益气类中药对肺纤维化大鼠模型肺组织中TNF-α、IL-8的影响

目的：观察博莱霉素所致肺纤维化模型大鼠肺组织中TNF-α和IL-8的表达水平,探讨益气类中药对大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法：32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、益气组和泼尼松组,采用气管内滴加博莱霉素的方法制作肺纤维化模型,并应用相应的药物灌胃干预,各组大鼠分别于第28 d处死,观察大鼠肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的表达水平。结果：与空白组比较,模型组、泼尼松组大鼠肺组织中TNF-α、IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）,益气组IL-8的表达水平明显增高（P〈0.01）、TNF-α表达水平无明显差异（P〉0.05）。与模型组比较,益气组和泼尼松组肺纤维化程度明显减轻（P〈0.01）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也显著降低（P〈0.01）。益气组较泼尼松组肺纤维化程度更轻（P〈0.05）,肺组织中TNF-α、IL-8表达水平也更低（P〈0.01）。结论：益气类中药与泼尼松均可下调肺组织中TNF-α及IL-8的表达水平,抑制或延缓肺纤维化的发生发展,益气类中药疗效较泼尼松更好。     

活血药对肺纤维化模型大鼠肺组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽表达的影响

目的:探讨活血化瘀类中药对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化模型肺组织病理变化及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)表达水平的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠32只,随机数字表法分为四组:对照组、模型组、中药组、泼尼松组,采用气管内滴入博来霉素的方法制作肺纤维化模型。造模后第2天起,对照组及模型组予以生理盐水灌胃,中药组以丹参、川芎水煎液灌胃,泼尼松组以泼尼松混悬液灌胃。28 d后处死各组大鼠,光镜下观察各组大鼠肺组织病理变化,化学荧光法测定大鼠血清中SOD、GSH表达水平。结果:模型组大鼠血清SOD含量较其他组明显降低(P0.01),中药组较对照组略低(P0.05),中药组较泼尼松组无明显差异;模型组大鼠血清GSH水平较其他三组明显降低(P0.01);中药组、泼尼松组较对照组GSH水平偏低(P0.01)。结论:活血化瘀中药丹参和川芎可以提高肺纤维化模型大鼠血清SOD、GSH,减轻博莱霉素诱导的肺泡炎症和肺纤维化程度。     

院内清肺汤对COPD模型大鼠肺组织炎症因子的影响

目的探讨中药对COPD大鼠动物模型肺组织IL-8、TNF-α的表达影响。方法运用烟熏联合内毒素构建COPD大鼠模型,用免疫荧光染色法检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α浓度。结果与正常组比较,模型组大鼠IL-8、TNF-α表达明显增高,有显著差异(P0.01);中药灌胃组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达变化明显(P0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组大鼠肺组织IL-8、TNF-α表达明显减少,差异显著(P0.01)。结论院内清肺汤可显著降低模型大鼠IL-8、TNF-α表达,对COPD的发生起到干预作用。     

参龙煎剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化肺组织肿瘤坏死因子-α及mRNA表达的影响

目的:观察博莱霉素致肺纤维化大鼠肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及mRNA的表达,探讨中药复方参龙煎剂防治大鼠肺纤维化的作用机制。方法:160只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、泼尼松组、参龙煎剂组,采用气管内注入博莱霉素建立Wistar大鼠肺纤维化模型。正常对照组和模型组大鼠第2d起每日予生理盐水灌胃,参龙煎剂组大鼠按配好的参龙煎剂以等容药品灌胃。免疫组化检测大鼠肺组织TNF-α蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测大鼠肺组织TNF-αmRNA的表达水平。结果:参龙煎剂可能参与调控肺组织TNF-α/TNF-αmRNA的表达,除正常对照组外,其他各组大鼠第7d时TNF-α和TNF-αmRNA表达均明显增强,7d、14d各治疗组与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01),两用药组表达明显低于模型组,比较差异均有显著性(P<0.01);两治疗组间比较均无显著性差异;28d时,模型组仍有明显的强势表达,与其他各组比较仍存在显著差异(P<0.05或P<0.01)。结论:实验研究表明参龙煎剂可能是通过调控TNF-α/TNF-αmRNA的表达,起到延缓肺纤维化的作用。     

