番茄红素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 观察番茄红素对四氯化碳(CC14)引起的小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 将小鼠分为正常组、模型组、番茄红素组和阳性药联苯双酯组.番茄红素组和联苯双酯组分别用番茄红素和联苯双酯ig进行预给药干预,正常组和模型组以溶剂0.1％羧甲基纤维素钠ig,连续给药7d后ip CCl4致小鼠急性肝损伤.计算肝脏指数,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的水平,并观察肝组织HE染色切片的病理变化.结果 番茄红素能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性;升高肝组织匀浆中SOD活力,降低MDA含量和LDH活性;病理切片表明给药组小鼠肝损伤均减轻.结论 番茄红素对CCl4致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与番茄红素所具有抗脂质过氧化和清除体内过多的氧自由基的作用有关.     

番茄红素对异烟肼和利福平致大鼠肝损伤的保护作用

目的观察番茄红素对异烟肼(INH)和利福平(RFP)合用致大鼠肝损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法给予异烟肼和利福平(各75mg.kg-1)用药4wk制备肝损伤动物模型,分别给予低、中、高剂量番茄红素(10、20、30mg.kg-1),4wk后测定大鼠血清中AST和ALT含量、肝脏指数,以及肝组织匀浆中的MDA、GSH的含量和SOD的活性,并作肝组织病理学检测。结果番茄红素能降低肝脏指数(P<0.05)、降低大鼠血清AST和ALT的含量、降低大鼠肝匀浆中的MDA、增加肝匀浆中GSH、升高SOD(P<0.05或P<0.01),减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变。结论番茄红素对INH和RFP合用所致的大鼠肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与番茄红素的抗脂质过氧化作用有关。     

番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损害的保护作用

目的：建立雷公藤多苷肝损伤模型,研究番茄红素对雷公藤多苷致小鼠肝损伤的保护作用。方法：昆明种小鼠40只,随机分为空白组、模型组、番茄红素高剂量组（20mg/kg）、番茄红素低剂量组（10mg/kg）,各组预防性给药（或色拉油）6d后除空白组以外,用20倍常规剂量（270mg/kg）雷公藤多苷建立小鼠肝损伤模型,观察番茄红素对小鼠血清转氨酶（ALT、AST）、肝组织氧化指标及肝脏病理学的影响。结果：雷公藤多苷可使小鼠血清ALT、AST,肝体指数明显增高（P〈0.05）;与模型组比较,番茄红素各剂量组血清AST、ALT含量明显降低（P〈0.05）,小鼠肝组织SOD活性明显升高,降低MDA含量（P〈0.01）;肝组织的病理改变明显减轻（P〈0.05）。结论：番茄红素对雷公藤多苷致肝损伤具有良好的保护作用。     

番茄红素对二乙基亚硝胺损伤大鼠肝脏的保护作用

番茄红素是一种具有鲜红颜色的天然类胡萝卜素,具有优越的生理活性,如淬灭单线态氧、清除自由基、诱导细胞间连接通讯和调控肿瘤增殖等。番茄红素能够减缓动脉粥样硬化,防止冠心病的发生[1],能提高肝脏抗氧化能力,使机体免受氧化损伤[2]。二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)     

肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用

目的系统评价肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组,模型组给予生理盐水,给药组按体质量分别给予肝络欣丸,连续给药14d,于第10日起模型组和给药组同时灌胃给予乙醇50%(v/v)连续5d(5g/kg),空白组给予生理盐水;于第15日处死大鼠,分离血清及肝组织匀浆液测定谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的活性和效价,观察肝脏组织学情况。结果与正常对照组相比,治疗组上述指标仅轻度升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组MDA含量明显高于正常对照组,具有显著性差异,治疗组低剂量和中剂量也明显升高,与模型组比较差异无显著性意义(P<0.05);治疗组高剂量轻微升高,与模型组比较有显著性差异(P<0.01);模型组GSH含量明显低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01),其在治疗组低剂量和中剂量中也明显降低,与模型组比较无显著性差异,而在治疗组高剂量中轻微降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.01),同时,组织病理学也得出上述相同的结论。结论肝络欣对乙醇诱导的大鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的研究番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用,并考察其作用机制。方法取120只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、舒血宁注射液(4 mg/kg)组以及番茄红素5、10、20 mg/kg组,每组20只。除假手术组外采用夹闭左肺门45 min后松夹的方法制备大鼠肺缺血再灌注损伤模型。再灌注2 h后,分别测定各组大鼠肺组织湿质量/干质量比值;通过苏木精–尹红(HE)染色观察肺组织病理学改变;原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数(AI);检测血清中丙二醛(MDA)含量和髓过氧化物酶(MPO)活性;测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果与模型组比较,番茄红素10、20 mg/kg组肺组织湿质量/干质量比值显著降低(P0.05、0.01),肺组织病变显著改善,肺组织细胞凋亡状况明显改善;血清中MDA含量和MPO活性显著降低(P0.05、0.01),肺组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05、0.01)。其中番茄红素20 mg/kg组对肺缺血再灌注损伤大鼠肺组织病变改善最为显著、细胞凋亡状况改善以及凋亡指数降低效果最为显著,对血清中MDA含量和MPO活性显著降低效果更加显著、肺组织中GSH-Px活性显著升高(P0.01)。结论番茄红素能够有效降低肺组织湿质量/干质量比值,改善肺组织病变,抑制肺组织细胞凋亡、降低凋亡指数,提示番茄红素对大鼠肺缺血再灌注损伤具有剂量相关性的保护作用,其作用机制可能与番茄红素能够有效改善机体抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。     

