精神分裂症多巴胺假说的近十年发展

从五十年代初Charpentier等首先合成氯丙嗪以后,大大推动了精神分裂症(SP)生化基础的研究,目前已提出了一些学说,较为突出的是多巴胺(DA)假说,其基本论点是中枢神经系统(CNS)多巴胺能系统机能过盛。本文主要回顾近十年来该     

精神分裂症的多巴胺假说——重点讨论多巴胺受体

精神分裂症的多巴胺假说没有直接的证据.在精神分裂症患者的体液或脑内,迄未发现过任何明确的证据,表明多巴胺有何异常,但间接的证据却给人以深刻的印象.精神分裂症的症状可因用药而选择性地加重或减轻.当药理学家解释这些药物的神经化学机制时,所有的证据均指向多巴胺(DA).多巴胺多巴胺是脑内两个主要的儿茶酚胺之一,在脑的大部分区域,只是去甲肾上腺素(NE)的前体.它借多巴胺羟化酶转变为NE;然而脑的某些部位缺乏多巴胺羟化酶;在这     

精神分裂症的病程类型(文献综述)

关于精神分裂症病程类型的研究已有大量的文献报导,本文取材仅限于部分俄文资料。一、关于精神分裂症病程类型的阐述指出,病理现象逐渐地发展是精神分裂症的特征,但在精神分裂症机能变化的阶段,其病理障碍是可逆的,有时     

精神分裂症脑电图研究近况(文献综述)

20多年前,开始测量人的诱发电位,记录意识清醒状态下人脑的电活动,这对阐明精神病患者的脑机能障碍,提供了新的途径。我们知道,大多数精神分裂症患者常有低波幅、失同步以及快而不明显的α节律的脑电图。这种脑电图被称为“起伏(choppy)活动。大约60％的精神分裂症患者呈现上述所谓的“起伏”电活动。可是,这些发现尚     

精神分裂症后抑郁综合征(文献综述)

精神分裂症患者的精神病后综合征(Po-stpsychotic Depression in Schizophrenia以下简称PPD)在临床实践中是常遇到的,虽然至今对其发生的机制还有争论,治疗也不够满意,但如果对其缺乏应有的认识,对患者不作相应的处理,则往往会造成不可弥补的损失。     

类似精神分裂症的脑器质性精神病(文献综述)

器质性精神病的临床表现多数为意识障碍和智能障碍.然而临床上确实可以见到少数器质性精神病患者,可能在疾病的早期或病程的某一阶段,产生类似"功能性"精神病.本文拟集中讨论脑器质性精神病中类似精神分裂症的情况.讨论这个问题除有实际意义外,还能有助于对精神分裂症的病因,"器质性"和"功能性"精神病的相互联系的了解.癫痫和类精神分裂症癫痫时的类精神分裂症是人们所熟知的.有人发现,720例癫痫患者中,有17例     

精神分裂症药物维持疗法中的一些问题(文献综述)

抗精神病药物的广泛使用,在治疗中改变了精神分裂症的某些临床病象,但没有从根本上解决治疗问题.因之,在一个阶段充分治疗之后仍须进行长时期的药物维持疗法,借以巩固疗效,减少复发或再住院.一、适应指征和病人选择一般认为住院或非住院的慢性精神分裂症病人以及大部急性病人皆需进行抗精神病药物维持疗法.有人则认为,维持疗法对预后良好的精神分裂症或对病情极其严重者价值不大.对这两者之间的各类型则有价值.     

头痛(文献综述)

头痛是临床最常见的症状之一。在普通人群中约占10%,在门诊和住院病人中分别占50%和15.8%,有头痛者比以头痛为主诉者多2倍。在慢性头痛中女多于男。头痛有时是严重器质性疾病的早期症状,但大部分为非器质性的。解剖基础对疼痛敏感的头部组织: 颅外有皮肤、肌肉、韧带、帽状腱膜、骨膜、动脉(最敏感);颅内有脑底动脉环及     

眩晕(文献综述)

解剖生理迷路由前、侧、后半规管、椭圆囊、球状囊组成。大脑皮层前庭代表区位于颞上回后、上半部,颞-顶交界处和岛叶的上部。从内耳迷路经前庭神经、前庭神经核直到大脑皮层前庭代表区的整个神经通路称为静-动系统。平衡的维持有赖于平衡三联和皮层-皮层下的整合作用。平衡三联由视觉、本体觉和静-动系统组成。脑干是前庭的传入冲动和各种与空间感觉有关感受器的传入冲动相     

晕厥(文献综述)

