层粘连蛋白受体和nm23蛋白在乳腺癌组织中的表达及其与间 …

探讨乳腺癌组织层粘连蛋白（ＬＮ）及其受体（ＬＮ－Ｒ）和ｎｍ２３蛋白的表达与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法检测７３例乳腺癌力ｎｍ２３蛋白的表达,在第Ⅷ因子相关抗原染色切片上检测其微血管密度（ＭＶＤ）。结果病理分级越高,乳腺癌ＬＮ表达程度越强,即病理Ⅰ级而ＬＮ分布Ⅲ级者为８．３％,病理和ＬＮ分布均Ⅲ级者为５８．８％,两者间差异有极显著意义。ＬＮ－Ｒ表达程度则与转移有关     

乳腺癌血管生成及组织蛋白酶D表达与转移的关系

目的：探讨乳腺癌组织微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｄｅｎｓｉｔｙ，ＭＶＤ）及组织蛋白酶Ｄ（ｃａｔｈｅｐｓｉｎＤ，ＣＤ）表达与转移的关系。方法：应用免疫组织化学方法对乳腺癌组织的ＭＶＤ及ＣＤ进行定量和半定量研究。结果：乳腺癌组织ＭＶＤ及ＣＤ表达与淋巴结转移密切相关，腋下淋巴结转移组的ＭＶＤ（１３１．８±３９．８）明显高于腋下淋巴结阴性乳腺癌（ｎｏｄｅｎｅｇａｔｉｖｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒ，ＮＮＢＣ）组的ＭＶＤ（７８．１±２７．１）（Ｐ＜０．００１）；腋下淋巴结转移组ＣＤ高表达者（３３／３６，９１．７％）明显多于ＮＮＢＣ组（１６／３６，４４．４％）（Ｐ＜０．０１）。乳腺癌组织ＭＶＤ与ＣＤ表达关系密切；远处转移及早期死亡者ＭＶＤ较高且ＣＤ表达极强。结论：乳腺癌组织ＭＶＤ的增加及ＣＤ高表达可能协同促进肿瘤转移。富于微血管及ＣＤ高表达的乳腺癌应作为远处转移及早期死亡的高危患者加以重视。     

乳腺癌微血管数与转移和预后的关系

目的探讨浸润性乳腺癌中微血管数（ＭＶＱ）与转移、预后的关系,ＭＶＱ与增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｎｍ２３－Ｈ１、组织蛋白酶Ｄ的关系。方法应用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测浸润性乳腺癌中ＭＶＱ与ＰＣＮＡ、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ｎｍ２３－Ｈ１、组织蛋白酶Ｄ的表达。结果ＭＶＱ在７６例浸润性乳腺癌中的均数是５７．８２±２２．２２。ＭＶＱ与淋巴结转移、ｃ－ｅｒｂＢ－２、组织蛋白酶Ｄ（癌细胞）的表达无关;ＭＶＱ与远处转移（１０年内）、ＰＣＮＡ、组织蛋白酶Ｄ（间质细胞）表达呈正相关（Ｐ值均小于０．０１）;而与ｎｍ２３－Ｈ１、５年生存期呈负相关（Ｐ＜０．０１）。结论浸润性乳腺癌中ＭＶＱ与肿瘤的远处转移和生存期关系密切,可以作为一项独立的预后指标。     

