克隆形成以及迁移和侵袭。蛋白质印记法分析基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p表达。双荧光素酶报告实验分析lncRNA PAX8-AS1和miR-494-3p靶向关系。结果低、中、高剂量金丝桃苷降低SUNE1细胞活力、迁移数和侵袭数，下调MMP-2蛋白、MMP-9蛋白以及miR-494-3p表达水平，上调lncRNA PAX8-AS1表达水平（P<0.05）。lncRNA PAX8-AS1靶向负调控miR-494-3p表达。过表达lncRN...     

长链非编码 RNA FOXD2相邻相反链 RNA 1靶向调控微小 RNA-760对前列腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨 FOXD2相邻相反链 RNA 1(FOXD2-AS1)对前列腺癌细胞的增殖和凋亡的影响以及作用机制。方法验于 2019年 1—11月进行,根据 DU145细胞转染情况分为空载体质粒( pcDNA)组、 FOXD2-AS1过表达质粒( pcDNA-FOXD2实AS1)组、小干扰 RNA阴性对照( si-NC)组、 FOXD2-AS1小干扰 RNA(si-FOXD2-AS1)组、微小 RNA(miR)-760组、 miR-760阴性对照( miR-NC)组及 si-FOXD2-AS1+抗 miR-760阴性对照( anti-miR-NC)组、 si-FOXD2-AS1+抗 miR-760(anti-miR-760)组。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 miR-760和 FOXD2-AS1表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测荧光活性;蛋白质印迹法检测蛋白表达; MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果与正常前列腺上皮细胞 RWPE-1相比,前列腺癌细胞 DU145、LNCaP、22Rv1中 miR-760表达水平显著降低［( 0.34±0.03)、(0.56±0.05)、(0.42±0.04)比( 1.01±0.08)］(P<     

长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1靶向调控微RNA-128-3p对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响

目的 探究长链非编码RNA OPA相互作用蛋白5反向转录序列1(lncRNA OIP5-AS1)在结直肠癌中的表达情况及靶向调控微RNA-128-3p(miR-128-3p)对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)定量分析2017年1月至2018年12月在郑州大学人民医院住院并进行手术治疗的38例结直肠癌病人癌组织及相应癌旁组织、结直肠癌细胞系（SW480、SW620、HT-29和LoVo）及人正常结直肠黏膜细胞FHC中lncRNA OIP5-AS1和miR-128-3p的表达。将SW620细胞设为si-OIP5-AS1组、si-NC组、miR-128-3p mimic组、mimic-NC组、miR-128-3p inhibitor+si-OIP5-AS1组和inhibitor-NC+siOIP5-AS1组,采用细胞计数试剂盒（CCK-8）实验和克隆形成实验检测细胞增殖能力,采用划痕实验和transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,采用蛋白质印迹法检测E2F1、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、波形蛋白（Vimentin）、N-钙黏蛋白（N...     

LncRNA PSMA3-AS1调控miR-27b-3p对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)人蛋白酶体α亚基3型反义RNA1(PSMA3-AS1)通过调控微小RNA-27b-3p(miR-27b-3p)对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡、迁移的影响。方法 选取20例非小细胞肺癌标本和20例健康志愿者肺部上皮样本。购买人体正常的肺部上皮细胞H1299、H358、A549及NC-LH2073.采用实时荧光RT-PCR检测LncRNA PSMA3-AS1、miR-27b-3p表达,构建抑制LncRNA PSMA3-AS1表达的A549细胞,采用MTT法、流式细胞仪、Transwell检测细胞增殖、凋亡、迁移情况,Western Blot法检测细胞周期蛋白-D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达变化。结果 与人体正常肺上皮组织相比,非小细胞肺癌组织中LncRNA PSMA3-AS1表达升高,miR-27b-3p表达下降(P<0.05)。与BEAS-2B组相比,H1299组、H358组、NC-LH2073组、A549组中LncRNA PSMA3-AS1水平上升,miR-27b-3p水平降...     

lncRNA OSER1-AS1和miR-373-3p在动脉粥样硬化患者中的表达及对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)氧化应激反应丝氨酸丰富1反义RNA 1(OSER1-AS1)和miR-373-3p在动脉粥样硬化(AS)患者血清、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人主动脉血管平滑肌细胞(HASMCs)中的表达及其对AngⅡ诱导HASMCs增殖与迁移的影响。方法 以41例体检健康者为对照,采用RT-qPCR法测定41例AS血清中OSER1-AS1、miR-373-3p表达。体外培养HASMCs,经1×10^-7 mol/L AngⅡ干预24 h后,采用RT-qPCR法测定细胞中OSER1-AS1、miR-373-3p表达。分别转染OSER1-AS1小干扰RNA、miR-373-3p模拟物或共转染OSER1-AS1小干扰RNA与miR-373-3p抑制剂至HASMCs,再用1×10^-7 mol/L AngⅡ干预24 h,采用CCK-8法、Transwell小室实验分别测定细胞增殖活性和迁移情况,采用Western blot法测定增殖、迁移相关蛋白表达。采用双荧光素酶报告基因实验测定OSER1-AS1与miR-373-3p的靶向...     

