亚低温治疗犬颅脑枪弹伤后局部脑组织c-jun蛋白的表达

目的 研究颅脑枪弹伤常温下及全身亚低温治疗后脑神经元c-jun蛋白表达的变化。方法 18只杂种犬,随机分为常温组(正常犬温为38.5~39.5 ℃)、亚低温组(31.5~32.5℃)。以德国小口径步枪子弹致伤犬颅脑贯通伤(PCI)模型为对象,采用免疫组化法检测两组脑组织伤后30 min、2 h、6 h弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-jun蛋白的表达。结果 全身亚低温治疗组弹道挫伤区、震荡区及脑干神经元中c-jun蛋白表达较常温组显著减少(P<0.01)。结论 颅脑枪弹伤后全身亚低温治疗能够抑制脑神经元c-jun蛋白的表达。     

犬颅脑枪弹伤后脑组织中脑源性神经生长因子和快反应蛋白c-myc的表达

目的研究犬颅脑枪弹伤后脑组织中脑源性神经生长因子（BDNF）和快反应蛋白C-myc的变化规律。方法24只杂种犬随机分为对照组（n=41，枪弹伤组（n=20）。采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤。用免疫组织化学方法检测伤后0．5、2、6、12和24h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中BDNF和C-myc蛋白的表达。结果对照组脑神经元中BDNF和c-myc蛋白表达弱。枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中BDNF和c-myc蛋白表达0．5h开始增加（P〈0．05），2h达高峰（P〈0．01）．6h开始下降，c-myc表达在24h同对照组，但BDNF表达在24h仍高于对照组。两者在不同区域、不同时间之间的表达不完全一致。结论BDNF和c-myc在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元均有表达，两者在脑组织中表达的时空变化规律基本一致，可能共同参与细胞抗凋亡过程，相互间也可能存在着一定的调控作用。     

电针刺激诱发Fos,Jun样蛋白在大鼠上丘的表达

大量资料表明，即刻早期基因产物Ｆｏｓ蛋白与Ｊｕｎ蛋自的诱导表达可以做为神经元活动的标志物。本研究利用免疫组化技术观察并比较外周电针刺激（２Ｈｚ，１—２－３ｍＡ，３０ｍｉｎ）后，Ｆｏｓ、Ｊｕｎ样蛋白在大鼠上丘的表达。结果表明，正常大鼠上丘的Ｆｏｓ、Ｊｕｎ表达很低，而电针可使Ｆｏｓ表达增加１０倍，Ｊｕｎ的表达增加１８倍。Ｆｏｓ、Ｊｕｎ样免疫反应阳性神经元在上丘备层的分布基本相似，均以表层分布最为密集，中间层次之，深层最少。阳性神经元计数结果表明，Ｊｕｎ在上丘各层次及各断面的表达高出Ｆｏｓ约一倍。关于电针刺激上丘表层大量Ｆｏｓ、Ｊｕｎ表达功能意义有待进一步研究。     

15例儿童颅脑枪弹伤临床分析

儿童颅脑枪弹伤为一种特殊类型的损伤 ,其诊断和处理都有特殊性[1] ,国内文献极少报道。我科从 1985～ 1997年共收治 15例儿童颅脑枪弹伤 ,总结分析如下。临床资料1.一般资料 :男 10例 ,女 5例 ,平均年龄8 9( 4～ 14)岁。伤后入院时间 12小时～ 16天。致伤武器为汽枪、鸟枪及火药枪。受伤类型 :盲管伤 10例 ,贯通伤 5例 ,其中颅眶面联合伤 4例 ,反跳伤 1例 ,霰弹伤 1例。2 .临床表现 :本组伤后原发昏迷 12例 ,平均昏迷时间 16( 3～ 60 )分钟。 11例有伤后短时间的头痛、恶心、呕吐。所有伤员均有头皮损伤、颅骨骨折、硬膜破裂及脑组织损伤。…     

GFAP和Fos蛋白在戊四氮致痫大鼠前脑中的表达变化

目的 研究大鼠在戊四氮导致癫痫发作时前脑内星形胶质细胞和神经元的形态学反应及其相互关系。方法 应用免疫组织化学单标记法分别显示前脑内GFAP和Fos蛋白表达的时间规律，并用免疫组织化学双重标记显示GFAP和Fos蛋白表达的相互关系。结果 在戊四氮导致大鼠癫痫发作早期，前脑的星形胶质细胞被激活，细胞体积增大，突起粗大，GFAP表达阳性，随着存活时间的变化，星形胶质细胞的反应经历先逐渐升高后降低的过程。被激活的星形胶质细胞和神经元表达Fos蛋白阳性，也呈现逐渐升高又降低的变化；另外，GFAP阳性星形胶质细胞和Fos阳性神经元在前脑主要分布在大脑皮层、海马、杏仁核等部位，二者的分布特征基本一致。结论 星形胶质细胞可能和神经元一起参与了戊四氮所致癫痫发作的变化。     