层粘连蛋白及其受体在乳腺癌的表达与转移和预后的关系

目的观察层粘连蛋白（ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ）和层粘连蛋白受体（ｌａｍｉｎｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒ,ＬＮ－Ｒ）与乳腺癌转移和预后的关系。方法用ＬＳＡＢ免疫组化法,检测了１０９例乳腺癌原发灶和３７例淋巴结转移灶组织中ＬＮ和ＬＮ－Ｒ在癌细胞内表达的情况。结果有３２例（２９．４％）原发灶浸润性癌细胞内可见ＬＮ表达,５例（１３．７％）腋窝淋巴结转移灶中癌细胞内有ＬＮ表达。乳腺癌原发灶中有ＬＮ－Ｒ表达者占５５．０４％,淋巴结转移灶中ＬＮ－Ｒ表达占８３．７８％,后者明显高于前者（Ｐ＜０．０５）。６４例随访材料中单独ＬＮ表达者无１例死亡,而有ＬＮ－Ｒ表达者生存期明显短于无ＬＮ－Ｒ表达者（Ｐ＜０．００１）。经临床和病理多因素比例风险回归分析,显示淋巴结转移和ＬＮ－Ｒ是影响患者生存的独立因素,ＬＮ－Ｒ的风险度（４．３７５倍）大于淋巴结转移（２．８１０倍）。结论结果提示ＬＮ－Ｒ表达是导致乳腺癌患者死亡的重要生物学因素之一。     

血管生成与胃癌发展和预后的关系

目的：揭示血管生成与胃癌发展和预后之间的关系。方法：应用免疫组织化学法和抗人因子Ⅷ相关抗原（ＦⅧＲＡｇ）的抗体标记５６例人胃癌组织中的微血管，检测微血管密度（ＭＶＤ），并分析其与胃癌组织学分级、浸润深度、生长方式、淋巴结转移、远处转移和预后的关系。结果：ＭＶＤ与胃癌浸润深度（Ｐ＜０．０１）、淋巴结转移（Ｐ＜０．０１）和远处转移（Ｐ＜０．０５）密切相关，而与组织学分级和生长方式无关（Ｐ＞０．０５）；ＭＶＤ≥４３的胃癌患者５年生存率较低。结论：血管生成对胃癌的发展具有一定作用，ＭＶＤ可成为判断胃癌患者预后的指标之一     

血清IV型胶原和层粘连蛋白测定在结缔组织病中的意义

目的 探讨血清Ⅳ型胶原（ＩＶ．Ｃ）和层粘连蛋白（ＬＮ）在类风湿关节炎（ＰＡ）、系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）和其它结缔组织病（ＣＴＤ）患者中的意义。方法 采用放射免疫法（ＰＩＡ）对３６例ＲＡ、３４例ＳＬＥ和１７例其它ＣＴＤ患者以及６３例正常人的血清ＩＶ．Ｃ和ＬＮ含量进行了测量。结果 各组患者血清ＩＶ．Ｃ和ＬＮ含量均较对照组明显升高（Ｐ〈０．０１～０．０００１）,且ＳＬＥ组血清ＬＮ水平明显提高ＲＡ组（Ｐ〈     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的探讨血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）和血管生成与胃癌发展的关系。方法应用免疫组织化学和原位分子杂交技术,检测５６例人胃癌组织ＶＥＧＦ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）及部分胃癌ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达,分析ＶＥＧＦ和ＭＶＤ、及其与胃癌组织学分型、浸润深度、生长方式、淋巴结转移、远处转移和预后的关系。结果ＶＥＧＦ阳性者ＭＶＤ值显著高于阴性者（Ｐ＜００１）,ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ与胃癌浸润深度（Ｐ＜００１）、淋巴结转移（Ｐ＜００５）和远处转移（Ｐ＜０．０５）密切相关,而与组织学分型和生长方式无关（Ｐ＞００５）;ＶＥＧＦ表达阳性或ＭＶＤ≥４３的胃癌患者５年生存率较低;ＶＥＧＦｍＲＮＡ表达与ＶＥＧＦ蛋白表达具有一致性,但其分布不同。结论ＶＥＧＦ与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,ＶＥＧＦ和ＭＶＤ可作为反映胃癌生物学行为的指标之一     