长链非编码RNA MBNL1-AS1对舌鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MBNL1-AS1对舌鳞状细胞癌(TSCC)CAL-27细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用qRT-PCR法检测TSCC组织和细胞中lncRNA MBNL1-AS1和miR-503-5p表达水平;采用MTT、流式细胞术和Western blot法检测lncRNA MBNL1-AS1...     

LncRNA CBR3-AS1调节miR-409-3p/hnRNPA2B1轴对肝细胞癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨长链RNA CBR3-AS1(LncRNA CBR3-AS1)靶向微小RNA-409-3p(miR-409-3p)/核不均一核糖核蛋白A2B1(hnRNPA2B1)轴对肝细胞癌(HCC)细胞恶性生物学行为的影响。方法 qRT-PCR法分析肝癌组织中LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p表达水平。双荧光素酶检测LncRNA CBR3-AS1和miR-409-3p及hnRNPA2B1和miR-409-3p的靶向关系。将Hep G2细胞分为si-NC组、si-CBR3-AS1组、si-CBR3-AS1+anti-miR-NC组、si-CBR3-AS1+anti-miR-409-3p组、miR-NC组、miR-409-3p mimics组、miR-409-3p mimics+pcDNA组、miR-409-3p mimics+hnRNPA2B1组。平板克隆检测细胞增殖；Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡；划痕实验检测细胞迁移；Transwell实验检测细胞侵袭；Western blot分析法检测细胞核增殖抗原标记物(Ki67)、细胞周期负调控因子(P21)、...     

LncRNA PSMA3-AS1调节miR-140-3p/DDX5轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的 探讨长链非编码RNA人蛋白酶体α亚基3型的反义RNA1(PSMA3-AS1)调节miR-140-3p/DEAD box p68 RNA解旋酶(DDX5)轴对肺癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法 qRT-PCR、Western blot、免疫组化法分别检测40例肺癌组织和细胞系中PSMA3-AS1、miR-140-3p、DDX5表达。将A549细胞分为：control组、si-NC组、si-PSMA3-AS1组、si-PSMA3-AS1+inhibitor-NC组、si-PSMA3-AS1+miR-140-3p inhibitor组,qRT-PCR检测转染效率;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室分别检测细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭;Western blot方法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及DDX5蛋白的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与PSMA3-AS1和DDX5的关系;构建肺癌裸鼠模型,分为si-NC...     

lncRNA OIP5-AS1调节miR-942-5p/CHEK1轴对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)OPA相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响机制。方法 收集33例胶质瘤患者（低级别胶质瘤14例、高级别胶质瘤19例）和33例颅脑损伤患者的组织标本。实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织和细胞中OIP5-AS1、微小RNA-942-5p(miR-942-5p)和检查点激酶1(CHEK1)mRNA表达,分析胶质瘤组织中OIP5-AS1、miR-942-5p和CHEK1 mRNA表达水平的相关性。体外培养人脑胶质瘤细胞系U87、SHG-44、U251、H4和正常人星形胶质细胞NHA,Western blot检测细胞中CHEK1蛋白表达。将U87细胞分为对照（NC）组、siRNA阴性对照（si-NC）组、OIP5-AS1 siRNA(si-OIP5-AS1)组、siOIP5-AS1+inhibitor阴性对照（si-OIP5-AS1+anti-NC）组、si-OIP5-AS1+miR-942-5p抑制剂（si-OIP5-AS1+anti-miR-942-5p）组,采用Lipofectamine 30...     

lncRNA KCNQ1OT1靶向调控miR-132-5p对帕金森病细胞损伤的保护机制

目的 探究长链非编码RNA KCNQ1OT1(lncRNA KCNQ1OT1)靶向调控微小RNA-132-5p(miR-132-5p)对帕金森病细胞损伤的保护机制。方法 SH-SY5Y细胞通过1-甲基-4-苯基吡啶阳离子(MMP+)诱导建立帕金森病细胞模型,检测SH-SY5Y细胞中lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、凋亡率及Bcl-2、Bax蛋白表达,验证lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p的调控关系。结果 与Con组相比,MMP+组lncRNA KCNQ1OT1、miR-132-5p表达量较高(P<0.05)。低表达lncRNA KCNQ1OT1、干扰miR-132-5p表达均可减轻MMP+诱导的SH-SY5Y细胞氧化应激及炎性损伤,抑制细胞死亡,lncRNA KCNQ1OT1靶向正调控miR-132-5p表达,miR-132-5p过表达逆转了lncRNA KCNQ1OT1低表达对MMP+诱导...     

