葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤心肌组织c-fos、Bcl-2表达的影响及意义

目的：研究肝缺血再灌注损伤时c-fos、Bcl-2在心肌组织中的表达与心肌细胞凋亡的关系及葛根素对其影响的可能机制。方法：建立肝缺血再灌注损伤动物模型,选健康雄性SD大鼠32只,每组8只,随机分为对照组、缺血再灌注组（I/R组）、葛根素预处理组（PUE组）和生理盐水预处理组（N组）。应用免疫组织化学方法分别测定各组大鼠心肌组织c-fos、Bcl-2的表达,应用原位细胞凋亡法测定心肌细胞凋亡情况,应用常规HE染色观察各组肝脏及心肌组织形态改变。结果：c-fos、Bcl-2表达及心肌细胞凋亡指数I/R组较对照组明显增加（P〈0.01）;PUE组c-fos表达与I/R组比较明显降低（P〈0.01）,Bcl-2表达及心肌细胞凋亡指数与对照组及I/R组相比,差异均有统计学意义（P〈0.01）;N组与PUE组各指标比较差异均有统计学意义（P〈0.01）。心肌组织HE染色切片观察显示I：/R组心肌细胞部分横纹不清楚,有炎性细胞浸润,间质出血,心肌嗜酸性增强及肌纤维肿胀,心肌水肿;PUE组心肌组织水肿明显减轻。肝组织HE染色切片观察显示I,/R组炎性细胞在肝组织中大量散在分布,肝细胞明显肿胀,有的呈空泡状变性,肝脏结构紊乱;PUE组上述改变明显改善。结论：肝缺血再灌注损伤可引起心肌组织的损伤及心肌细胞凋亡。葛根素可能通过抑制c-fos蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达起到抑制肝缺血再灌注损伤所致心肌细胞凋亡作用。     

葛根素对肝缺血再灌注损伤所致心功能障碍的保护作用及机制

目的：观察葛根素预处理在肝缺血再灌注损伤中对心功能的保护作用及机制。方法：建立肝缺血再灌注损伤动物模型,选健康雄性SD大鼠32只,随机分为对照组、缺血再灌注组（I/R组）、葛根素预处理组（PUE组）和生理盐水预处理组（N组）,每组8只。测定心功能指标（HR、LVSP、LVEDP、＋dp/dtmax、-dp/dtmax、血清内毒素、MPO）、血清内毒素含量及心肌MPO活力。结果：HR在I/R组与对照组相比差异无统计学意义（P〉0.05）,PUE组和N组HR较I/R组有所增加,但其差异无统计学意义（P〉0.05）,N组和PUE组相比差异亦无统计学意义（P〉0.05）。I/R组LVSP、＋dp/dtmax较对照组明显下降（P〈0.05）,PUE组较对照组和I/R组明显升高（P〈0.01）。LVEDP、-dp/dtmax在PUE组明显低于对照组和I/R组（P〈0.01）。血清内毒素的含量及心肌MPO活力I/R组与对照组比较明显增加,差异有统计学意义（P〈0.01）,PUE组与对照组、I/R组比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）,N组与PUE组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肝缺血再灌注损伤可引起心功能障碍,葛根素通过降低血清内毒素含量及心肌MPO活力可改善心功能指标。     

缺血预处理对大鼠移植胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

目的：探讨缺血预处理对大鼠移植胰腺冷缺血再灌注损伤和细胞凋亡的保护作用及其机制。方法：24只糖尿病SD大鼠随机分为缺血再灌注组（I/R组,n=6）和缺血预处理组（IPO组,n=18）,IPO组又根据不同方法分为3个亚组：IPO1组（再灌注30s,缺血30s1次,n=6）、IPO2组（再灌注30s,缺血30s3次,n=6）和IPO3组（再灌注30s,缺血30s6次,n=6）。24只SD大鼠为供体,I/R组和IPO组均行同种胰腺移植。另取6只SD大鼠为对照组。检测各组再灌注前、后血糖及再灌注后2h移植胰腺组织中SOD和MDA含量;TUNEL法观察移植胰腺组织细胞凋亡情况,WesternBlot检测移植胰腺组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：1）再灌注后IPO各组相对于I/R组血糖低（P〈0.05,P〈0.01,P〈0.05）;IPO2组较IPO1组和IPO3组血糖低（P均〈0.05）;2）再灌注后IPO组较I/R组移植胰腺组织中SOD含量高（P均〈0.01）,MDA含量低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组SOD含量高（P均〈0.05）、MDA含量低（P均〈0.05）。3）再灌注后IPO组较I/R组移植胰组织中AI值低（P均〈0.01）,IPO2组相对于IPO1组和IPO3组AI值低（P均〈0.05）;4）I/R组胰组织Bax蛋白高表达,Bcl-2蛋白低表达,IPO各组再灌注后移植胰组织Bax蛋白低表达,Bcl-2蛋白高表达,而IPO2组Bcl-2蛋白表达最高,Bax蛋白表达最低。结论：缺血预处理对大鼠移植胰腺的缺血再灌注损伤具有保护作用,并可以减少移植胰腺缺血再灌注后的细胞凋亡,机制与减少氧自由基、上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白有关。再灌注30s缺血30s重复3次是最佳的大鼠移植胰缺血预处理诱导办法。     

