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1.
目的观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2(PGE2)合成及环氧合酶(COX)-2、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其抑制胃癌血管生成的机制。方法对人胃癌SGC-7901细胞进行培养.免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达。结果与阴性对照组相比。尼美舒利100、200μmol/L作用48h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低(P〈0.05),COX-2与VEGF的表达呈正相关(r=0.8080,P〈0.05);随着尼美舒利浓度的升高,PGE2分泌逐渐降低。结论抑制COX-2的活性与表达、减少PGE。的合成及由此引起的VEGF表达降低,在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用。 相似文献
2.
目的探讨环氧合酶(COX)-2、核因子(NF)-kB 在胃癌及异型增生中的表达,并研究尼美舒利对人胃癌 SGC-7901细胞增殖及 COX-2、NF-kB 表达的影响。方法采用免疫组化 Power vi-sionTM 两步法对84例胃癌和54例胃异型增生组织中 COX-2、NF-kB 的表达进行检测;在体外实验中对人胃癌 SGC-7901细胞采用细胞培养,MTT 法检测不同浓度尼美舒利对人胃癌 SGC-7901细胞增殖的抑制作用,免疫组化、Western blot 方法检测药物对 COX-2、NF-kB 表达的影响。结果 COX-2、NF-kB 在胃癌中的阳性表达率分别为66.67%、59.52%,均高于异型增生(P<0.05),COX-2表达与肿瘤的大小、淋巴转移呈正相关(P<0.05),并与 NF-kB 的表达相关(P<0.05),COX-2与肿瘤浸润深度正相关(P<0.05)。体外实验中结果显示尼美舒利可以抑制人胃癌 SGC-7901细胞生长并具有浓度、时间依赖性;与阴性对照组相比,药物作用48 h 后尼美舒利100、200μmol/L 组 COX-2、NF-kB 蛋白表达明显减弱并具有剂量依赖性(P<0.05),COX-2、NF-kB 之间正相关(P<0.05)。结论 COX-2、NF-kB与胃癌的发生转移相关,并且 NF-kB 蛋白作为上游调控因子调节 COX-2的表达。尼美舒利可以抑制人胃癌 SGC-7901细胞增殖,抑制 COX-2、NF-kB 的表达在其抑制肿瘤机制中可能具有一定作用。 相似文献
3.
核因子-κB和表皮生长因子受体在胃癌及癌前病变中的表达 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究核因子-κB(NF-κB)和表皮生长因子受体(EGFR)在胃癌及癌前病变中的表达和作用。方法 应用免疫组化法检测NF-κB与EGFR在35例正常胃黏膜、31例肠上皮化生、34例不典型增生与55例胃癌中的表达情况,并分析与胃癌临床病理之间的关系。结果 NF-κB出阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常胃黏膜中分别为78.2%、61.8%、58.1%、2.9%。在胃癌中高于肠上皮化生(P〈0.05),EGFR阳性率在胃癌、不典型增生、肠上皮化生、正常黏膜中分别为83.6%、61.8%、80.6%、0%,在胃癌中高于不典型增生(P〈0.05)。NF-κB与EGFR阳性率在胃癌及癌前病变明显高于止常胃黏膜(P〈0.01),低分化、浸润或淋巴结转移的胃癌中阳性率更高,并且在胃黏膜中表达存在等级相关性(r=0.588 P〈0.01)。结论 NF-κB与EGFR可能协同作用参与胃癌发生及进展,可以作为估计预后的指标。 相似文献
4.