槲皮素对实验性大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨槲皮素对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:用CCl4制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量槲皮素(1 g/kg、2 g/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清及肝组织匀浆中的超氧化物坡化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性,并作肝组织病理学检测.结果:槲皮素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P<0.05),降低肝脏指数(P<0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中 MDA(P<0.05),升高SOD(P<0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论:槲皮素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

软肝胶囊对大鼠肝损伤的保护作用

目的研究软肝胶囊对实验性肝损伤的保护作用。方法利用大鼠四氯化碳（CCla）慢性肝损伤模型，观察软肝胶囊对肝损伤大鼠肝功耗的影响，以及肝组织病理学改变。结果软肝胶囊能显著降低CCl4所致慢性肝损伤大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬酸氨基转移酶（AST）的含量（P〈0．05或P〈0．01），升高总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）的含量（P〈0．05或JP〈0.01），减轻肝组织变性、坏死程度，缓解肝组织的病理改变。结论软肝胶囊对CCl4所致大鼠慢性肝损伤有较好的保护作用。     

姜黄素对四氯化碳诱导大鼠急性肝损害的保护作用

目的 研究姜黄素对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法 60只健康♂SD大鼠随机分成6组,即正常对照组,肝损伤模型组,阳性药物对照水飞蓟素组（100 mg·kg^-1）,姜黄素低剂量组（25 mg·kg^-1）,姜黄素中剂量组（50 mg·kg^-1）和姜黄素高剂量组（100 mg·kg^-1）。隔天灌胃给药,共30 d;末次给药1 h后,腹腔注射20 mg·kg^-1 CCl₄玉米油溶液（2 mL·kg^-1）造模,禁食不禁水,12 h后乌拉坦麻醉。取下腔静脉血和肝脏后,分别检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶（AST）及天门冬氨酸氨基转移酶（ASL）的活性,大鼠肝脏组织中血红素加氧酶Ⅰ（HO-1）及静脉血中HbCO的水平,在体外测定姜黄素清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结果 与正常对照组相比,模型组血清中ALT、AST活性显著升高,肝组织中HO-1活性及静脉血中HbCO的含量显著降低,组织病理检查显示肝组织损伤明显增加。与模型组相比,姜黄素各剂量组可不同程度的降低血清AST及ASL的活性,增加肝脏组织中HO-1的活性及HbCO的水平,组织病理检查显示肝损伤有不同程度减轻。并且姜黄素具有清除DPPH自由基及ABTS自由基的能力。结论 姜黄素对CCl₄诱导的大鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与其自身抗氧化能力及诱导HO-1及HbCO有关。     

异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的研究异甘草酸镁对D-氨基半乳糖急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法以D-氨基半乳糖建立小鼠急性肝损伤模型,分别设正常对照组、病理模型组、异甘草酸镁高、低剂量组以及美能组、易善复组、凯西莱组,测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)含量。另以HE染色,采用光镜对各组小鼠肝脏作病理检查。结果异甘草酸镁可明显降低ALT、AST的活性(P<0.01)及肝组织中MDA、XOD、NO、NOS、iNOS的含量;升高肝组织中SOD、GSH-PX、T-AOC的含量。光镜下可观察到异甘草酸镁能减轻小鼠肝脏坏死性病理改变。结论异甘草酸镁对D-氨基半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤具有良好的保护作用。     

经半乳糖苷修饰的齐墩果酸固体脂质纳米粒对急性肝损伤模型小鼠的保护作用研究

目的:探讨半乳糖苷修饰的齐墩果酸(OA)固体脂质纳米粒(OA-G10SLN)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只小鼠分为正常对照组、模型组、OA普通溶液组及OA-G10SLN高、中、低剂量(25.0、12.5、2.5mg·kg-1)组,各组每天尾静脉给予相应药物1次,连续7d,各组除正常对照组外于第6天注射CCl4造模。第7天处死小鼠并测定血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量,同时作肝组织病理学检测。结果:与模型组比较,OA-G10SLN组血清AST、ALT含量明显降低(P<0.05),肝组织的病理改变明显减轻,且作用优于OA普通溶液组(P<0.05)。结论:OA-G10SLN对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有保护作用。     