培土益金方对肺脾两虚型肺纤维化大鼠模型IL-8及 TNF-α活性表达影响的研究

目的：通过ELISA检测大鼠肺组织IL-8及TNF-α的含量,探讨培土益金方对博莱霉素所致大鼠肺脾两虚型肺纤维化模型纤维化程度的治疗作用。方法：将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为5组,分别为A 组（对照组）、B组（模型组）、C组（中药治疗组）、D组（激素治疗组）、E组（中药加激素治疗组）。采用气管内滴入博莱霉素药液的方法建立大鼠肺纤维化模型,造模结束后第2天起以番泻叶煎液灌胃15天构建肺脾两虚证型,第17天开始对治疗组灌胃15天。通过观察肺组织病理及ELISA检测大鼠肺组织中IL-8、TNF-α的含量。结果：模型组与中药治疗组肺组织匀浆中IL-8含量有统计学差异（P＜0．05）,中药治疗组与激素治疗组肺组织匀浆中IL-8含量无统计学差异,剩余各组间肺组织匀浆IL-8含量均有显著差异（ P＜0．01）;对照组与中药加激素治疗组、中药治疗组与激素治疗组以及中药治疗组与中药加激素治疗组肺组织匀浆中TNF-α含量均无统计学差异,其余各组间肺组织匀浆中TNF-α含量均有显著差异（ P＜0．01）。结论：培土益金方对肺脾两虚型特发性肺纤维化大鼠模型有显著疗效,其机制可能是通过影响IL-8、TNF-α等因子的表达有关。     

麦门冬汤对肺纤维化模型早期阶段肺组织中TNF-α、IL-10表达的影响

目的：探讨麦门冬汤防治肺纤维化作用及机理。方法：用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,用药组每天灌胃麦门冬汤,分别于第7天、第14天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺泡炎、肺纤维化程度和肺组织中TNF—α、IL-10的表达。结果：第7,14天麦门冬汤组及正常对照组肺泡炎、肺组织中TNF-α表达均显著低于模型组,肺组织中IL-10表达均显著高于模型组（P〈0．05）;第14天麦门冬汤组肺纤维化程度低于模型对照组。结论：麦门冬汤能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺泡炎,提高肺组织中IL-10的表达、抑制TNF-α的过度表达。     

桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨桂附地黄丸抗大鼠肺纤维化的作用及对外周血CD4、CD8T淋巴细胞亚群及CD4/CD8的影响。方法:48只Wister大鼠随机分为正常对照组(12只),模型对照组(12只),泼尼松对照组(12只)、桂附地黄丸组(12只)。采用气管内一次性注入平阳霉素复制大鼠肺纤维化病理模型。14 d开始用药组每天灌胃桂附地黄丸,28 d后处死各组大鼠。HE染色显微镜下观察各组大鼠肺组织病理变化;VG染色观察各组大鼠肺纤维化程度;免疫组化法检测各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD4、CD8和CD4/CD8的表达。结果:模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常组、桂附地黄丸组及泼尼松对照组(P0.05);桂附地黄丸组CD4和CD4/CD8比值显著高于模型对照组(P0.05)。结论:桂附地黄丸能明显减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与抑制TNF-α表达有关;同时桂附地黄丸还能提高外周血CD4和CD4/CD8比值。     

肺纤维化大鼠肺组织P65蛋白表达及中药的干预作用

目的:探讨肺纤维化大鼠肺组织P65蛋白表达及中药国圣一号治疗肺纤维化的作用机制.方法:48 只Wistar大鼠随机分为4 组, 每组12 只.对照组气管内滴注生理盐水,模型组、中药组、氢化可的松组气管内一次性灌注博来霉素诱导肺纤维化,当天开始给予不同药物治疗.观察动物14天、28天肺组织炎症反应,纤维化形成,P65蛋白表达情况和中药对肺纤维化的治疗作用.结果:①模型组肺泡炎及肺纤维化程度明显重于对照组(P<0.01)、中药组及氢化可的松组(P<0.05),中药和氢化可的松治疗后肺泡炎及肺纤维化明显减轻.②模型组肺组织中14天、28天P65蛋白的表达明显高于其它3组(P<0.01),28天P65蛋白表达较14天显著升高(P<0.05).中药组及氢化可的松组肺组织P65蛋白表达显著高于对照组(P<0.01).结论:肺纤维化时肺组织P65蛋白持续表达,中药国圣一号可抑制NF-κB活化起治疗作用.     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段的防治作用