选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制胃癌细胞P-糖蛋白表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌细胞株SGC-7901 P-糖蛋白(P-gp)表达的影响。方法 胃癌细胞株SGC-7901经浓度分别为0、10、100μmol/L的NS-398处理后,酶联免疫吸附试验检测NS-398对胃癌细胞前列腺素E2(PGF2)分泌的影响,24、48h后用RT-PCR检测多药耐药(mdr)1 mRNA表达,48h后用免疫细胞化学染色法检测P-gp表达。结果 NS-398可显著抑制胃癌细胞株SGC-7901 PGE2分泌,并呈浓度依赖性(P〈0.05)。不同浓度NS-398作用于细胞后,胃癌细胞株SGC-7901的mdr1/P-gp表达受不同程度抑制,100μmol/L的NS-398对mdr1 mRNA表达抑制作用强于10μmol/L(P〈0.01)。不同浓度药物与测量时间为交互作用.作用48h与24h相比,NS-398对mdr1 mRNA表达的抑制作用更强(P〈0.01)。结论 NS-398可抑制SGC-7901的mdr1/Pgp表达,且呈剂量效应关系。NS-398可能通过抑制COX-2活性,抑制COX-2下游产物PGE2表达,从而抑制P-gp表达。选择性COX-2抑制削可能有助于减轻肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。 相似文献
5.
目的探讨环氧化酶-2(Cyclooxygense-2,COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P〈0.05),COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组(P〈0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P〈0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。 相似文献
6.
背景:强力霉素对结肠癌细胞的分化和抑制作用已有报道,但其对胃癌细胞的作用尚未见报道。目的:观察强力霉素对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用及其对基质金属蛋白酶(MMP)-2和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-2表达的影响,探索胃癌治疗的新方法。方法:采用不同浓度的强力霉素作用于胃癌细胞SGC-7901,以噻唑蓝(MIT)法测定其细胞毒作用;逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)法半定量测定MMP.2和TIMP-2mRNA的表达;免疫组化法观察MMP-2蛋白的表达。结果:强力霉素可抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,具有浓度和时间依赖性(P〈0.01)。强力霉素可下调MMP-2mRNA和MMP-2蛋白的表达,上调TIMP-2mRNA的表达,具有浓度依赖性(P〈0.05)。结论:强力霉素能抑制胃癌细胞SGC-7901的生长,其作用机制可能与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。 相似文献
7.
目的研究三氧化二砷(As2O3)对胃癌SGC-7901细胞作用过程中细胞内核转录因子KB(NF-κB)的激活及重组腺病毒Ad—IκBαM通过抑制NF-κB的活化增强As2O3的诱导凋亡作用。方法培养胃癌SGC-7901细胞,以非感染组及感染Ad—IκBα组为对照,采用凝胶电泳迁移率实验(EMSA)及免疫组化法检测As2O3处理后细胞核内NF-κB的激活情况,以及感染Ad—IκBαM对NF-κB活性的影响;四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Hoechest染色、原位末端标记(TUNEL)法分别检测感染Ad—IκBαM对As2O3诱导细胞凋亡的影响。结果EMSA及免疫组化法显示As2O3作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,感染Ad—IκBαM使NF-κB活性受到明显抑制;MTT法证明,As2O3作用后,感染Ad—IκBαM细胞的凋亡率(59.2±2.5)%较感染Ad-IκBα组(47.5±2.3)%及未感染组(40.0±1.2)%明显升高,各组间比较P〈0.01;Hoechest法显示,感染Ad—IκBαM组的凋亡率为(27.7±2.6)%,明显高于感染Ad—IκBα组(18.3±1.5)%及未感染组(11.0±1.7)%(P〈0.05)。TUNEL法结果与Hoechest法一致,感染Ad—IκBαM组的凋亡率为(31.1±2.5)%,高于感染Ad-IκBα组(20.7±2.1)%及未感染组(13.0±1、7)%(P〈0.05)。可见,感染Ad—IκBαM可明显提高As2O3诱导的细胞凋亡。结论As2O3作用于胃癌细胞可使细胞内NF-κB激活,从而表明NF-κB激活可能为胃癌细胞抗诱导凋亡作用的重要机制;感染Ad.IKBctM可有效抑制NF-κB的活性,并增强As2O3的诱导凋亡作用。 相似文献
8.
目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术(FCM)进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1.20和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03和1.04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0.83,明显低于癌旁组织的0.98,P均〈0.05。NF-κBp65 和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关(r=0.238,P〈0.05)。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。 相似文献
9.
