2020年1期《临床内科杂志》综述与讲座——“血栓与止血”栏目导读

机体的正常止血依赖于完整的血管壁结构和功能、正常的血小板质量和数量、正常血液流变学功能及凝血/抗凝/纤维蛋白溶解系统的平衡。血栓性疾病为血栓形成和血栓栓塞所引起的疾病,其中血栓形成是指在一定条件下,血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍的病理过程;血栓栓塞是血栓由形成部位脱落,在随血流移动的过程中部分或全部堵塞某些血管,引起相应组织和(或)器官缺血、缺氧、坏死、水肿等的病理过程。     

血小板和炎症在动脉硬化血栓形成中的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是以血脂代谢异常、血小板聚集和血栓形成(thrombosis)为基础的慢性炎症性疾病。AS血栓形成多发生在斑块破裂的基础上。血栓形成包括血小板黏附、释放、聚集以及激活启动凝血系统,是很复杂的过程。AS是一种全身性疾病,一处血管床发生AS病变,意味着其他地方的血管也可能已经存在同样的病变;同样,一处血管发生血管事件,意味着其他血管床发生血管事件的危险性增加。血小板和炎症在AS血栓的形成中起重要作     

冠状动脉支架内血栓形成

冠状动脉内支架是致血栓物质,主要是因为支架金属表面的阳离子电荷作用.支架的材料、形状、大小都会影响支架血栓的形成.根据支架内血栓发生的时间分为三类.(1)急性支架内血栓:24 h内进行冠状动脉造影显示支架部位血栓.(2)亚急性支架内血栓:1～30天进行冠状动脉造影见支架部位血栓形成.(3)后期支架内血栓形成:其定义为支架置入30天以上发生在支架置入部位急性血栓形成[1].     

血栓形成机理

血液在活体的血管或心腔内凝固称为血栓形成(Thrombosis),所形成的血凝块称为血栓(Th-rombus).血栓可以引起血管的阻塞,造成局部组织的缺血或梗死.由于血栓栓塞所构成的心血管、脑血管和肺、肾等疾病在死亡原因中居首位,因此研究血栓形成的机理、诊断和防治已成为基础和临床医学的重要课题.血栓形成是正常止血过程由于某些病理变化而导致失控的结果.关于血栓形成的条件,Virchow在1856年提出与下列三种因素有关:(1)血管壁的改变;(2)血液成分的质、量改变;(3)血流的改变,即血流的缓慢、停止或者形成涡流等.这些因素至今仍然被认为是血栓形成的最基本的因素,而且相互关联.血管壁在调节正常止血过程中起着重要的作     

肺栓塞的发病率和常见原因

一、血栓形成与栓塞血栓形成 (thrombosis)是局部血凝块形成的过程 ,形成的血凝块称为血栓 (thrombus) ;栓塞 (embolism)是局部形成的血栓顺血流堵塞其他部位血管的过程 ,导致栓塞的血凝块称为栓子 (embolus)。肺栓塞 (pulmonaryembolism ,PE)或称肺动脉栓塞是静脉系统血栓性或者其它性质的栓子 (如气体、羊水、脂肪 ) ,顺血流堵塞肺动脉的临床综合征。有时动脉系统的栓子也可以通过心 (血管 )内异常通道栓塞到肺动脉 ,如先天性心脏病左向右分流的病人 ,左心的血栓栓子可通过异常通道 (房缺、室缺等 )栓塞肺动脉。绝大多数肺栓塞的栓子来源…     

血栓形成机制

血栓形成是临床各科疾病中常见的一种病理过程，血管内血栓形成造成组织缺血和坏死而影响器官功能危及生命。血栓形成可见于心房室腔，动脉、静脉和微血管。血栓是在活体的血管系统中形成的凝块栓子，它受到不同血管内血流的影响，因此它的结构特点不同于体外静止状态下形成的血块。     

抗血小板介导的血栓形成需寻找新的对策

血管损伤后,血小板是该部位止血过程的核心介导因子,同时也引发病理性血栓形成。动脉粥样硬化斑块破裂或内皮细胞损伤后,激活的血小板会刺激血栓形成并导致血栓性疾病。血小板也可与内皮细胞和白细胞相互作用,促进炎性反应的发生,后者进一步促进血栓形成。有多种途径可以激活血小板,目前口服的抗血小板聚集药物阿司匹林和二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂——P2Y12的作用靶点分别是血栓烷A2和ADP通路。     

血栓前体蛋白在诊断血栓形成性疾病中的应用

血栓前体蛋白（TpP）是血栓形成过程中的一个重要产物,是血栓形成性疾病诊断中的一种重要标志物,血浆TpP含量测定在诊断血栓前状态和血栓病中的重要意义已受到关注.现就TpP在急性心肌梗死、深部静脉血栓形成、弥散性血管内凝血及脑梗死等血栓形成相关性疾病中的诊断应用作一综述.     

血栓前体蛋白在诊断血栓形成性疾病中的应用

血栓前体蛋白(TpP)是血栓形成过程中的一个重要产物,是血栓形成性疾病诊断中的一种重要标志物,血浆TpP含量测定在诊断血栓前状态和血栓病中的重要意义已受到关注.现就TpP在急性心肌梗死、深部静脉血栓形成、弥散性血管内凝血及脑梗死等血栓形成相关性疾病中的诊断应用作一综述.     