缺血预处理对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的探讨缺血预处理（IPC）对大鼠皮瓣缺血再灌注（I／R）后凋亡相关蛋白表达的影响及其对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制。方法采用Wistar大鼠为实验动物，制备右下腹岛状皮瓣I／R模型。90只大鼠随机分为对照组、I／R组和IPC组。采用SABC法观察IPC对大鼠皮瓣缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达规律。结果SABC法观察显示Bcl-2在缺血再灌注后4h有少量表达，24h达峰值，7d时明显减少。IPC组再灌注后4h表达较弱，3d达峰值，7d时明显减弱。IPC组与I／R组比较，Bcl-2在I／R后3d差异有统计学意义（P〈0．01）。Bax基因在I／R后4h表达，3d时达峰值，7d时仍有较高水平表达；IPC组各时间点Bax基因呈低表达，与I／R组比较，3d和7d时差异最显著（P〈0．01）。结论IPC诱导Bcl-2基因表达增加和抑制Bax基因表达可能是IPC诱导抗凋亡、产生皮瓣保护机制的原因之一。     

瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价瑞芬太尼对大鼠肾缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠75只,体重220～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=25)∶假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).I/R组和R组采用夹闭双侧肾动脉45 min时恢复灌注法建立肾缺血再灌注损伤模型.R组于缺血前15 min至再灌注30 min经尾静脉输注瑞芬太尼1.0μg· kg-1·min-1,S组和I/R组给予等容量生理盐水.于缺血前15 min(T0)、再灌注3 h(T1)、6 h(T2)、12h(T3)及24 h(T4)时取肾组织标本.采用流式细胞术检测肾细胞凋亡率及Bax、Bcl-2蛋白表达,采用RT-PCR检测Bax和Bcl-2的mRNA表达,计算Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值,采用Paller法行肾小管损伤评分.结果 与S组比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T12时升高,T3,4时降低(P＜0.01);与I/R组比较,R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率降低,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值升高(P＜0.05或0.01);与T0时比较,I/R组和R组T1-4时肾小管损伤评分和肾细胞凋亡率升高,Bcl-2/Bax蛋白及mRNA表达比值T1,2时升高,T3,4时降低(P＜0.01).结论 瑞芬太尼减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的机制与其调节Bcl-2/Bax蛋白表达,抑制肾组织细胞凋亡有关.     

帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价帕瑞昔布钠预先给药对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠64只,体重250～300 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+帕瑞昔布钠5 mg/kg组(P5组)和缺血再灌注+帕瑞昔布钠10 mg/kg组(P10组).I/R组、P5组和P10组采用线栓法进行脑缺血2 h.P5组和P10组在缺血前30 min时分别经颈内静脉注射帕瑞昔布钠5、10 mg/kg.再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分,然后取脑组织,测定脑梗死体积、细胞凋亡率、Bc1-2和Bax表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组神经功能缺陷评分、细胞凋亡率、Bcl-2及Bax表达均升高,Bcl-2/Bax降低,脑梗死体积增大(P＜0.01).与I/R组比较,P10组神经功能缺陷评分降低,P5组和P10组细胞凋亡率和Bax表达降低,脑梗死体积缩小,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).与P5组比较,P10组脑梗死体积缩小,细胞凋亡率和Bax表达降低,Bcl-2表达和Bcl-2/Bax升高(P＜0.05或0.01).结论 帕瑞昔布钠预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,且与剂量有关,其机制与上调Bcl-2表达、下调Bax表达从而抑制细胞凋亡有关.     