颅脑枪弹伤致第三脑室金属异物1例

1病例资料27岁男性,因气枪钢珠弹伤及左眼伴头痛、呕吐6 h入院,无肢体无力及感觉障碍。入院体格检查:神志嗜睡,GCS评分14分;左眼睑肿胀明显,左眼球损毁,无法观察瞳孔;右侧瞳孔直径约3.0 mm,直接光反射灵敏;四肢肌力5级,肌张力正常。头颅CT示:第三脑室见类圆形致密金属影,自左眼眶至第三脑室有穿通道形成,穿通道内有出血,左眼球破裂出血。请眼科会诊后不建议眼球摘除。给予头孢曲松钠(2g/次,2次/d)+奥硝唑(100 ml/次,2次/d)静脉滴注预防感染,苯巴比妥(0.1 g/次,2次/d)肌肉注射预防癫痫。     

颅脑非军用枪弹伤的救治(附29例临床报告)

目的探讨枪弹致颅脑损伤的特点及救治原则.方法对我院近15年来收治的枪弹致颅脑损伤29例病人的临床资料、救治方法及预后进行回顾性分析.结果按伤后6个月的GOS预后评估:死亡3人,重残1人,中残7人,良好18人.结论对颅脑穿透伤病人,强调行头颅CT检查的必要性,必要时行DSA检查;不要求行彻底清创术,主张微创急诊清创术,异物摘除术的指征要严格把握.     

大鼠局灶性脑缺血后脑组织环氧酶-2蛋白的表达

目的　观察大鼠持久性脑缺血不同时相过程中脑组织环氧酶 2蛋白的表达特性。方法　采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型 ,以尾壳核平面为模板 ,应用免疫组织化学方法观察假手术组及缺血 1、4、12、2 4和 48h组环氧酶 2蛋白阳性染色细胞的分布部位及数量。结果　正常对照组、假手术组、缺血 1和 4h组均无阳性染色细胞 ,缺血 12h阳性染色细胞开始增多 [(46± 19)个 /mm2 ],缺血 2 4h达到高峰 [(70± 14)个 /mm2 ],缺血 48h阳性细胞数量减少 [(41± 13)个 /mm2 ],差异有显著意义。阳性染色细胞仅见于额顶部大脑皮质上部、扣带皮质中细胞形态完整的神经元及血管内皮细胞 ,而胶质细胞并无着色。结论　环氧酶 2蛋白主要由缺血半暗带的神经元和血管内皮细胞表达 ,缺血早期环氧酶 2蛋白并不表达 ,表达时间具有延迟性 ,提示其可能与迟发性神经元损伤有关。     

牛磺酸对大鼠脑神经元细胞Fos蛋白表达的影响

研究牛磺酸对神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的影响,以期从信号传导的角度探讨牛磺酸促进神经系统生长发育、增殖分化,增强动物学习记忆能力的机制。方法本实验利用图像分析仪通过免疫细胞化学的方法,分别对培养的大鼠海马神经元和整体动物脑神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达的影响进行了分析。结果牛磺酸浓度在０．４－６．４ｍｏｌ／Ｌ时,Ｆｏｓ免疫反应阳性（Ｆｏｓ－ｌｉｋｅ ｉｍｍｕｎｏｒｅａｃｔｉｖｉｔｙ,Ｆｏｓ－ＬＩ）神经     

犬脑枪弹伤后脑组织NGF和细胞凋亡的表达

目的研究犬枪弹伤后脑组织中神经生长因子(NGF)和神经细胞凋亡的变化规律。方法24只杂种犬,随机分为对照组,枪弹伤组。采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(TBI)。用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2 h、6 h、12 h、24 h和48 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中NGF和神经细胞凋亡的表达。结果对照组脑神经元中NGF和神经细胞凋亡表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中,NGF的表达2 h开始增加(P0.05),12 h达高峰(P0.01),24 h开始下降。神经细胞凋亡表达2 h开始增加(P0.05),24 h达高峰(P0.01),48 h开始下降。且NGF蛋白表达距离伤道越近表达越明显,神经细胞凋亡在挫伤区、脑干较震荡区、海马区弱(P0.01)。它们在不同区域、不同时间之间的表达不完全一致。结论 NGF和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元表达增强,但在脑组织中表达的分布范围和时空变化规律不一致,NGF在抗细胞凋亡中具有重要作用。     

脑缺血再灌注损伤时 c-fos、c-jun 的表达和细胞凋亡

目的　研究脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和原癌基因c fos、c jun表达。 方法　 8周龄健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为缺血再灌注组、假手术组和对照组 ,每组各 8只。制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后断头处死 ,TUNEL法检测神经细胞凋亡 ,免疫组织化学法检测神经细胞c fos、c jun蛋白的表达。结果　缺血再灌注组细胞凋亡率、平均吸光度及c fos、c jun阳性细胞率、平均吸光度均高于假手术组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　脑缺血再灌注损伤可诱导c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡 ;脑缺血再灌注大鼠神经功能评分与c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡呈正相关。     

