参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂和胰腺组织病理形态学变化的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及胰腺组织病理形态学变化的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血脂含量和胰腺组织病理形态学的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,血脂明显改善,胰腺组织病理学变化明显减轻,胰岛β细胞数量明显增加,与模型组比较有显著的统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂代谢紊乱,提高胰岛β细胞数量,修复受损胰岛β细胞,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和肿瘤坏死因子的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,高剂量组大鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,低高剂量组大鼠胰岛素含量明显增加,血清肿瘤坏死因子明显降低,与模型组比较均具统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,降低肿瘤坏死因子含量,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

参芪平糖宁对糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感指数、血脂及一氧化氮的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:将W istar大鼠60只随机分为5组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造模,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在给以参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

参芪平糖宁对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗的疗效及作用机制。方法:用Wistar大鼠60只,随机分为6组,采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食造膜,观察参芪平糖宁对实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量的影响。结果:实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,各检测指标与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:参芪平糖宁能多环节、多靶点防治糖尿病胰岛素抵抗。     

胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的影响

目的:观察胰敏胶囊对3种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的影响.方法:建立高脂饲料、高果糖餐分别诱导的胰岛素抵抗大鼠模型和高脂饲料加链脲霉素诱导的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型.分别给予胰敏胶囊治疗4周后,测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力,并以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性.结果:3个模型组的空腹血浆胰岛素水平较高而胰岛素敏感性降低,模型组红细胞膜胰岛素受体的数目减少,而且以高亲和力型胰岛素受体数目减少为主,但亲和力无异常,3个胰敏胶囊治疗组的空腹血浆胰岛素和红细胞膜胰岛素受体的数目基本恢复正常,胰岛素敏感性增高.结论:胰敏胶囊能够改善胰岛素抵抗,可能与增加红细胞膜胰岛素受体数目、提高胰岛素敏感性有关.     

三种胰岛素抵抗大鼠模型红细胞膜胰岛素受体的改变

目的：观察三种胰岛素抵抗大鼠模型的红细胞膜胰岛素受体数目及亲和力的改变。方法：分别以高脂饲料、高果糖饮水和高脂饲料加腹腔注射链脲佐菌素分别诱导肥胖、x综合征和Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型，造模10周后测定各组大鼠红细胞膜胰岛素受体数目和亲和力，以及血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度。结果：三个模型组大鼠的红细胞膜胰岛素受体有着相似的改变，表现为受体的数目减少，以高亲和力型减少为主，但受体的亲和力无明显变化。血甘油三酯、游离脂肪酸和胰岛素浓度均明显增高。结论：三种不同的胰岛素抵抗模型均存在着红细胞膜胰岛素受体的缺陷，且有着类似的改变，可能与饮食诱导的高胰岛素血有关。     

糖平煎对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的调控

目的：观察糖平煎对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响以及影响胰岛素抵抗的作用机制。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素（30mg·kg^-1）建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,观察糖平煎和二甲双胍对大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）以及大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1（IRS-1）蛋白表达的影响。结果：糖平煎能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数,提高大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达。结论：糖平煎具有改善胰岛素抵抗的作用,其增敏机制与二甲双胍相似。     

糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素的影响

目的探讨中药复方糖脉平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法用较小剂量的链脲佐菌素(STZ,35mg/kg)获得2型糖尿病模型,使用糖脉平水溶液灌胃2g/(kg·d)。采用放免法测胰岛素水平的变化;125I-胰岛素与红细胞受体结合的方法测定红细胞胰岛素受体最大结合力(IRMB);采用稳态模型评价法(HOMA)计算细胞分泌指数。结果糖尿病大鼠胰岛素水平明显升高,细胞分泌指数降低,红细胞胰岛素受体结合力明显降低。经糖脉平胶囊治疗3月后,胰岛素水平降低(P<0.01),胰岛细胞分泌指数及红细胞胰岛素受体结合力明显提高(P<0.01)。结论糖脉平胶囊通过提高靶细胞胰岛素的结合力,从而提高胰岛β细胞分泌能力,达到减轻胰岛素抵抗的目的。     

红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响的研究

目的：探讨红芪多糖在2型糖尿病胰岛素抵抗中的防治效果及作用机制。方法：取50只wistar大鼠,随机选取10只作为空白对照,其余40只一次性注射链脲佐菌素（STZ）30mg/kg,并饲以高脂高糖饲料6周制作2型糖尿病胰岛素抵抗模型。6周后选取空腹血糖≥11.1mmol/L的大鼠随机分为模型组、红芪多糖组、二甲双胍组。各组分别灌服生理盐水、红芪多糖、二甲双胍1月。1月后取血清测空腹胰岛素、空腹血糖、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）的含量,并计算胰岛素敏感指数（ISI）。结果：与模型组相比,红芪多糖能显著降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖（P〈0.05）。红芪多糖能调节2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的血脂紊乱,降低血清总胆固醇（P〈0.05）和甘油三酯（P〈0.05）,提高了高密度脂蛋白的含量（P〈0.05）,提高了胰岛素的敏感指数。结论：红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠有降低血糖、调节血脂紊乱的作用,并改善了胰岛素敏感指数,从而对2型糖尿病胰岛素抵抗具有一定的防治作用。     