空心莲子草醇提物抗CCl4肝损伤的实验研究

目的观察空心莲子草醇提物对CCl4肝损伤的保护作用.方法给小鼠腹腔注射CCl4制成肝损伤模型,分为3组,每组10只.分别经口给予生理盐水、空心莲子草醇提物(0.02 g/g)和联苯双酯(0.2 mg/g).连续用药6天后,第7天将小鼠断头处死,取血和肝脏,分别测定空白对照组、空心莲子草组和联苯双酯组小白鼠的血清ALT和血清AST、肝指数及肝细胞镜检,并进行比较.结果空心莲子草组能明显对抗CCl4引起的血清ALT和血清AST增高,减轻CCl4对肝细胞的损伤.空白对照组与联苯双酯组和空心莲子草组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论空心莲子草醇提物对CCl4致肝损伤有保护作用.     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

重组鲨肝刺激物质类似物对CCl4诱导的急性肝损伤的保护作用

探讨重组鲨肝刺激物质类似物（r-sHSA）对CCl₄急性肝损伤模型的保护作用。采用CCl₄花生油溶液（0.15%,ip）诱导小鼠急性肝损伤,用改良赖氏法测定血清ALT、AST、MDA水平,并观察病理变化。结果显示r-sHSA能显著降低CCl₄所致小鼠ALT和AST升高,恢复AST/ALT比值,降低MDA的含量。病理切片显示r-sHSA能明显减轻CCl₄对肝组织的损伤。r-HSA对CCl₄急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用。     

凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究凤尾草对雷公藤甲素致小鼠肝损伤的保护作用。方法:连续5d给小鼠灌胃凤尾草各提取部位,而后以雷公藤甲素灌胃复制小鼠急性肝损伤模型,检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),并取肝组织作病理检查,筛选凤尾草保肝有效部位。结果:雷公藤甲素造成小鼠急性肝损伤的适合剂量为1.0mg·kg-1,灌胃给药后18h可观察肝损伤指标。凤尾草70%乙醇总提取物、水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位均可以显著降低肝损伤小鼠血清ALT、AST水平,能对抗雷公藤甲素所致的小鼠急性肝损伤。结论:凤尾草对雷公藤甲素致小鼠急性肝损伤有保护作用,水部位以及大孔树脂95%乙醇洗脱部位为有效部位。     

奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护作用研究

目的:研究奥美拉唑对顺铂致大鼠胃损伤的保护机制。方法:取大鼠随机分为正常对照组、模型组和奥美拉唑低、中、高剂量(10、20、40mg.kg-1)组,每组9只,后4组腹腔注射顺铂0.1mg.g-1进行化疗,奥美拉唑各剂量组于化疗前30min尾静脉注射相应药物。化疗6h后,检测各组大鼠胃液的pH值、胃液和胃组织中顺铂的含量,并进行胃组织病理学观察。结果:正常对照组胃液pH值为2.7±0.35,与其比较,模型组胃液pH值明显降低,胃组织损伤严重(P<0.05);与模型组比较,奥美拉唑各剂量组胃液的pH值明显升高,顺铂含量明显减少(P<0.05或P<0.01),但胃组织中顺铂含量无明显变化,胃组织损伤明显减轻(P<0.05),且与剂量呈正相关,但各剂量组间差异无统计学意义。结论:奥美拉唑对顺铂致胃损伤具有一定的保护作用,可能是通过降低胃液pH值和减少胃液中顺铂含量来实现的;且在一定范围内,奥美拉唑的保护作用与剂量呈正相关。     

玉郎伞多糖对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的:研究玉郎伞多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:小鼠ig10mL·kg-150%酒精,建立急性酒精性肝损伤模型;测定血清转氨酶、肝组织超氧化物歧化酶活性及甘油三酯含量,并进行病理组织学观察。结果:各剂量玉郎伞多糖能显著降低小鼠血清转氨酶活性和甘油三酯含量,显著提高肝组织超氧化物歧化酶活性,减少肝细胞脂滴数量;高、中剂量玉郎伞多糖可显著减轻酒精性肝损伤小鼠肝细胞的脂肪变性。结论:玉郎伞多糖可减轻酒精对脂肪代谢的影响,对急性酒精性肝损伤有保护作用。     

东莨菪碱对兔肝性脑病模型的保护作用研究

目的:研究东莨菪碱对兔肝性脑病模型的保护作用。方法:采用肝叶大部分切除术联合十二指肠注入复方氯化铵溶液的方法复制肝性脑病模型兔28只,于第2次注入复方氨化铵后分为4组,即空白对照组(5%葡萄糖注射液),东莨菪碱组(0.015mg·kg-1)、复方谷氨酸钠组(0.5g·kg-1)及合用组(2药同剂量),进行一次性耳缘静脉给药后,观察各组兔给药后抽搐情况、存活时间和给药前与给药10min后的血氨水平变化。结果:与空白对照组比较,东莨菪碱组、复方谷氨酸钠组和合用组兔抽搐潜伏期和存活时间延长、抽搐持续时间缩短、血氨降低(P<0.05或P<0.01),其中合用组保护作用最显著。结论:东莨菪碱与复方谷氨酸钠合用对肝性脑病具有协同保护作用。