兔心肌缺血-再灌注后c-fos,PCNA,Bax和Bcl-2的表达及临床意义

目的研究新西兰大白兔心肌细胞缺血-再灌注后原癌基因（c-fos）、增殖细胞核抗原（PCNA），Bax基因，Bcl-2基因的表达及其临床意义。方法用18只新西兰大白兔建立心肌缺血-再灌注模型，按不同再灌注方法随机分为3组，每组6只。Ⅰ组，缺血15min，不灌注；Ⅱ组，缺血15min，再灌注15min；Ⅲ组，缺血15min，再灌注30min。术后分别取缺血-再灌注区及对照区（非缺血-再灌注区）心肌组织进行c-fos，PCNA，Bax，Bcl-2的免疫组织化学检测。结果3组心肌细胞缺血-再灌注后c-fos、PCNA、Bax和Bcl-2均有阳性表达，缺血-再灌注区均高于对照区（P〈0．01或〈0．05）；组间比较：缺血-再灌注区c-fos、Bax和Bcl-2阳性率Ⅱ组、Ⅲ组均高于Ⅰ组，且Ⅲ组高于Ⅱ组（P〈0．01），PCNA阳性率Ⅲ组高于Ⅰ组（P〈0．01）。3组缺血-再灌注区Bax／Bcl-2比值均较对照区增高。结论心肌缺血和再灌注显著诱导c-fos的表达，其增加与心肌再灌注损伤有关；心肌缺血-再灌注后诱发细胞促凋亡／抗凋亡相关基因Bax／Bcl-2的激活，存在着与增殖基因共同表达的特点。     

瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年健康雄性SD大鼠30只,体重260～300 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):肝硬化组(C组)、肝硬化+肝缺血再灌注组(I/R组)和瑞芬太尼组(R组).C组、I/R组和R组采用四因素综合法制备大鼠肝硬化模型,I/R组和R组在肝硬化模型制备成功后1周制备大鼠70％肝脏缺血再灌注模型,R组于缺血前10 min开始静脉输注瑞芬太尼1μg·kg-1·min-至再灌注结束.于再灌注4h时取静脉血样和肝组织,测定血清ALT和AST活性、肝细胞Bcl-2和Bax表达及肝细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数,光镜下观察肝组织病理学结果.结果 与C组比较,I/R组血清ALT和AST的活性升高,肝细胞Bcl-2表达下调,Bax表达上调,细胞凋亡指数升高(P＜0.05);与I/R组比较,R组血清ALT和AST的活性降低,肝细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下调,细胞凋亡指数降低(P＜0.05).R组肝组织病理学损伤轻于I/R组.结论 瑞芬太尼可减轻肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制与平衡肝细胞Bcl-2与Bax表达而抑制肝细胞凋亡有关.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注损伤后肠黏膜细胞凋亡的影响

目的：研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响，并探讨其可能机制。方法：采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为假手术对照组（C组）、缺血再灌注组（I／R组）和参附治疗组（SF组），在规定时间检测小肠黏膜上皮细胞caspase-3、Bcl-2蛋白的表达，凋亡细胞数目，同时观察小肠黏膜病理形态学改变。结果：IR组肠黏膜上皮细胞凋亡指数（apoptosisindex,AI）、caspase-3、Bcl-2蛋白显著高于C组（P〈0．01）。SF组AI、caspase-3蛋白低于IR组（P〈0.01或P〈0．05），而Bcl-2蛋白较IR组上调（P〈0．01）。caspase-3表达与AI呈正相关（r=0，914，P〈0，01）；Bel-2的表达与AI、caspase-3呈直线负相关（r分别=-0．375，-0．367，P〈001）。SF组小肠黏膜病理损伤程度较I／R组明显减轻（P〈0.01）。结论：参附注射液通过抑制caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡。从而一定程度上减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。     

异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠小肠缺血再灌注时粘膜上皮细胞凋亡的影响及其机制.方法 健康Wistar大鼠24只,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚+缺血再灌注组(P+I/R组).夹闭肠系膜上动脉,缺血1 h,再灌注2 h,制备小肠缺血再灌注损伤模型.S组和I/R组缺血前10 min开始经股静脉持续输注生理盐水10 ml·kg-1·h-1,P+I/R组静脉注射异丙酚10 mg/kg,以后持续输注异丙酚10 mg·kg-1·h-1.取空肠组织3 cm,常规制备全层石蜡切片,行HE染色,光镜下观察小肠组织病理学;免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达;TUNEL法检测小肠粘膜上皮细胞凋亡,计数凋亡细胞及总细胞,计算小肠粘膜上皮细胞凋亡指数.结果 与S组比较,I/R组和P+I/R组Bcl-2和Bax蛋白表达上调,Bcl-2/Bax增加,小肠组织损伤程度增强,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数增高(P＜0.01或0.05);与I/R组比较,P+I/R组Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调,小肠组织损伤程度减轻,小肠粘膜上皮细胞凋亡指数降低(P＜0.01).结论 异丙酚可减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤时粘膜上皮细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2基因的表达和下调Bax基因的表达有关.     