LncRNA OIP5-AS1调节miR-25-3p/SOX4轴对高糖诱导的人肾小管上皮细胞生物学过程的影响

目的 探讨长链非编码RNA Opa相互作用蛋白5-反义转录物1(lncRNA OIP5-AS1)对高糖诱导的人肾小管上皮细胞增殖、凋亡和氧化应激损伤的影响及分子机制。方法 体外培养人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2,分为正常葡萄糖组（NG组）、高糖组（HG组）、HG+si-NC组、HG+si-OIP5-AS1组、HG+miR-NC组、HG+miR-25-3p组、HG+si-OIP5-AS1+inhibitor-NC组、HG+si-OIP5-AS1+miR-25-3p inhibitor组。转染48 h后,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中lncRNA OIP5-AS1、miR-25-3p和性别决定区Y框蛋白4(SOX4)m RNA水平;CCK-8法检测细胞活力;检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性;流式细胞术分析细胞凋亡情况;检测细胞中丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）的产生;Western blot实验检测细胞中SOX4、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白（Bax）...     

长链非编码 RNA LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制

目的研究长链非编码 RNA(lncRNA)LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制。方法收集漯河市中心医院 2015年 10月至 2018年 5月因结直肠癌手术切除的组织标本 20例,以距离结直肠癌边缘 ≥3 cm的癌旁正常组织标本 20例为对照。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419和微小 RNA-132-3p(miR-132-3p)表达。构建干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达的结直肠癌 SW620细胞, MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡, Transwell检测细胞迁移、侵袭,蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(P21)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)蛋白、 Bcl-2相关 X(Bax)蛋白、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)蛋白表达。生物信息学预测结合双荧光素酶报告实验分析 lncRNA LINC01419和 miR-132-3p的靶向关系。 si-LINC01419和 anti-miR-123-3p共转染,观察抑制 miR-132-3p表达对干扰 lncRNA LINC01419诱导的 SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与癌旁组织［(1.00±0.09)、(1.01±0.08)］比较,结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419表达量( 2.74± 0.26)明显增加( P<0.05)miR-132-3p表达量( 0.51±0.05)显著减少( P<0.05)。干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达显著抑制 SW620细胞增殖、,迁移、侵袭、 cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,并促进细胞凋亡、 P21、Bax蛋白表达。 lncRNA LINC01419靶向调控 miR-132-3p的表达。抑制 miR-132-3p表达逆转了干扰 lncRNA LINC01419对结直肠癌细胞 SW620增殖、迁移、侵袭的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA LINC01419通过靶向 miR-132-3p调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭。     

lncRNA EGFR-AS1靶向miR-577对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要：目的:研究长链非编码RNA（lncRNA） EGFR-AS1对微小RNA-577（miR-577）的靶向关系及对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响。方法:实时荧光定量PCR（q PCR）检测卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1和miR-577表达。Lnc Base Predicted v.2预测和双荧光素酶报告实验分析lncRNA EGFR-AS1与miR-577的靶向关系。卵巢癌细胞SKOV3中转染si-EGFR-AS1或miR-577,噻唑蓝（MTT）和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡,蛋白质印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、p21、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）表达。si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染,观察抑制miR-577表达在干扰lncRNA EGFR-AS1表达诱导的SKOV3细胞增殖和凋亡中的作用。结果:卵巢癌组织中lncRNA EGFR-AS1表达量显著高于癌旁组织,miR-577表达量显著低于癌旁组织（P<0.01）。lncRNA EGFR-AS1与miR-577具有靶向结合位点,转染miR-577的WT-EGFR-AS1细胞荧光素酶相对活性显著低于转染miR-NC组（P<0.01）。干扰lncRNA EGFR-AS1表达明显降低SKOV3细胞24,48,72 h的吸光度（A）值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达量,显著增加细胞凋亡率及p21、Bax蛋白水平（P<0.05或P<0.01）。miR-577过表达显著降低SKOV3细胞48和72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平,显著提高细胞调亡率及p21、Bax蛋白表达量（P<0.05）。与si-EGFR-AS1和anti-miR-NC共转染比较,si-EGFR-AS1和anti-miR-577共转染显著减少SKOV3的细胞凋亡率及p21、Bax蛋白表达量,显著提高24,48,72 h的A值及Cyclin D1、Bcl-2蛋白水平（P<0.05）。结论:lncRNA EGFR-AS1在卵巢癌中表达上调,干扰lncRNA EGFR-AS1表达可抑制卵巢癌细胞增殖,并诱导凋亡,其作用机制与靶向调控miR-577表达有关。     