尼美舒利和5-氟尿嘧啶联用对胃癌细胞的协同抑制作用及机制 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 体外研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利和5-氯尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞的抑制作用及机制。方法 以胃癌细胞株MKN45、MKN28为研究对象.观察尼美舒利和5-FU单独或联合应用对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡(FITC-Annexin-V/PI双标记)和细胞剧期,RT-PCR观察朋药前后COX-2 mRNA在两株细胞中的表达,Western免疫印迹法观察经两种药物单独和联合作用48h后细胞内凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果 在MKN45和MKN28细胞中均可观察到不同水平的COX-2 mRNA表达,尼美舒利和5FU联合应用可明显抑制COX-2 mRNA表达。尼美舒利可抑制两株细胞的增殖并诱导凋亡。尼美舒利和5-FU具有协同抑制细胞增殖及诱导凋亡的作用,该作用与两种药物作用顺序无关,但在联用时作用最强。两药协同抑制增殖的作用主要通过协同杀伤和诱导凋亡而实现。5-FU增强了凋亡诱导蛋白Bax的表达,而尼美舒利则减少凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达。两药联用可明显抑制胃癌细胞株生长。结论 选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利和5-FU通过抑制COX-2 mRNA的表达硬增强Bax/Bcl-2的表达比率诱导胃癌细胞凋亡.从而对胃癌细胞起到协同抑制增殖的作用。 相似文献
10.
目的探讨己酮可可碱(PTX)对肿瘤细胞的增殖抑制作用及机制。方法体外培养人食管癌EC9706细胞,用不同质量浓度的PTX进行干预,采用MTT法检测细胞增殖抑制率(IR),免疫组化染色SP法检测核转录因子-κB(NF—κB p65)、环氧化酶-2(COX-2)、Ki-67蛋白表达。结果PTX处理后EC9706细胞IR明显升高,NF-κB P65、COX-2蛋白及Ki-67蛋白表达明显下降(P〈0.05),且呈时间-浓度依赖性。结论PTX可抑制EC9706细胞增殖,可能机制为下调NF-κB、COX-2及Ki-67蛋白表达;此为PTX治疗食管癌提供了理论依据。 相似文献
11.
背景:研究显示活化的转录因子NF-κB可通过抑制casDase-8表达发挥抗凋亡效应,从而参与恶性肿瘤的发生、发展过程。两者在胃癌中是否存在类似联系,目前尚不十分清楚。目的:检测NF-κB、caspase-8在胃癌中的表达并探讨其临床意义。方法:收集54例手术切除胃癌标本及其配对癌旁非癌组织,以RT-PCR和免疫组化方法检测NF-κB、caspase-8mRNA和蛋白表达,分析两者在胃癌中的相关性以及两者与胃癌临床病理特征的关系。结果:胃癌组织中NF.KBmRNA相对表达量、NF.KB蛋白表达强度和表达阳性率显著高于癌旁非癌组织(P〈0.01),caspase-8mRNA相对表达量、caspase-8蛋白表达强度和表达阳性率显著低于癌旁非癌组织(P〈0.01),两者在胃癌组织中的表达呈负相关(P〈O.05)。胃癌组织中的NF—κB蛋白表达与肿瘤分化程度、浸润深度、有无淋巴结转移有关(P〈0.01),caspase-8蛋白表达仅与肿瘤分化程度有关(P〈0.05)。结论:NF-κB信号通路活化参与了胃癌的发生、发展过程,其活化可能通过下调caspase-8表达发挥抗凋亡效应。NF-κB表达可在一定程度上提示胃癌患者的预后。 相似文献
12.