血管内皮生长因子及其受体在卵巢癌中表达的免疫组化检测

目的： 检测血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ） 及其受体（ＫＤＲ） 在卵巢癌中的表达, 并探讨其与卵巢癌发生的关系。方法： 采用ＳＡＢＣ免疫组化染色法, 对６６ 例卵巢肿瘤中, ＶＥＧＦ 和ＫＤＲ 的表达进行检测。结果： 恶性、交界性及良性卵巢肿瘤中, ＶＥＧＦ 和ＫＤＲ 的表达率分别为７２－９％ 、７５－００ ％ 、３８－４６ ％ 及５４－０５％ 、４３－７５％ 、７－６９ ％ ; 恶性肿瘤及交界性肿瘤ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达, 明显高于良性肿瘤（Ｐ＜ ０－０５） 。ＫＤＲ 不仅表达于肿瘤血管内皮细胞, 在肿瘤细胞内也有强表达。有淋巴结转移的卵巢癌ＶＥＧＦ 的表达与无淋巴结转移者相比较, 有显著差异（Ｐ＜ ０－０５）; ＫＤＲ 的表达与卵巢癌淋巴结转移无关（Ｐ＞ ０－０５）; 卵巢癌的不同临床分期、病理类型及病理分级间ＶＥＧＦ和ＫＤＲ的表达, 无显著性差异（ Ｐ＞ ０－０５） 。结论： ＶＥＧＦ和ＫＤＲ 的表达可能与卵巢癌的发生有关。     

系统性红斑狼疮患者B淋巴细胞EBV-LMP1和ZEBRA的表达研究

目的：探讨ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ在系统性红斑狼疮患者（ＳＬＥ）的表达情况。方法：间接荧光免疫标记，流式细胞仪检测。结果：ＳＬＥ患者Ｂ淋巴细胞中ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率均高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。非活动期患者ＣＤ２３＋细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１表达也高于ＣＤ１９＋细胞（Ｐ＜０．０１）。但ＥＢＶ－ＺＥＢＲＡ表达在两亚群间差异没有统计学意义（Ｐ＞０．０５）。结论：朋病毒参与了ＳＬＥ的发病机制，病毒主要以潜伏期状态存在于患者中，病毒复制促进病情发展，检测Ｂ淋巴细胞ＥＢＶ－ＬＭＰ１和ＺＥＢＲＡ的表达率，有助于病情活动指标的判断。     

CD44表达与乳腺癌淋巴结转移及预后相关因素的关系

目的：探讨ＣＤ４４表达与乳腺癌淋巴结转移与预后的关系。方法：采用ＬＳＡＢ法对７６例乳腺癌伴淋巴结转移和无转移组ＣＤ４４表达进行了免疫组化检测,并结合临床资料、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）、雌激素受体（ＥＲ）表达情况进行综合分析。结果：ＣＤ４４阳性率在乳腺癌伴淋巴结转移组为７０６％,无转移组为４５２％,两组间存在显著性差异（Ｐ＜００５）,随着组织学分级的增高ＣＤ４４表达呈递增趋势,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级间阳性率差异存在显著性（Ｐ＜００５）;ＣＤ４４与ＰＣＮＡ表达存在平行关系,与ＥＲ表达呈负相关趋势。结论：ＣＤ４４表达与乳腺癌淋巴结转移及预后有关,是乳腺癌患者预后判定有价值的生物学指标     

EGR-1、c-erbB-2、ER、PR在乳腺癌中的表达及其相互关系

目的：探讨早期生长反应基因（ＥＧＲ－１）在乳腺癌的表达及其与癌基因ｃ－ｅｒｂＢ－２和ＥＲ、ＰＲ的关系。方法：应用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,以ＥＧＲ－１、ｃ－ｅｒｂＢ－２、ＥＲ、ＰＲ抗体标记７５例不同病变的乳腺组织。结果：乳奶性病变可见相对高水平的ＥＧＲ－１表达而乳腺癌ＥＧＲ－１阳性仅１９例（４２．２％）,ＥＧＲ－１表达与乳腺癌淋巴结转移和ＥＲ、ＰＲ表达有关（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,与ｃ－ｅｒｂ     

