高压氧治疗急性一氧化碳中毒及预防迟发性脑病的临床分析

目的：探讨高压氧对急性一氧化碳中毒的治疗效果和预防迟发性脑病的可行性。方法：对34例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗（HBO组），对比无高压氧舱时常规治疗的30例急性一氧化碳中毒患者（对照组），并对临床资料进行分析总结。结果：HBO组总有效率97．06％，对照组总有效率76．67％，两组疗效差异具有显著性（P〈0．05）；迟发性脑病发生率HBO组2.94％，对照组13．33％，两组发生率差异具有显著性（P〈0．05）。结论：高压氧治疗急性一氧化碳中毒疗效显著，且可明显降低迟发性脑病发生     

血浆NO含量测定在预测一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病中的临床意义

目的 探讨测定血浆一氧化氧（NO）含量对预测急性一氧化碳中毒（CO）患者与发生迟发性脑病的意义。方法将62例急性CO中毒患者分为两组．迟发性脑病组（A组）29例和末发生迟发性脑病组（B组）33例。采用检测NO的中间代谢产物亚硝酸盐来反映A、B两组患者连续血浆的NO水平。并与正常对照组进行比较。结果A、B两组中毒后第1天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．01），A、B两组第5天血浆NO含量均明显低于正常对照组（P〈0．05）．A组第10天血浆NO含量明显低于B组、正常对照组（P〈0．05）。结论动态观察急性CO中毒后病人血浆NO变化行助于预测迟发性脑病的发生。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组约物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P〈0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0.01）。3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET-1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P〈0．05，P〈0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计、指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

综合干预对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者生活质量的影响

目的：探讨综合干预对恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者生活质量的影响。方法将80例恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分为两组,每组40例,两组均给予常规药物治疗及护理,研究组在此基础上联合心理治疗及康复训练。观察8周。于治疗前后采用日常生活能力量表和生活质量综合评定量表评定日常生活能力及生活质量。结果治疗8周末两组日常生活能力量表评分均较治疗前显著降低（P＜0．01）,研究组显著低于对照组（P＜0．01）;两组生活质量综合评定量表总分及躯体健康、心理健康、社会功能维度分均较治疗前显著升高（P＜0．05或0．01）,且研究组显著高于对照组（P＜0．05）。结论综合干预能显著提高恢复期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的日常生活能力和生活质量。     

急性一氧化碳中毒患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF—α水平的相关性临床研究

目的探讨急性一氧化碳（CO）中毒患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与病情严重程度和对预后的关系。方法将82例急性CO中毒患者分为三组：A组轻度组、B组中度组和C组重度组,应用ELISA法对82例急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平进行检测。结果重度组与中度组Hcy与TNF-α水平均明显高于轻度中毒组（P〈0．01）,且重度组明显高于中度组（P〈0．05）;迟发性脑病患者均发生在重度组,其Hey与TNF-α水平与其他组的比较差异有显著性（P〈0．05）。结论检测急性CO中毒患者的血浆Hcy浓度与血清TNF-α水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。     

清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病学习记忆及海马细胞形态的影响

目的：观察清开灵注射液对急性一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠学习记忆及海马细胞形态的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、DEACMP染毒组、生理盐水对照组、清开灵治疗组。采用Morris水迷宫评估SD大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察各组的海马CA1区神经细胞形态变化。结果：与对照组相比,DEACMP染毒组大鼠定位导航平均逃避潜伏期明显延长（P〈0．05）;与DEACMP染毒组、生理盐水组相比,清开灵组大鼠的平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05）。清开灵治疗组神经元数目明显多于DEACMP染毒组。结论：清开灵注射液具有改善DEACMP大鼠受损的空间学习记忆、减轻一氧化碳中毒迟发性脑病的大鼠海马神经元细胞变性、坏死的作用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预防研究

目的：研究急性一氧化碳（CO）中毒后血管内相关活性物质变化与合理调节综合治疗措施对迟发生脑病的预防作用。方法：对3组药物治疗病人进行血浆丙二醛（MDA）、内皮素－1（ET－1）、降钙素基因相关肽（CGRP）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）检测，观察CO中毒迟发性脑病的发生情况。结果：治疗Ⅰ、Ⅱ组昏迷时间与对照组相比明显缩短（均P＜0．01），迟发性脑病发生率Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），3组CO中毒病人急性期血浆MDA、ET－1处于高水平，恢复期治疗Ⅰ组下降较Ⅱ组和对照组明显（P＜0．05，P＜0．01），发生迟发性脑病病人下降明显迟缓。结论：血管内活性物质检测对病情估计，指导用药及预后的预测有一定参考意义，根据病情变化合理选择药物与应用高压氧并适当延长观察治疗时间是预防迟发性脑病的关键。     