目的通过检测罗格列酮(ROS)作用前后人喉癌Hep-2细胞环氧化酶(COX-2)和核因子-κB(NF-κB)表达的变化情况,以探讨其抑制Hep-2细胞增殖作用的机制。方法MTT法检测不同浓度ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞的增殖活性,制作细胞抑制曲线。RT-PCR检测ROS处理不同时间喉癌Hep-2细胞后细胞COX-2和NF-κB mRNA表达的变化。结果ROS对人喉癌Hep-2的生长具有显著的增殖抑制作用,其作用表现为剂量依赖性和时间依赖性(P〈0.01)。RT—PCR检测发现以50μmol/L的ROS处理Hep-2细胞COX-2和NF-κB mRNA表达显著下降,不同时间组间存在统计学差异(P〈0.01)。结论ROS具有抑制人喉癌Hep-2细胞增殖的作用,其作用机制与显著下调COX-2和NF-KB表达有关。 相似文献
13.
胃癌组织中环氧化酶-2的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
应用免疫组织化学方法检测环氧化酶-2(COX-2)在胃癌患者癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表述。结果正常胃黏膜组织中无COX-2表达或弱表达;COX-2表达阳性率胃癌组织明显高于癌旁组织(P〈0.05);COX-2表达与胃癌组织TNM分期、淋巴结转移、周围组织浸润有关(P〈0.05)。认为COX-2在胃癌发生、发展中起重要作用。 相似文献
14.
目的 研究MCP-1对人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位的影响.方法 人胃癌细胞系SGC7901中加入MCP-1及其受体(CCR2)拮抗剂RS102895,应用Western blotting方法分别检测NF-κB-p65和p65-NLS(活性p65)蛋白的表达,同时应用免疫组化方法分别检测42例人胃癌石蜡包埋组织中MCP-1、NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达.结果 MCP-1能显著上调人胃癌SGC7901细胞NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达(P<0.01),而RS102895预先处理能显著抑制MCP-1的上调效应(P<0.01);人胃癌组织中MCP-1蛋白与NF-κB-p65和p65-NLS蛋白的表达显著相关(P均<0.05).结论 MCP-1能显著诱导人胃癌细胞NF-κB-p65的表达和核移位,从而在NF-κB通路的活化过程中发挥作用. 相似文献
15.
胃黏膜癌变过程中hTERT和相关基因表达的变化及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)、c-myc、bcl-2、NF-κB蛋白在正常胃黏膜(normal mucosa,NM)、肠化(intestinal metaplasia,IM)、异型增生(dysplasia,DYS)、早期胃癌(early gastric cancer,EGC)和进展期胃癌(advanced gastric cancer,AGC)中的表达水平、相互联系及其临床意义。方法经手术或胃镜病理证实的不同病变胃黏膜组织132例为研究对象(其中NM20例、IM30例、DYS15例、EGC24例、AGC43例),采用免疫组化SP法分别检测其hTERT、c-myc、bcl-2、NF-κB的表达水平,并对各指标阳性表达率、相关性及临床病理联系进行比较分析。结果在胃黏膜癌变过程中,除bcl-2外,hTERT、c-myc、NF-κB的表达随着胃黏膜病变程度的加重而逐渐增加,各组间比较差异显著;进一步分析表明hTERT与c-myc在IN、DYS、AGC等3组中具有显著的相关性(P〈0.05),而hTERT与bcl-2、NF-κB在IM、DYS、EGC、AGC等各组中均无显著的相关性(P〉0.05);临床病理分析表明,hTERT在低分化及未分化中的表达显著高于高、中等程度分化(P〈0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小等无关。结论hTERT随着胃黏膜病变程度的加重,其阳性表达率逐渐增高,提示hTERT可能在胃黏膜癌变过程中具有重要意义,是胃黏膜癌变的早期事件;c-myc过表达可能是激活hTERT过表达的重要调节因素;hTERT不仅可以作为胃黏膜癌变的早期诊断指标,而且有可能成为胃癌或其他肿瘤基因治疗或免疫治疗的良好靶位。 相似文献
16.
背景:有关核因子(NF)-κB和环氧合酶(COX)-2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多,但其临床意义和相互关系尚无定论.目的:研究NF-κB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系.方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-κB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照.结果:NF-κB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P<0.01);NF-κB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P<0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P<0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P<0.01).胃癌组织中NF-κB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P<0.01).结论:NF-κB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-κB可能促进了COX-2的表达. 相似文献
17.