乳腺癌微血管数与预后因素淋巴结状态,pS2的关系

目的：探讨乳腺癌中微血管数与预后因素淋巴结状态、ｐＳ２的关系。方法：用ＬＳＡＢ法检测浸润性乳腺癌（ＩＢＣ）中的微血管数（ＭＶＣ）和ｐＳ２表达。结果：在７６例ＩＢＣ中ＭＶＣ的均数是５７．８２±２２．２２；淋巴结阳性５２例中有远处转移２３例，无远处转移２９例，ＭＶＣ分别为６８．０２±２０．１２与５５．１８±１９．０８，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。腋淋巴结阴性２４例中，有远处转移９例，无远处转移１５例，ＭＶＣ分别为７０．７７±１１．１１与４２．６２±２３．５４，差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。原发癌ｐＳ２阳性与阴性的病例，ＭＶＣ分别为５６．７５±１９．０６与６７．０８±２０．３３，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。结论：ＭＶＣ可作为乳腺癌一项预后指标，无论腋淋巴结阳性或阴性，原发癌ＭＶＣ越高越易形成远处转移；ＭＶＣ与ｐＳ２表达呈负相关     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

HCMV感染对单核细胞HLA－DR表达的影响

本文采用细胞ＥＬＩＳＡ法，研究发现人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感染对单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ的影响。结果表明ＨＣＭＶ感染后１ｄ，单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达显著增高（Ｐ＜０．０１），以后逐渐降低，ｄ５降至对照水平；ＩＦＮγ（５００Ｕ／ｍｌ）．ＴＮＦ（２５０Ｕ／ｍｌ）、ＩＬ－６（５００／ｍｌ）、ＩＬ－１（５００／ｍｌ）均能不同程度地刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达；ＨＣＭＶ感染后，细胞因子刺激ＨＬＡ－ＤＲ表达的水平在感染后ｄ５，较对照组均显著降低（Ｐ＜０．０１）；ＩＬ－１＋ＩＦＮ－γ及ＴＮＦ＋ＩＦＮ－γ在刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达时有协同作用；ＨＣＭＶ感染后，ＩＦＮ－γ＋ＩＬ－１及ＴＮＦ＋ＩＦＮ协同刺激单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达水平较对照组显著降低（Ｐ＜０．０１）。结果提示：在ＨＣＭＶ感染引起免疫抑制过程中，其引起单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ表达降低是一重要机制。     

乳腺癌组织蛋白酶D和PSA表达与同侧腋淋巴结转移的关系

目的：探讨乳腺癌中组织蛋白酶Ｄ（ｃａｔｈｅｐｓｉｎＤ，ＣＤ）和前列腺特异性抗原（ＰＳＡ）的表达与同侧腋淋巴结转移的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组化法检测ＣＤ和ＰＳＡ在７８例乳腺癌中的表达，其中伴同侧腋淋巴结转移者３６例。结果：（１）７８例乳腺癌ＣＤ阳性表达率４１．０３％（３２／７８），ＰＳＡ阳性表达率４３．５％（３４／７８）；（２）同侧腋淋巴结转移组ＣＤ阳性表达率６９．４４％（２５／３６），无同侧腋淋巴结转移组ＣＤ阳性表达率１６．６７％（７／４２），差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）；（３）同侧腋淋巴结转移组ＰＳＡ阳性表达率２５．０％（９／３６），无同侧腋淋巴结转移组ＰＳＡ阳性表达率５９．５２％（２５／４２），差异有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：ＣＤ和ＰＳＡ的表达可作为乳腺癌预后检测的参考指标。ＣＤ表达阳性率与同侧腋淋巴结转移呈正相关，与预后负相关；而ＰＳＡ表达阳性率与同侧腋淋巴结转移呈负相关，与预后正相关     