目的：探讨大黄[庶虫]虫丸防治肺纤维化的作用及机理。方法：将动物随机分为正常对照组、模型对照组、大黄[庶虫]虫丸组、泼尼松对照组4组,每组12只。以平阳霉素复制肺纤维化大鼠模型;造模第14天始两用药组分别以大黄[庶虫]虫丸水溶液、泼尼松水溶液灌胃;造模第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠一般情况、肺组织病理学改变及肺组织中白细胞介素10（IL-10）表达。结果：大黄[庶虫]虫丸组及泼尼松对照组肺纤维化程度低于模型对照组（P〈0．05）;IL-10的表达高于模型组（P〈0．05）,且大黄[庶虫]虫丸组显著高于泼尼松对照组。结论：大黄[庶虫]虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能显著增强IL-10的表达。     

虎杖对肺纤维化大鼠TNF-α、PDGF表达的影响

目的:观察虎杖对肺纤维化大鼠血清和肺组织TNF-α和PDGF两种细胞因子表达的影响,探讨其干预肺纤维化形成的可能机制.方法:雄性SD大鼠,随机分成7组:正常对照组、模型组、地塞米松组、虎杖预防组、3天治疗组、7天治疗组和14天治疗组.除正常对照组外,其余6组均采用博莱霉素(BLM)制作肺纤维化大鼠模型,每日灌胃给药,造模后3、7、14、28、42天取材.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中TNF-α和PDGF的含量,用RT-PCR法测定肺组织TNF-α和PDGF mRNA表达.结果:模型组血清中TNF-α蛋白水平在第3天开始升高,7天时即达到高峰,高于正常对照组(P<0.01),第14天开始下降,在第42天其水平仍高于正常对照组(P<0.05);经地塞米松或虎杖预防、早期治疗(第3天、7天治疗组)后,第3、7、14天时血清中的TNF-α的水平较模型组明显降低(P<0.05或P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.05或P<0.01).与同期地塞米松组比较,虎杖预防组血清中TNF-α的水平没有显著性差异(P>0.05).地塞米松或虎杖对晚期肺纤维化(第28天、第42天)肺组织中的TNF-α升高均无明显影响.血清中PDGF表达的变化趋势,及肺组织中TNF-α和PDGF mRNA的变化趋势,与血清中TNF-α蛋白表达的趋势类似.结论:虎杖能够下调血清中TNF-α和PDGF水平,抑制肺组织中TNF-α和PDGFmRNA表达,从而抑制或延缓博莱霉素致大鼠肺纤维化的发生和发展.     

益气活血中药对脂多糖致急性肺损伤大鼠的防治作用

目的观察益气活血中药对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 SD雄性大鼠40只,随机分成正常对照组、模型对照组、地塞米松组、益气活血中药治疗组、益气活血中药防治结合组,每组8只;除正常对照组行气管内滴注生理盐水,其余各组均滴注LPS(5 mg/kg)制备ALI大鼠模型;造模前后各3天干预组予以2 m L相应药物(益气活血中药0.59 g/m L;地塞米松5 mg/kg),其余组予以等量的生理盐水灌胃。观察大鼠的呼吸、精神等一般活动;于末次灌胃给药2小时后处死大鼠,测定大鼠肺湿重/干重(W/D)比值,支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中总蛋白含量,及光镜下观察肺组织病理学改变。结果 LPS造模组大鼠肺W/D比值、BALF中蛋白浓度及肺组织中肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6含量均高于正常对照组(P0.01),且模型对照组高于地塞米松组和中药治疗组、中药防治结合组(P0.05),治疗组高于防治组(P0.05,P0.01);地塞米松组W/D比值及肺组织中TNF-α、IL-1β含量与中药防治组无明显差异(P0.05)。结论益气活血中药能够降低LPS致ALI大鼠BALF中蛋白含量及肺组织中炎症因子的含量,减轻肺水肿和肺组织的病理损伤,起到防治急性肺损伤的作用。     