纳洛酮与高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒的疗效

目的探讨纳洛酮与高压氧治疗中重度急性一氧化碳中毒（ACOP）的临床疗效。方法将40例中重度ACOP患者随机分为两组,每组20例。对照组给予常规治疗和单用高压氧治疗,治疗组在对照组治疗基础上给予纳洛酮治疗。比较两组疗效及相关指标。结果治疗组治愈率及有效率均高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗组平均昏迷时间显著短于对照组,迟发性脑病发生率明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论纳洛酮与高压氧治疗中重度ACOP疗效确切,可显著缩短患者昏迷时间,降低迟发性脑病的发生率。     

早期高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗预防

目的：早期高压氧治疗一氧化碳中毒,预防一氧化碳中毒迟发性脑病。方法：60例一氧化碳中毒患者早期应用高压氧及药物综合治疗,50例患者用药物治疗进行对照。结果：昏迷时间治疗组比对照组明显缩短;迟发性脑病治疗组发生率3.3%,对照组发生率38%;治愈率治疗组97%,对照组52%,两组比较差异有显著性（P〈0.05）。结论：早期应用高压氧加药物综合治疗和充足的疗程是预防一氧化碳中毒迟发性脑病的关键。     

日常生活能力训练对高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的影响

目的 探讨一氧化碳中毒迟发性脑病更为切实有效的治疗方法，为迟发性脑病患者的综合治疗提供参考依据。方法 将56例一氧化碳中毒迟发性脑病患者根据和病情随机分为常规治疗组和综合治疗组。两组均常规进行高压氧和药物治疗，综合组则辅以日常活动能力训练疗法和语言治疗，连续4疗程后，比较分析两组的治疗效果，包括临床症状、体征，CT、脑电图检查等。结果 综合治疗组治愈率明显高于常规组，有显著差异性（P〈0．01）。结论 日常生活能力训练和高压氧综合治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的康复有显著的促进作用。     

老年与非老年急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者智能状况对照研究

目的：探讨老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期及恢复期的智能、日常生活能力状况。方法对64例老年与63例非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者急性期和恢复期分别采用日常生活能力量表、常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表进行测评分析。结果恢复期两组日常生活能力量表评分均较急性期显著下降（P＜0．01）,但仍明显高于正常值;常识-记忆-注意测验及长谷川痴呆量表评分均较急性期显著升高（P＜0．01）,但仍明显低于正常值;同期两组各量表评分比较差异均无显著性（P＞0．05）。结论老年与非老年期急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者恢复期智能、日常生活能力等均较急性期明显好转,且老年与非老年病情程度、病情变化和治疗效果基本一致,该病的预后与年龄因素无关。     

醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒36例疗效观察

目的：观察醒脑静联合纳洛酮治疗中毒一氧化碳中毒的疗效。方法：70例重度一氧化碳中毒患者随机分为对照组34例，采用纳洛酮及常规治疗，治疗组36例，在对照组治疗基础上加用醒脑静，观察两组治疗效果。结果：治疗组显效率91．7％，明显高于对照组的70．6％，P〈0.05；治疗组意识恢复时间（23．6±10．3）h，对照组（35．1±12．5）h，两组比较有显著性差异，P〈0.01；迟发性脑病的发生率两组有显著性差异，P〈0．05。结论：醒脑静联合纳洛酮治疗重度一氧化碳中毒疗效优于单用纳洛酮，可作为重度一氧化碳中毒的抢救用药。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的辅助检查

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）系指急性一氧化碳中毒经治疗清醒后，再过一定时间的“假愈期”，又出现一系列神经精神障碍。近年来本病发病率有逐年增高趋势，且伤残病死率很高。急性一氧化碳中毒后迟发性脑病国内发病率为10％～30％，国外为0．8%～43％。迟发性脑病可发生于急性一氧化碳中毒后3～240d。发病机制迄今尚不太明了。合理有效地检查有助于疾病的正确诊断和预后判断，现在就近年来相关的研究作一综述。     

急性一氧化碳中毒并发迟发脑病69例临床分析

急性一氧化碳（CO）中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病之一,致残率与病死率都很高。迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症可以加重病情,影响预后。为进一步了解急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素以及对预后的影响,我们对69例急性一氧化碳中毒患者的临床资料进行回顾性分析,结果报告如下。     

纳洛酮治疗急性一氧化碳中毒昏迷患者疗效观察

目的：观察纳洛酮对急性一氧化碳中毒昏迷患者治疗疗效。方法：将84例急性一氧化碳中毒昏迷患者随机分为两组。对照组（42例）给予吸氧、高压氧及静脉滴注三磷酸腺苷、辅酶A、大量维生素C、胞二磷胆碱等常规治疗;治疗组（42例）在常规治疗的基础上,给予纳洛酮2mg静脉注射后,以纳洛酮2mg静脉滴注,2次/d。结果：治疗组在24h内清醒率明显高于对照组（P〈0.05）,迟发性脑病的发病率低于对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：纳洛酮能有效促进急性一氧化碳中毒昏迷患者苏醒并有效改善患者的预后,减少迟发性脑病的发病率。     