背景:有关核因子(NF)一KB和环氧合酶(COX)一2在肿瘤组织中表达的研究虽然较多.但其临床意义和相互关系尚无定论。目的:研究NF-kB和COX-2在胃癌组织中的表达及其关系。方法:采用免疫组化SP法检测142例胃癌组织中NF-kB和COX-2蛋白的表达,以相应的癌旁正常组织(30例)作对照。结果:NF-kB在胃癌组织中的阳性表达率为62.0%,显著高于对照组(P〈0.01);NF-kB的表达与组织学类型、淋巴结转移和远处转移的临床指标呈显著相关(P〈0.05)。COX-2在胃癌组织中的阳性率为64.1%,在对照组中无表达,两者比较有显著性差异(P〈0.01),且在淋巴结转移组阳性率显著高于无转移组(P〈0.01)。胃癌组织中NF-kB和COX-2的表达呈显著正相关(r=0.380,P〈0.01)。结论:NF-kB和COX-2在胃癌的发生、发展中起重要作用,NF-kB可能促进了COX-2的表达。 相似文献
18.
目的 探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中核因子-κB(NF-κB)表达与细胞凋亡抑制因子(CD95)分泌的相关性。方法 采用凝胶电泳迁移率变动分析法(EMSA)测定60例心力衰竭患者和20例健康对照组PBMCs NF-κB的表达,用双抗体夹心ABC—ELISA法测定CD95,多普勒超声心动图测定患者的心功能。结果 心力衰竭患者PBMCs NF-κB活性和血清CD95含量显著高于健康对照组(P〈0.01),且NF-κB和血清CD95含量呈正相关(P〈0.05)。结论 CHF患者NF-κB表达增高,CD95分泌增多。在CHF,可能通过NF-κB表达的上调促进CD95的分泌。 相似文献
19.
目的:探讨H pylori相关性胃溃疡、胃癌组织中VEGF,NF-κB的表达及三者的相互关系,进一步了解H pylori致胃溃疡、胃癌的发病机制.方法:选择胃镜室及外科手术切除的36例胃溃疡和52例胃癌病理标本,应用免疫组化SABC法,检测H pylori,VEGF及NF-κB的表达.结果:H pylori( )组胃溃疡发病率与H pylori(-)组比较差别有显著性(78%vs 22%,P<0.05),36例胃溃疡组织中H pyloH( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H pylori(-)组(53.6%vs 12.5%,P<0.05;39.3%vs 0,P<0.05);52例胃癌组织中H pylori( )组VEGF,NF-κB表达明显高于H Pylori(-)组(84%vs 40.7%,P<0.05;80%vs 48.1%,P<0.05);NF-κB与VEGF在胃渍疡、胃癌组织中的表达具有相关性(r=0.997,P<0.05).结论:胃溃疡、胃癌组织中NF-κB,VEGF的表达与H pyiori感染相关,其中H pylori感染为初始因素,而H pylori对NF-κB的激活,则可能是胃溃疡、胃癌发病的关键步骤,三者的协同作用导致胃溃疡、胃癌的发病. 相似文献
20.
目的探讨核因子κB(NF-κB)、P-gp、c-erbB-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化Power vision^TM步法检测97例乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c-erbB-2的表达情况。结果乳腺癌组织中NF-κB、P-gp、c—erbB-2的阳性表达率分别为65.97%、43.29%、50.51%;NF-κB、c—erbB-2与乳腺癌淋巴转移及病理分期相关(P〈0.05);在乳腺癌标本中NF—κB、P—gp、c—erbB-2蛋白表达两两间均有相关性(P〈0.05)。结论乳腺癌中NF—κB、P—gp、C-erbB-2三者间蛋白表达均有相关性,其在乳腺癌多药耐药发生中具有一定作用。 相似文献