一、定义晕厥是由于一时性广泛性脑供血不足,导致大脑皮层高度抑制而突然引起短暂的意识丧失。只有在大脑从原来供氧丰富的情况下突然陷入缺氧状态时才会发生。晕厥的基本临床特点: 1.发作前期:病人常感头部及全身不适,视力模糊,耳鸣,面色苍白,出汗,预示即将发生晕厥。此时如病人取头低位躺卧姿势常可防止发作。     

Schneider的“首级症状群”与精神分裂症(文献综述)

1939年,德国精神病学家Kurt Schneider提出了临床诊断分裂症的"首级症状群"(或称一级症状,First Rank Symptoms,FRS),并在所著"临床精神病理学"第6版(1962)中再次肯定.认为它是分裂症多见而特殊的症状.如果患者具有FRS中任何一种精神症状,而无器质性疾患,即可诊断为分裂症1,2.数十年来,FRS日益为临床精神病学家们注意.目前这一概念已为德、英及北欧诸国采纳,用于临床,并被编入词汇及计算机诊断体系编码内.Schneider的有关著述已先后由英、美、日本和苏联译出2～8.     

卡马西平治疗精神分裂症(综述)

一、历史回顾卡马西平(Carbamazepine,Tegretol,简称CBZ)是一种三环抗惊厥剂。1961年由瑞士Schneider等合成。1962年作为抗癫痫药投入临床使用。1971年日本学者首先用于治疗躁郁症获得较好疗效。此后,即广泛应用于精神科;除作为广谱抗惊厥药和抗躁狂药物外,还用于治疗非周     

精神分裂症的谷氨酸假说

精神分裂症谷氨酸假说强调其发生过程中内因与外因的辩证关系，认为当谷氨酸NMDA受体功能减退尚处于轻度或早期的阶段时，仅构成了发病的素质缺陷；只有在持续与长久的进展以后才外显为临床可见的疾病发作与慢性化。目前已有许多较为有力的证据支持这一假说的合理性。     

精神分裂症的生化假说

有关精神分裂症的生化假说很多,现分类介绍如下:多巴胺(DA)假说:近十多年来,此假说支配着对精神分裂症的生化和药理学研究。该假说认为,精神分裂症是由于某些多巴胺神经原机能活动过度所致。其药理学证据如下:第一,有许多资料表明,神经松弛剂是通过降低脑内 DA 的活性而使精神分裂症的症状获得缓解的。第二,降低中枢 DA 活     

精神分裂症的生物学假说

精神分裂症的生物学假说喻东山Ｃｒｏｗ（１９８０）将精神分裂症分为Ⅰ型和Ⅱ型［１］，为精神分裂症的现代生物学研究揭开了新纪元，金卫东（１９９４）对精神分裂症的生化进展作了系统总结，为我们提出精神分裂症的生物学假说奠定了坚实的基础。１Ⅰ型精神分裂症１．１...     

精神分裂症的谷氨酸假说

本文在介绍既往分裂症谷氨酸假说综述文献的基础上，补充了新近两年来的临床及基础研究观察证据，并重点阐述了谷氨酸假说与多巴胺及抗精神病药物等的关系。     

精神分裂症的谷氨酸假说

本在介绍既往分裂症谷氨酸假说综述献的基础上，补充了新近两年来的临床及基础研究观察证据，并重点阐述了谷氨酸假说与多巴胺及精神病药物等的关系。     

精神分裂症:遗传和生化研究的会合动向简介(文献综述)

现在已经公认,在精神分裂症的发病因素中,遗传占有不容忽视的地位.遗传影响怎样由上一代传到下一代,方式不明.但是一切遗传影响,归根到底,只能是通过染色体-基因的搭桥,一代一代向下传.基因的作用在于通过酶指导蛋白质的合成.基因的异常可以表现为酶活性的异常.精神分裂症的生化研究越来越深入、陆续发现了患者体内或脑内有各种定量和定性都不正常的化学物质或(和)反应.其偏离正常的程度各家报告不尽相同.归纳起来,它使我们相信,关键的异常在酶活性的异常,例如目前探讨得最多的单胺氧化酶(MAO)和多巴-B-羟化酶(DBH)活性异常低下.     

风疹脑炎(文献综述)

风疹脑炎为一罕见的严重的风疹并发症。发病率约为1:5,000。1964年风疹在世界范围内流行,促进了各国对风疹的研究。在病原学、流行病学、发病机理、临床类型和血清学等方面都有了进一步发展。     

周期性嗜睡症(文献综述)

本症罕见。文献上虽有较多报告,但至今对本症的定义、病理、在疾病分类学上的地位等问题认识尚不统一。一般学者认为周期性嗜睡症(Periodic somnolence)与Kleine—Levin症状群(KLS)是属于同一性质的疾患。有人认为KLS是周期性嗜睡症的一个亚型。