雌激素对大鼠肝缺血再灌注损伤中SOD和MDA及细胞凋亡的影响

目的：探讨雌激素对大鼠切除肝缺血再灌注损伤的肝脏超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及细胞凋亡的影响。方法：制作肝切除缺血再灌注损伤动物模型,雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组（Sham组）,肝切除缺血再灌注组（I/R组）和肝切除缺血再灌注＋雌激素组（I/R＋E2组）。分别在缺血再灌注后1、3、6 h于光学显微镜下观察肝组织病理学改变,检测血清ALT的水平、肝组织MDA的含量及SOD的活性,并应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：I/R＋E2组在各时相点血清ALT、肝组织MDA和SOD及肝细胞凋亡率的变化幅度明显低于I/R组。在光学显微镜下观察I,/R组肝小叶结构紊乱,肝窦淤血,肝细胞水肿变性,肝细胞片状坏死。Sham组和I/R＋E2组上述改变明显减轻。结论：雌激素对肝切除缺血再灌注损伤有显著保护作用,其作用机制可能与雌激素减少氧自由基产生、减轻脂质过氧化反应及抑制细胞凋亡有关。     

葛根素对大鼠肝缺血再灌注损伤肾组织中SDH与LDH的影响

目的:观察肝缺血再灌注损伤中肾组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化及葛根素预处理对其影响及机制。方法:建立肝缺血再灌注损伤动物模型,健康雄性SD大鼠32只随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、葛根素预处理组(PUE组)和生理盐水预处理组(N组),应用HE染色观察肝、肾组织病理组织学改变,分光光度计法测定肾组织中SDH、LDH的活性变化。结果:PUE组肾小球系膜区上皮细胞部分肿胀,间质充血,未见明显上皮细胞坏死。I/R组SDH活性比对照组明显下降(P<0.05),PUE组与I/R组比较,SDH活性有差异(P<0.05),N组SDH活性与假手术组及PUE组比较,也有显著差异(P<0.05)。I/R组LDH活性比对照组明显下降(P<0.05),PUE组LDH活性比I/R组明显升高(P<0.05)。结论:肝缺血再灌注损伤可引起肝、肾组织形态结构改变,其造成能量代谢障碍是导致肾损伤的主要病理生理基础之一,葛根素可通过改善肾组织能量代谢而减轻肾组织的损伤。     

间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察术前间断低氧预适应对大鼠70％肝切术后缺血再灌注损伤肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 健康清洁级SD大鼠54只,用SPSS软件随机分为3组,每组18只：（1）肝切除组（PH组）,切除肝脏的左叶和中叶（约占总肝重的70％）;（2）缺血再灌注组（IR组）,即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min后开放血流,残余肝脏发生了缺血再灌注过程;（3）间断低氧预适应组（IHP组）,术前1周将大鼠置于氧气体积分数为10％的低氧环境中,每天1h。1周后在肝门阻断下行肝切除术（同IR组）。各组分别于术后12、24、48 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）含量,采用免疫组化方法检测残余肝组织Bcl-2、Bax表达情况。结果 在术后各时间点,IR组和IHP组血清ALT和AST水平均显著高于PH组,但IHP组明显低于IR组。与IR组相比,IHP组术后各时间点肝脏Bcl-2蛋白表达显著升高,而Bax蛋白表达显著下降。差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其途径可能是通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达,来减少肝细胞凋亡。     

Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护及机制研究

目的:探讨Kallistatin对大鼠肝缺血再灌注后肝损伤的保护作用及机制。方法:建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,随机将Wistar大鼠分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、空壳腺病毒组(O组)和Kallistatin组(K组)。测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平评价肝功能。HE染色观察肝组织病理学改变。TUNEL法观察肝细胞凋亡情况。Westen-blot法检测肝组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达。结果:与S组比较,I/R组AST、ALT水平明显升高(P<0.05),病理损伤严重,Cas-pase-3和Bax表达也相应增加(P<0.05),而Bcl-2表达减少(P<0.05)。与I/R组比较,K组各项指标均明显改善(均为P<0.05)。O组与I/R组间无明显差别(P>0.05)。结论:Kallistatin对大鼠肝脏缺血再灌注后具有明显的保护作用,其机制可能通过促进Bcl-2表达、抑制Bax表达实现。     