长链非编码RNA DLG相关蛋白1-AS5在乳腺癌组织中的表达及对癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)DLG相关蛋白（DLGAP）1-AS5对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响及其分子机制。方法 采用癌症基因组图谱（TCGA）数据库分析乳腺癌组织及正常组织中DLGAP1-AS5表达水平,观察DLGAP1-AS5表达水平与乳腺癌患者生存期的关系。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测4种乳腺癌细胞系：永生化乳腺上皮细胞(MCF-10A)、人乳腺癌细胞（MCF-7、HCC-1937）、人乳腺腺癌细胞(SK-BR-3)、人乳腺管癌细胞（BT-549）中DLGAP1-AS5表达水平。将DLGAP1-AS5过表达质粒或阴性对照质粒转染至MCF-7细胞,计为DLGAP1-AS5组和阴性对照组。采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）和Transwell实验检测MCF-7细胞的增殖和侵袭情况。采用starBase v3.0在线软件和双荧光素酶报告实验检测DLGAP1-AS5和miR-362-5p的靶向关系。qRT-PCR检测MCF-7细胞中miR-362-5p表达水平。蛋白质印迹实验检测MCF-7细胞中p38-丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路蛋白表达水平。结果...     

lncRNA PVT1通过miR-1207-5p靶向调控Wnt6/β-catenin2信号通路对高级别浆液性卵巢癌的影响

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）PTV1对高级别浆液性卵巢癌增殖和迁移能力的影响。方法 收集61例高级别浆液性卵巢癌患者的癌组织及相应癌旁正常组织,qRT-PCR检测miR-1207-5p、lncRNA PVT1在高级别浆液性卵巢癌组织、癌旁正常组织及不同细胞系中的表达情况。构建lncRNA PVT1沉默细胞系,分为Ovcar3-siPVT1组、Ovcar3-siNC组、NC组。采用MTT和平板克隆实验、Transwell和划痕实验检测细胞增殖、侵袭和迁移;双荧光素酶报告基因检测验证miR-1207-5p与lncRNA PVT1、Wnt6的靶向关系,StarBase和TargetScan网站预测相应miRNA可靶向结合的基因;Western blotting检测Wnt6/β-catenin2信号通路相关蛋白的表达。构建siPVT1+过表达miR-1207-5p、siPVT1+过表达Wnt6细胞系,以siPVT1+siNC为对照,验证lncRNA PVT1的调控作用。结果 qRT-PCR结果显示,高级别浆液性卵巢癌组织中lncRNA PVT1的表达水平显著高于正常癌旁组织（P<0.05）。与NC组和Ovcar3-siNC组相比,Ovcar3-siPVT1组中lncRNA PVT1的表达显著下调,细胞克隆数、侵袭数减少,细胞迁移率降低,Wnt6、β-catenin2蛋白表达水平明显下降,差异均具有统计学意义（P<0.05）。双荧光素酶报告基因检测结果证明miR-1207-5p与lncRNA PVT1、Wnt6具有靶向关系。经StartBase和TargetScan网站预测分析,miR-1207-5p分别与lncRNA PVT1、Wnt6存在靶向结合位点。与siPVT1+NC组相比,siPVT1+过表达miR-1207-5p组和siPVT1+过表达Wnt6组细胞克隆数和迁移数明显增加（P<0.05）。结论 lncRNA PVT1在高级别浆液性卵巢癌中高表达。高表达lncRNA PVT1可能通过上调miR-1207-5p表达增强Wnt6/β-catenin2信号通路的活性,从而促进高级别浆液性卵巢癌细胞的增殖、侵袭和迁移。     

长链非编码 RNA TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 分析长链非编码RNA(lncRNA)TPT1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 收集2014年7月至2016年9月陕西省核工业二一五医院非小细胞肺癌标本及癌旁组织各100例,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测非小细胞肺癌标本、癌旁组织中lncRNA TPT1-AS1表达情况,分析lncRNA TPT1-AS1表达水平与非小细胞肺癌病人临床病理特征及预后的关系.结果 与癌旁肺组织相比,lncRNA TPT1-AS1在肺癌组织的表达显著升高(P<0.05).肺癌组织中ln-cRNA TPT1-AS1表达与TNM分期、淋巴转移有相关性(P<0.05).与lncRNA TPT1-AS1低表达组生存率(41.46％)相比,lncRNA TPT1-AS1高表达组非小细胞肺癌病人生存率(10.17％)显著降低(χ2=13.376,P<0.05).多因素分析显示,lncRNA TPT1-AS1表达和TNM分期是影响非小细胞肺癌病人预后的独立危险因素(HR=1.954,95％CI:1.545-2.473,P<0.05;HR=2.013,95％CI:1.591-2.547,P<0.05).结论 lncRNA TPT1-AS1与非小细胞肺癌的发生发展及预后密切相关,可能作为临床预后判断的参考指标.