p53和nm23联合表达对食管鳞癌淋巴结转移的影响

目的：探讨ｐ５３ 和ｎｍ２３ 表达作为食管鳞癌转移标志物的实用价值。方法：采用免疫组化方法检测８５ 例原发性食管鳞癌中ｐ５３ 和ｎｍ２３ 蛋白表达。结果：６３－５３ ％ （５４／８５） 肿瘤呈ｐ５３ 阳性表达,ｐ５３ 阳性表达与肿瘤淋巴结转移和ＴＮＭ 分期有关（Ｐ值均为０－００１）。４０ ％（３４／８５） 肿瘤为ｎｍ２３ 低表达。ｎｍ２３ 低表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、ＴＮＭ 分期有关（ Ｐ值分别为０－０３２、０－００１、０－００１） 。单因素分析显示：ｐ５３ 和ｎｍ２３ 表达为影响淋巴结转移的主要因素（ ＯＲ值分别为６－９８４ 和０－０８７,Ｐ＜０－００１）。多因素分析显示：ｎｍ２３ 表达是影响淋巴结转移的一个独立因素（珘ｂ＝ － ０－８４８１ , ＯＲ＝ ０－１８１, Ｐ＝ ０－０００１） 。ｐ５３阳性肿瘤具有高度淋巴结转移的倾向（珘ｂ＝ ０－３１５０, ＯＲ＝２－２８４,Ｐ＝ ０－０５６５）,其它临床病理学参数与淋巴结转移之间未见明显关系（Ｐ＞ ０－０５） 。ｐ５３ 和ｎｍ２３ 异常表达之间呈负相关（ｒｓ＝ － ０－３８４９ ,Ｐ＝ ０－０００３）,在促进肿瘤的进展和转移过程中起联合作用。结论：ｐ５３ 和ｎｍ２３ 联合表达对判断食管鳞癌患者     

层粘连蛋白受体、Ⅳ型胶原的表达及微血管密度与乳腺癌转移的关系

目的：探讨乳腺癌组织层粘连蛋白受体（LN－R）、Ⅳ型胶原（Col Ⅳ)、间质微血管密度与乳腺癌淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学S－P方法标记82例乳腺癌组织中LN－R、Col Ⅳ、FⅧRAg，并在第Ⅷ因子相关抗原（FⅧRAg)标记切片上计算微血管密度（MVD）。结果：LN－R表达强度及MVD的高低在乳腺癌有淋巴结转移组和无淋巴结转移组间有差异；ColⅣ在两组间无差异。结论：乳腺癌间质微血管密度增加及LN－R表达增强可作为预测肿瘤转移及判断预后的指标。     

Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义

应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）,测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平,在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１）,有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）;②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３,Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。     

上皮生长因子受体与非小细胞肺癌肿瘤免疫及转移的相关关系

目的与方法 采用链霉菌抗生物素蛋白－过氧化物酶连结法（ＬＳＡＢ）免疫组化和图象定量分析技术检测５０例非小细胞型肺癌（其中伴有淋巴结转移者３２例,不伴转移者１８例）上皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的表达,结果：ＥＧＦＲ表达与肿瘤间质淋巴细胞浸润（ＴＩＬ）呈负相关（Ｐ〈０．０１）,ＥＧＦＲ高表达时,ＴＩＬ浸润少,肺癌的转移率高（８３％）ＥＧＦＲ的表达与肺癌的组织类型明显相关（＿Ｐ〈０．０５）,但与肺癌的分     

ER阳性和ER阴性人乳腺癌细胞株p53、mdm-2及p21~(WAF1)蛋白表达的研究

目的研究ＥＲ阳性和ＥＲ阴性人乳腺癌细胞株ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达及其与细胞生物学特性的关系。方法应用细胞培养、基因转染和免疫组化染色ＬＳＡＢ法等技术，检测ＥＲ阳性、表达野生型ｐ５３（ｗｔｐ５３）蛋白的ＭＣＦ－７细胞和ＥＲ阴性、表达突变型ｐ５３（ｍｔｐ５３）的ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞以及ＥＲ转染阳性ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞中ｐ５３、ｍｄｍ－２和ｐ２１ＷＡＦ１蛋白的表达水平，比较其与细胞生物学特性的关系。结果（１）ＭＣＦ－７细胞和ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞ｐ５３蛋白的性质和分布明显不同，前者ｐ２１ＷＡＦ１和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平明显高于后者（Ｐ＜０．０５），且前者的生物学特性较后者为好。（２）ＥＲ质粒转染ＭＤＡ－ＭＢ－２３１细胞后，其ｐ５３蛋白的表达水平降低（Ｐ＜０．０５），而ｍｄｍ－２蛋白的表达水平增加（Ｐ＜０．０５），生物学特性得以改善。结论乳腺癌细胞ＥＲ状态与ｐ５３和ｍｄｍ－２蛋白的表达水平以及生物学特性有关。