肝细胞凋亡在肝硬化大鼠肝缺血再灌注损伤中的意义

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（I／R）损伤和硬化肝比正常肝更容易损伤的机制是否与肝细胞凋亡有关？方法 建立原位肝I／R模型，将肝硬化大鼠随机分为2组：A组：缺血时间（I）＝20min;B组：I＝30min;C组：正常大鼠，I＝30min，比较灌注前后各组血清AST、ALT的变化和肝细胞凋亡的百分数。结果 肝硬化大鼠肝I／R后，AST、ALT明显升高，以灌注后6h为高峰，灌注24、72h后逐渐下降。灌注6h后，B组的血清转氨酶为3组中最高（P＜0．05），说明B组肝损伤最严重。肝细胞凋亡在I／R后明显增多，以灌注后6h为高峰，随后逐渐下降，变化与转氨酶一致。灌注后6h，B、A、C组肝细胞凋亡的百分数分别为20．9％、13．5％和10．7％，B组明显高于A、C两组（P＜0．01）。再灌注72h内未见明显肝细胞坏死。结论 肝细胞凋亡是肝硬化大鼠I／R损伤肝细胞死亡的主要形式，肝细胞凋亡与肝缺血时间密切相关，肝硬化肝细胞比正常肝细胞容易发生凋亡是硬化肝对缺血敏感的重要原因。     

环加氧酶抑制剂对缺血再灌注大鼠肾脏的保护作用

目的：本实验研究了环加氧酶抑制剂对缺血再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/R）所致大鼠肾脏组织细胞凋亡、Bcl-2蛋白和超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）表达的影响。方法：将36只大鼠随机分为3组：对照组,I/R模型组,罗非昔步治疗组,每组12只。I/R大鼠模型采取夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h的方法建立。对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与手术组同。观察肾组织病理改变,检测肾组织中Bcl-2蛋白、SOD和MDA含量的表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果：组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿,I/R组可见明显损害,肾小管上皮细胞肿胀变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,炎细胞浸润。治疗组组织损伤较I/R组明显减轻。免疫组化结果半定量分析显示模型组Bcl-2蛋白明显增多,给药组Bcl-2的水平较模型组明显减低（P〈0.05）。模型组细胞凋亡明显增多,给药组细胞凋亡水平较模型组明显减低（P〈0.05）。模型组肾组织SOD的活性明显降低,MDA含量增高,给药组比模型组有所改善。结论：罗非昔步能抑制I/R肾脏组织Bcl-2蛋白的表达,减轻细胞凋亡,抑制脂质过氧化产物MDA的产生,并提高抗氧化酶SOD的活性,减轻肾脏缺血再灌注损伤。     

七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的 探讨七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270～350 g,随机分为4组(n=16):假手术组(S组)仅穿线不结扎,心肌缺血再灌注组(I/R组)阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型,七氟烷组(Sevo组)吸入2.5%七氟烷30 min,七氟烷预处理+心肌缺血再灌注组(SR组)吸入2.5%七氟烷30 min,15 min后制备模型.于再灌注2 h时随机取4只大鼠处死取左心室,采用氯化三苯四唑染色法测定心肌梗死范围,随机取4只大鼠处死取左心室,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算凋亡指数,于缺血前即刻和再灌注2 h时分别随机取4只大鼠处死取左心室,采用Western blot法测定Bcl-2及caspase-3的蛋白表达水平.结果 与S组相比,再灌注2 h时I/R组和SR组心肌梗死范围增大,心肌细胞凋亡指数升高,caspase-3蛋白表达上调,Sevo组Bcl-2蛋白表达上调,I/R组Bcl-2蛋白表达下调,Sevo组和SR组缺血前即刻Bcl-2蛋白表达上凋(P＜0.05);与I/R组相比,再灌注2 h时SR组心肌梗死范围缩小、心肌细胞凋亡指数降低,Sevo组和SR组Bcl-2蛋白表达上调,SR组caspase-3蛋白表达下调(P＜0.05);与缺血前即刻相比,I/R组和SR组再灌注2 h时Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达上调(P＜0.05).结论 七氟烷预处理可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.