犬颅脑枪弹伤后神经细胞凋亡及bcl-2的表达

目的研究犬脑枪弹伤后神经细胞凋亡机制及bcl-2的变化规律.方法建立犬颅脑枪弹伤模型,制备不同时期、不同部位脑组织切片.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡以及用免疫组织化学方法检测bcl-2的动态变化.结果对照组犬脑偶见神经细胞凋亡,神经细胞中有微弱bcl-2的表达,枪弹伤后凋亡神经细胞及bcl-2于2 h开始增加,24 h达高峰,48 h开始下降.不同区域表达不完全一致.各观测点神经细胞与bcl-2表达呈负相关.结论犬脑枪弹伤后神经细胞bcl-2的表达增强,在不同时期、不同部位具有时空规律性.神经细胞的凋亡与凋亡保护基因的调节有关.     

犬颅脑火器伤后早期AQP4的表达及意义

目的探讨水通道蛋白(AQP4)在犬颅脑火器伤后早期弹道旁的表达规律,及其与脑损伤程度的相关性.方法在犬颅脑火器伤后不同时间点(30 min、1 h、12 h、24 h)、不同部位即挫伤区和震荡区(伤道旁0.5 cm、5.0 cm处),以电镜观察超微结构变化情况,用干湿比重法测脑组织含水量,采用免疫组织化学染色法检测AQP4蛋白表达,并进行脑水肿的相关性分析.结果伤后30 min即出现内皮细胞肿胀、紧密连接开放、细胞器变性、血管周围水肿等超微结构损伤征象,脑的含水量亦然(P<0.01),并随时间的推移逐渐加重.同时AQP4的表达迅速下降(P<0.01),12 h达到最低,24 h有所回升,与脑水肿的发生、发展呈负相关性(r=-0.932,P＝0.025).结论火器伤后脑内AQP4早期的迅速下调,是机体对脑损伤所作出的一种保护性反应,推测其具有一定阻止血脑屏障破坏、减轻血管源性或细胞源性脑水肿的作用.     

C—fos反义寡脱氧核苷酸部分阻断MCAO大鼠缺血侧皮质内BDNF的表达

用c fos反义寡脱氧核苷酸侧脑室微量注射和细胞免疫化学等技术和方法 ,探讨大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型中 ,即早反应基因c fos表达与脑源性神经营养因子 (BDNF)表达的关系。结果表明 ,局灶性脑缺血再灌注可引起c fos和BDNF在缺血侧皮质的大量表达。侧脑室微量注射c fos反义寡脱氧核苷酸后 ,脑内BDNF的部分表达明显被阻断 ,脑缺血损伤加重。提示脑缺血损伤后 ,脑内BDNF的表达对脑缺血再灌注损伤起一定的保护作用 ;脑缺血后BDNF的表达可能部分通过c fos调控。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中脑钠肽表达的变化

目的 探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中脑钠肽(BNP)水平的变化. 方法 按照随机数字表法将成熟雄性Wistar大鼠100只分为假手术组、脑缺血再灌注组(再灌注组),再灌注组采用Longa法造模.2组按造模/手术后不同观察时间分为0h、3h、6h、9h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周10个亚组,每亚组5只.应用HE染色、免疫组化法观察各组大鼠脑组织中BNP表达情况及病理变化. 结果 HE染色结果显示再灌注组大鼠脑组织出现神经元变性、坏死,细胞周围水肿;免疫组化染色结果显示各时间点再灌注组大鼠BNP含量均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),其中造模48 h后大鼠水肿及BNP表达达到高峰. 结论 局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中BNP表达增高,考虑脑水肿为重要原因.     

弥漫性轴索损伤后脑组织中c-fos与HSP70的表达

目的：鼠脑弥漫性轴索损伤（DAI）后c-foa mRNA和HSP70 mRNA的表达。方法：应用原位杂交技术探讨了鼠脑弥漫性轴索损伤后c-fos mRNA和HSP70mRNA的表达。结果：打击后10后钟时,皮层中即出现c-fos mRNA表达,2小时表达强度增加,6小时达高峰,24小时开始下降。海马、丘脑及脑干部位的c-fos mRNA表达方式与皮层相拟。打击后6小时,皮层与海马中开始出现HSP70mRNA的表达,24小时时表达强度增加,丘脑及脑干等部位未见HSP70 mRNA的表达。结论：（1）DAI后可出现脑组织中c-fos mRNA和HSP70mRNA的表达;（2）DAI后c-fos mRNA的表达早于HSP70mRNA;（3）c-fos mRNA于脑组织中的表达较为弥散,而HSP70mRNA的表达则局限于皮层和海马区;（4）c-fos mRNA和HSP70 mRNA在DAI后的表达,对神经细胞具有保护作用。