大黄(庶虫)虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

大黄虫丸对肺纤维化模型形成阶段肺组织TNF-α表达的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸防治肺纤维化作用及机理.方法 用平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型后,第14天开始用药组每天灌胃大黄(庶虫)虫丸,第28天后处死各组大鼠,观察、比较各组大鼠肺部病理组织学改变及肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达.结果 模型组大鼠肺纤维化程度、肺组织中TNF-α表达均明显高于正常对照组及用药组(P<0.05).结论 大黄(庶虫)虫丸能明显减轻平阳霉素所致的大鼠肺纤维化程度,并能抑制肺组织中TNF-α过度表达.     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠对E-cad、α-SMA、vimentin的影响

目的:动态观察艾灸肺俞、膏肓俞治疗肺纤维化大鼠E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)几种上皮-间质转分化(EMT)标志物的表达。方法:选用SD雄性大鼠44只,随机分为4组:正常对照组、模型组、艾灸治疗组、泼尼松治疗组。除正常对照组外,其余三组均采用博来霉素灌入气管复制肺纤维化模型,治疗组从造模后第1天开始分别艾灸及泼尼松灌胃治疗,在造模后第11天、第23天、第35天取材。采用HE染色、masson染色观察肺组织病理变化和采用免疫组化法检测E-cad、α-SMA、vimentin的表达。结果:艾灸组、泼尼松组与同时段模型组相比,肺组织病理程度明显降低,上皮细胞标记物E-cad表达升高,间质细胞标记物α-SMA、vimentin表达降低。结论:艾灸治疗能升高E-cad水平,降低α-SMA、vimentin水平,降低肺泡炎程度及延缓肺纤维化进程。     

张氏益胃汤对乙酸性胃溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α与白细胞介素-8的影响

目的 观察张氏益胃汤对胃溃疡大鼠TNF-α、IL-8表达的影响,探讨张氏益胃汤治疗胃溃疡的作用机制.方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、溃疡模型组、中药小剂量组、中药大剂量组、西药治疗组共5组,每组10只.采用改良Okbae乙酸涂抹法复制实验性胃溃疡模型,中药治疗组给予张氏益胃汤灌胃,西药治疗组给予雷尼替丁灌胃,共14d;实验后ELISA检测各组血清TNF-α和IL-8含量的变化.结果 溃疡模型组大鼠血清TNF-α、IL-8水平与正常对照组比较明显升高(P<0.05);两中药治疗组和西药治疗组均能较溃疡模型组明显降低大鼠血清TNF-α、IL-8水平(P<0.05),胃溃疡面积亦明显减小(P<0.01).结论 张氏益胃汤可以降低溃疡大鼠血清TNF-α和IL-8水平,发挥保护胃黏膜的作用.     

莪术醇对大鼠肺纤维化模型的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响

目的:探究莪术醇对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化的干预作用及对TGF-β1和PAI-1表达的影响。方法:45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组15只,模型组及治疗组给予气管内博来霉素滴注,对照组给予等量生理盐水。造模后隔天治疗组给予5 mg/kg莪术醇灌胃给药,对照组、模型组予等量生理盐水灌胃,给药28 d后取各组大鼠肺组织进行HE染色和Masson染色检测肺组织纤维化情况;免疫组织化学染色检测TGF-β1和PAI-1表达及分布;检测肺组织羟脯氨酸(HYP)含量。结果:HE染色及Masson染色显示治疗组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度均低于模型组,胶原纤维形成少于模型组(P0.05);模型组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量高于对照组;治疗组大鼠TGF-β1和PAI-1表达量均低于模型组(P0.05);治疗组大鼠肺组织中HYP含量低于模型组(P0.05)。结论:莪术醇可抑制肺纤维化大鼠肺组织中TGF-β1和PAI-1的表达,缓解博来霉素诱导的大鼠肺纤维化。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用