阴阳平补中药对雄激素致不孕大鼠肝细胞膜胰岛素受体的影响

目的 :观察阴阳平补中药治疗前后雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠肝细胞膜胰岛素受体的变化。方法 :建立雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠模型 ,采用阴道涂片的方法观察阴阳平补中药对不孕大鼠的促排卵作用 ;采用放射配体结合分析方法检测肝细胞膜胰岛素受体的数目与亲和力。结果 :阴阳平补中药对雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠的促排卵率为 43 1 % ,而服药与未服药的不孕大鼠 ,其肝细胞膜胰岛素受体的数目及亲和力均与正常大鼠相似。结论 :阴阳平补中药对雄激素致高胰岛素高雄激素不孕大鼠的促排卵作用不是通过影响胰岛素受体的结合而实现。     

消糖平胶囊对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:探讨消糖平胶囊治疗2型糖尿病的作用.方法:采用腹腔一次性注射链脲佐菌素30mg/kg,并饲以高热量以制备2型糖尿病大鼠模型.观察对2型糖尿病大鼠体重、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血脂、丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果:消糖平胶囊能降低大鼠体重,降低病鼠TC、TG、LDL-C,显著提高HDL-C(P<0.05);改善胰岛素抵抗(IR),加强SOD活性和降低MDA的含量.结论:消糖平胶囊对胰岛素抵抗大鼠有降低体重、降低血糖、调整脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感指数等的作用.     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响，探讨中医药对2型糖尿病的治疗作用。方法：用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出2型糖尿病大鼠模型，分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠；检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS），用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0．05），治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0．05）。结论：糖克煎剂可通过改善胰岛素抵抗而治疗2型糖尿病模型大鼠。     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

祛痰活血解毒方对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察祛痰活血解毒方及其拆方对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗敏感指数的影响.方法:用高脂高糖饮食加链脲菌素制备大鼠胰岛素抵抗模型,观察给药前后血糖、血清胰岛素抵抗的改变.结果:祛痰活血解毒方有显著降低血糖,提高胰岛素敏感性的作用.结论:祛痰活血解毒方药能改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠脂代谢的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用分光光度计比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)的浓度。结果:花旗泽仁显著降低了血清TG、TC和FFA水平,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TG、TC、FFA水平而改善胰岛素抵抗时的高血脂状态。     

糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α及GLUT4在组织中表达的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及葡萄糖转运体4（GLUT4）在组织中表达的影响,探讨糖克煎剂对胰岛素抵抗的作用机制。方法：用链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出大鼠模型,分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠;用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度;用RT-PCR法检测脂肪组织中TNF-αmRNA的表达水平;用免疫组化ABC法观测骨骼肌组织中GLUT4的表达水平,并用电镜观察其在骨骼肌细胞中的分布情况。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0.05）,治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0.05）;模型组脂肪组织中TNF-αmRNA的表达明显高于正常对照组和治疗组（P〈0.01）;免疫组化发现骨骼肌组织中GLUT4的蛋白表达各组间差异无显著性,但电镜观察显示正常对照组的GLUT4阳性颗粒多靠近骨骼肌细胞膜边缘,而模型组的GLUT4阳性颗粒靠近骨骼肌细胞膜边缘者则明显减少。结论：糖克煎剂可能通过减少TNF-α和增加GLUT4的转位而非影响其蛋白水平而改善胰岛素抵抗。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。     

全蚕粉对2型糖尿病大鼠胰岛素受体信号传导通路的影响

目的:观察全蚕粉对2型糖尿病胰岛素受体信号传导通路的影响,探讨全蚕粉逆转2型糖尿病胰岛素抵抗的分子作用机理。方法:以高热量饲料喂养大鼠8周加小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。应用全蚕粉进行干预,以阿卡波糖片作为阳性对照药,用Real-time PCR和Western blotting技术,观察全蚕粉对Akt,InsR,PI3K基因及其蛋白表达的影响。结果:与模型组比较,全蚕粉组0.5、1.0、2.0g/kg肝组织Akt,InsR,PI3K mRNA的相对表达量无显著性差异,肝组织Akt,InsR,PI3K蛋白表达量显著上调(P﹤0.05)。结论:全蚕粉对2型糖尿病大鼠的影响可能在翻译水平上通过PI3K信号传导途径增强胰岛素生物效应,从而逆转2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用