动脉血栓形成及其标志物

在动脉血栓栓塞性疾病中，血栓形成大多于动脉粥样斑块破裂、血管内皮细胞受损的基础上发生的。粥样斑块破裂，内皮下的胶原纤维与血液中的成分相接触，凝血过程被启动，最终形成血栓，造成组织缺氧性损伤直至坏死。动脉血栓是各类动脉血栓栓塞性疾病的核心环节。整个血栓形成大致经过以下3个过程（图1）。     

动静脉内瘘血栓的诊断和处理

血栓形成是引起动静脉内瘘闭塞、丧失功能的常见并发症,可以分为内瘘早期血栓形成和晚期血栓形成.自体动静脉内瘘血栓形成率为移植血管的1/6,但血栓形成仍是自体内瘘功能丧失最常见的原因.溶栓疗效主要取决于血栓形成时间、部位和通路类型;及时溶栓可避免插管透析,并且时间越长血栓与静脉壁黏附越紧,增加治疗难度. 动静脉内瘘血栓形成 早期血栓形成原因 发生在瘘管建立1月内,一般与全身因素、解剖学、原发病和手术因素有关.     

中国人群静脉血栓形成的分子遗传学研究(二)——抗凝血酶缺乏症

静脉血栓形成是一种危及人类健康的常见疾病,临床表现形式主要为下肢深静脉血栓形成、肺栓塞,也可表现为浅静脉、上肢静脉(如腋静脉)、颅内静脉窦、肾静脉、门静脉和肠系膜静脉等部位的血栓形成。静脉血栓形成患者的年死亡率高达22.7/1 000;约1/3的肺栓塞患者可发生猝死;下肢深静脉血栓形成还可引起静脉血栓形成后综合症,     

系统防治老年人血栓栓塞性疾病

血栓（thrombi）是指在人体血管内形成的血块，血栓形成（thrombosis）是指血管内形成血凝块的过程。血栓形成是人体重要的保护机制，避免个体在遭遇创伤时过量的血液溢出。人体同时存在血栓形成和抑制血栓形成的因素，既防止血栓无限制扩大也防止抗凝系统异常。当血栓完成了止血后，体内还存在清除血栓的纤溶机制，纤溶激活物／纤溶抑制物调解体内的纤溶活性。这样，止血与抗凝，纤溶与抗纤溶两个系统的相互作用，相互平衡，     

抗磷脂抗体诱导血栓形成的机制

最近研究显示,抗磷脂抗体与血栓的形成有密切关系,且抗磷脂抗体相关血栓的形成是多部位的,可以是动脉血栓亦可是静脉血栓。抗磷脂抗体诱导血栓形成的具体机制目前还不清楚,最新研究进展显示,抗磷脂抗体相关血栓的形成涉及多途径、多种相关分子的作用。     

抗磷脂抗体诱导血栓形成的机制

最近研究显示，抗磷脂抗体与血栓的形成和密切关系，且抗磷脂抗体相关血栓的形成是多部位的，可以是动脉血栓亦可是静脉血栓。抗磷脂抗体诱导血栓形成的具体机制目前还不清楚，最新研究进展显示，抗磷脂抗体相关血栓的形成涉及多途径、多种相关分子的作用。     

体外血栓形成实验的研究与应用

血栓形成与心脑血管病、脉管炎及糖尿病等多种疾病密切相关。体外血栓形成实验是模拟体内血栓形成过程制备成模拟血栓,通过测定体外血栓形成长度、血栓湿重和干重,可借以推测在体血管内凝血形成血栓的可能程度,对辅助与血栓形成有关的某些疾病的诊断、治疗、预防和药物研究有重要意义。     

特发性Willis环闭塞病人的血栓素表达

特发性Willis环闭塞(脑血管moyamova病)是以颈内动脉末端狭窄或闭塞和脑底异常血管网为特征,其病因不明。有作者强调这种偏心圆的纤维性内膜增厚形成的闭塞性血管损害与血栓形成有关。新近从颈内动脉颅内段、椎基底和颈外动脉内皮细胞中分离的一种抗凝蛋白-血栓素(thrombomodulin),作为血管内凝固的一种抑制剂,被认为在活体内的血栓形成中起了重要作用。为了明确缺乏血栓素的表达是否可以导致特发性Willis环闭塞病人形成血栓,本文对12例此病患者和8例对照组的内皮细胞血栓素表达进行了检测。     

冠状动脉血栓形成动物模型的建立

目的 :建立一种合适的冠状动脉血栓形成动物模型。方法 :选择健康杂种犬 12只 ,用心导管技术将铜网圈置入犬冠状动脉内 ,使之在局部形成血栓。结果 :冠状动脉造影证实冠状动脉内有阻塞性血栓形成 ,病理切片显示犬冠状动脉内血栓与人类冠状动脉血栓结构相似。结论 :该法操作简单 ,重复性好 ,血栓形成耗时较短 ,平均仅 ( 16 .8± 10 .5 ) m in,闭塞血管可任意选择     

甘油三脂与血栓形成

血脂和血液凝固系统的异常均影响血栓性动脉硬化疾病的发生。血清甘油三脂与血液凝固系统:血小板向损伤组织部位粘附凝集的血小板血栓和由凝固因子活化的纤维蛋白血栓是血栓形成的必要条件。后者的形成主要通过外原性凝固系统,该系统由暴露于血管损伤部位细胞膜表面的组织因子激活第Ⅶ因子而启动。活化的第Ⅶ因子与磷脂、Ca~(2+)、组织因子共存下激活第Ⅹ因孑,活化的第Ⅹ因子促使凝血酶原转化成凝血酶,后者促进纤维蛋白原的纤维蛋白化,最终形成纤维蛋白血栓。而作为凝固因子的第Ⅶ、第Ⅹ因子和血清甘油三脂之间是成正相关的.     

血栓形成后的病理生理

由于血栓形成的原因、血栓栓塞的程度、栓塞血管的类型和部位等方面的不同,所以血栓形成后的病理生理是非常复杂的。概括起来可包括全身的改变和栓塞血管支配的局部改变,以及由于局部改变而引起的全身性改变。