高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果观察

目的探讨高压氧联合大剂量神经节苷脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床效果。方法（1）一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分成治疗组（37例）和对照组（35例）。对照组患者均予高压氧等常规治疗,治疗组在给予高压氧等常规治疗的基础上给予大剂量神经节苷脂100mg,每天1次,疗程为20—30d。所有患者在治疗前后均进行脑电图检查、简易痴呆量表评分。结果对照组脑电图异常率65．71％（23／35）,治疗组为37．83％（14／37）,有明显降低（χ^2=5．60,P〈0．05）。治疗组治疗前后简易痴呆量表评分分别为（15．45±2．93）、（23．70±2．13）分,对照组分别为（14．88±2．84）、（20．33±2．09）分。两组治疗前后比较,治疗后比治疗前简易痴呆量表评分有不同程度的提高（t值分别为3．18、2．91,P均〈0．05）;而治疗组在治疗后简易痴呆量表评分提高更明显（χ^2=6．28,P〈0．05）;治疗组有效率为86．48％（32／37）,明显高于对照组51．43％（20／35）（χ^2=7．72,P〈0．01）。结论高压氧联合大剂量神经节昔脂治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病效果明显,优于高压氧常规药物治疗。     

急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT研究

目的 研究急性一氧化碳中毒致迟发性脑病的临床相关因素及CT特征，探讨年龄、急性期昏迷时间、中毒程度及高压氧治疗时间等临床相关因素与迟发性脑病发生的关系，了解CT在急性一氧化碳中毒后病情判定、预测迟发性脑病发生中的应用价值。方法对154例急性一氧化碳中毒患进行临床观察，并行CT检查，随诊2个月。结果 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病发生与年龄、昏迷时间长短、中毒后高压氧治疗时间有密切关系；迟发性脑病组患的CT异常率高于无迟发性脑病组患，且CT异常率与中毒程度呈平行关系。结论 急性一氧化碳中毒后通过分析观察患的临床相关因素、CT表现对预测迟发性脑病的发生有重要的参考价值。     

血清热休克蛋白 70 与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关性研究

目的　探讨血清热休克蛋白 70（HSP70）水平与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的相关性。方法　选择 2015 年 1 月 ~2017 年 12 月收治的 187 例急性一氧化碳中毒（ACMP）患者为研究对象，根据是否发生迟发性脑病分为 DEACMP 组和 ACMP 组，另选 100 例同期健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测各组受试者血清中 HSP70 的水平。采用多因素 Logistic 回归分析法分析 ACMP 患者发生迟发性脑病的影响因素，绘制ROC 曲线评价血清 HSP70 对 ACMP 患者发生迟发性脑病的预测价值。结果　三组研究对象在性别、体重指数、高血压、糖尿病、颅内病变、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、血尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)、肌酸激酶 (CK)、肌酸激酶同工酶 MB (CK-MB) 和肌钙蛋白 I (cTnI) 方面差异无统计学意义 (P ＞ 0.05)。相比较于 ACMP 组，DEACMP 组年龄明显较高，DEACMP 组昏迷时间和接触 CO 时间均显著增长，差异具有统计学意义 (χ 2 =3.747~10.533，均P＜0.05)。DEACMP组和ACMP组血清中HSP70的水平均显著高于对照组，差异具有统计学意义（χ 2 =3.443，P＜0.05），且 DEACMP 组血清中 HSP70 的水平显著高于 ACMP 组 (P ＜ 0.05)。血清 HSP70 和接触 CO 时间是 ACMP 患者发生迟发性脑病的危险因素。血清 HSP70 预测 ACMP 患者发生迟发性脑病的 cut-off 值为 32.9ng/ml，其相应的敏感度和特异度分别为 0.827 和 0.709。结论 　ACMP 患者中毒早期血清 HSP70 水平显著增高，有可能成为预测 ACMP 患者发生迟发性脑病的新指标。     

一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗前后脑电图的改变

目的：探讨一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者高压氧治疗对脑电图改变的意义。方法：对46例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗，治疗前后检查脑电图，并对其中34例患者进行长谷川痴呆量表检测和临床疗效观察。结果：治疗后脑电图和痴呆症状与治疗前比较均有明显改善（P＜0．01）。治疗后临床症状改善总有效率为82．6％，并且临床症状改善与脑电图改善相平行。结论：高压氧对治疗DEACMP有明显疗效；脑电图对该病的病情和疗效判断具有重要意义。     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病56例临床观察

急性一氧化碳（CO）中毒延续下来的神经精神症状，以往称急性CO中毒后续症、后发症、续发症，现统称为迟发性脑病。CO中毒迟发性脑病，目前尚无统一完整性治疗方案，国内目前多推荐首选高压氧（HBO）治疗加中枢神经营养剂治疗。我院自1999年10月起～2005年12月止共收治急性CO中毒患者981例，其中患迟发性脑病者56例，占5．7％。对发生迟发性脑病之患者，全部采用HBO治疗，取得可喜结果，现报道如下。