目的:探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠血管重塑的干预作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为5组:正常对照组、模型组、中药治疗组、激素治疗组、中药加激素治疗组。采用气管内滴注博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型,分组给药14天。光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变,PCR法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,免疫组化法检测肺组织血小板衍生因子(PDGF)的表达水平。结果:造模大鼠在光镜下均有肺纤维化的特征性病理改变,但程度有所不同。与正常组比较,各造模组VEGFmRNA及PDGF的表达水平均明显升高,其差异具有显著统计学意义(P0.01);与模型组比较,各药物组VEGFmRNA及PDGF的表达水平显著降低(P0.01);中药加激素组低于中药、激素组(P0.01);中药组低于激素组(P0.01)。结论:清金益肺汤可能通过抑制VEGFmRNA及PDGF的表达改善痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠模型的血管重塑,延缓或纠正肺纤维化进程。     

基于焦亡途径研究香青兰总黄酮对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的作用机制北大核心CSCD

探讨香青兰总黄酮(TFDM)在博来霉素(BLM)所致肺纤维化小鼠的作用机制,并探究其针对焦亡途径的作用机制。肺纤维化小鼠模型使用气管内滴注博来霉素(4 mg·kg^(-1))药液的方法建立,在相同条件下,正常组使用等量的生理盐水。造模次日,将纯水灌胃于正常组以及博来霉素组,香青兰总黄酮组和地塞米松组灌胃对应药物治疗,连续28 d。28 d后测定肺纤维化小鼠肺组织中羟脯氨酸(HYP)的含量,HE和Masson染色观察肺部炎症和纤维化的程度,ELISA检测肺纤维化小鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。采用Western blot法检测肺纤维化小鼠肺组织中蛋白的表达情况。HE染色显示,博来霉素组小鼠肺组织结构异常,并出现较多炎性细胞浸润;Masson染色显示,博来霉素组小鼠肺组织出现较多被染成蓝色的胶原纤维化组织。与正常组相比,博来霉素组小鼠肺组织中HYP含量以及血清中IL-18和IL-1β的水平显著上调(P<0.01);肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著升高(P<0.01);ATG5和Beclin1蛋白的表达显著降低(P<0.01)。与博来霉素组相比,香青兰总黄酮组和地塞米松组小鼠肺组织结构正常,炎性细胞浸润减少;蓝色的胶原纤维组织较少,肺组织纤维化程度得到缓解;HYP含量以及IL-18、IL-1β的水平显著下调(P<0.05,P<0.01);肺组织中Col-1、FN1、α-SMA、caspase-1、GSDMD、NLRP3、p62、ASC蛋白的表达显著降低(P<0.01),ATG5和Beclin1蛋白表达显著升高(P<0.01)。结果表明,香青兰总黄酮可以通过下调炎性因子及相关蛋白水平,并通过调控焦亡途径,同时有可能影响自噬,来有效缓解博来霉素所致的肺纤维化进程。     

茎叶人参皂苷对大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的干预作用

目的 研究茎叶人参皂苷对内毒素(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及白细胞介素-8(IL-8)表达的干预作用.方法采用内毒素诱导急性肺损伤大鼠模型,随机分为正常对照组(NS组),模型组(ALI组),皂苷组(GS组).观察茎叶人参皂苷对内毒素诱导大鼠急性肺损伤肺组织TNF-α含量及IL-8表达的影响.结果 ①与NS组比较,ALI组肺组织TNF-α显著增高(P<0.01);与ALI组比较,GS组肺组织中TNF-α显著低于ALI组(P<0.01).②与NS组比较,ALI组IL-8的表达增高(P<0.05);与ALI组比较,GS组表达减低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 茎叶人参皂苷可降低肺组织中TNF-α的含量,抑制急性肺损伤大鼠肺组织IL-8的表达.