CD4+T细胞亚群在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种多系统损害的慢性自身免疫性疾病,其特征是自身抗体及免疫复合物沉积。在系统性红斑狼疮的慢性炎症过程中,CD4~+T细胞亚群免疫平衡被破坏,尤其是Th1/Th2及Th17/Treg细胞失衡在系统性红斑狼疮的发生和发病机制中发挥关键作用。本文以免疫紊乱为切入点,分别从细胞计数、细胞因子、基因水平等方面综述系统性红斑狼疮与CD4~+T细胞亚群的关系,希望为全面理解系统性红斑狼疮的发病机制以及免疫治疗提供更系统的理论支持。     

系统性红斑狼疮病人自身抗体的变化及意义

系统性红斑狼疮(SLE) 是一种多器官、多系统的复杂自身免疫性疾病, 以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征.研究表明, SLE病人在严重的免疫功能异常,表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B 细胞异常活跃,病人体内产生多种自身抗体,如抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体和可提取性核抗原(ENA)抗体.本文对SLE病人血清中的自身抗体进行检测分析,旨在探讨这些自身抗体在SLE发病和诊断中的作用.     

系统性红斑狼疮患者糖皮质类固醇治疗前后血清IL-17、IL-21的变化及意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病,可以累及多系统多脏器。本病的发病机制尚未明确,免疫因素是影响其发病的重要因素之一,表现为患者体内免疫系统失衡,T、B淋巴细胞数量及功能出现异常,多种自身抗体形成。白细胞介素（IL）-17和IL-21是近年来新发现的细胞因子,IL-17具有强大的促炎特性,而IL-21具有广泛的生物学作用,对T、B淋巴细胞及自然杀伤（NK）细胞等都有调节作用。     

白细胞介素-10在系统性红斑狼疮中的产生和作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种病因未明、以累及多系统多脏器、具有多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病。近年来,发现许多细胞因子与SLE的免疫功能异常密切相关,表现为淋巴细胞减少,其细胞亚群异常和B细胞异常活跃,在病人体内产生多种自身抗体从而造成多器官系统的损害。白细胞介     

1,25(OH)_2D_3对系统性红斑狼疮细胞因子的影响

系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus,SLE)是一种T细胞介导的、自身反应性B细胞高度增生、大量高亲和力的致病性的自身抗体产生的自身免疫性疾病[1] 。伴随着免疫细胞的数量和功能上的异常 ,在疾病的发生、发展过程中 ,细胞因子网络的变化对病程的演进有着重要的作用 ,T1型和T2型细胞因子在系统性红斑狼疮中比例失调 ,细胞因子水平分泌增加或减少 ,细胞因子间相互的拮抗或协同作用增强或减弱等都参与了狼疮的发病过程[2 ] ,现仅就近年来国内外对SLE的细胞因子变化的研究进展综述如下。1　系统性红斑狼疮细胞因子的变化及其作用1…     

SLE患者血清IL-4、IL-10的检测及意义

系统性红斑狼疮（SLE）是一种原因不明自身免疫性疾病。以B淋巴细胞活化增殖，产生大量自身抗体，并出现多器官非感染性炎症为特征。T淋巴细胞尤其T辅助淋巴细胞通过分泌一些细胞因子促进B淋巴细胞活化增殖、调节免疫应答，在SLE发生、发展中起重要作用，故细胞因子网络的改变在SLE发病及病程的转归中的作用不可忽视。我们采用ELISA法检测SLE患者血清IL-4及IL-10含量，以探讨SLE患者体内Th2型细胞因子IL-4、IL-10状况及意义。     

辅助性T细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种典型的自身免疫性疾病，其特点是产生大量自身抗体和多系统受累，发病机制主要是细胞免疫与体液免疫反应的严重失衡，破坏正常的免疫耐受机制，特别是B细胞功能亢进及T细胞功能异常，最终导致疾病的发生、发展。T、B细胞的异常变化与细胞因子的改变有关。1986年     

SLE患者PBMC中IFN-γ和IL-6的表达

目的 :在单个细胞水平上研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血单个核细胞 (PBMC)的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达与疾病发病的关系。方法 :用酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测患者PBMC的细胞内细胞因子IFN γ和IL 6的表达情况。结果 :活动期SLE患者PBMC中IL 6及Th2 Th1 比值与正常人相比显著升高 (P <0 .0 1)。结论 :在SLE患者PBMC中细胞因子IL 6升高 ,表达倾向于向Th2 偏移 ,Th1 Th2 平衡在SLE发病机制中起重要作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血Th1和Th2平衡的研究

目的 通过检测系统性红斑狼疮（SLE）患外周血中CD4^ 和CD8^ T淋巴3细胞分泌细胞因子的情况以及γ干扰素（IFN-γ)和白介素－4（IL－4）的水平，探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法 采用流式细胞术分析SLE患和正常健康人外周血中淋巴细胞内细胞因子（IFNγ、IL－4）和表面抗原（CD4、CD8），用Dot blot法检测IFN－γ和IL－4mRNA的表达。以ELISA法测定血清中IFN－γ和IL－4的水平。结果 与对照组相比，SLE患外周血中1类辅助T细胞（Th1)、Th1/Th2比率、IFN－γmRNA的表达和IFN－γ水平和IFN－γ／IL－4比值均明显降低（P＜0．01），而Th2细胞、Th0细胞和IL－4 mRNA表达的水平及其外周血中IL－4的水平则无明显改变（P＞0．05）。结论 在SLE患外周血中，Th1细胞的数量及其分泌的细胞因子的水平均明显下调，提示Th1/Th2细胞的失衡在SLE发病中有着重要的作用。     

系统性红斑狼疮细胞凋亡相关基因及细胞因子研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种常见的典型自身免疫性疾病，以自身抗体产生和免疫复合物形成为特征，可引起多器官损害。近年来研究发现，SLE患者外周血淋巴细胞凋亡水平异常，可引起机体内多种自身抗体产生，形成免疫复合物沉积，因此推断细胞凋亡可参与SLE的发病机制。本文就参与该过程的相关基因做一综述。     

类风湿性关节炎免疫学研究进展

类风湿性关节炎(RA)是一类常见的、以四肢关节滑膜炎为特征的慢性自身免疫性疾病。RA是以T淋巴细胞,特别是辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞介导为核心的免疫系统功能紊乱性疾病;B淋巴细胞通过递呈抗原、产生自身抗体和分泌细胞因子也与RA发病密切相关。此外,γδT淋巴细胞、Th17细胞及细胞因子白介素4(IL-4)和IL-10等也在不同程度上影响着疾病的进程。文章就细胞、抗体和细胞因子与RA发病和诊疗的相关性作一综述。     

Fas/FasL在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,其特征为自身反应性T、B淋巴细胞功能亢进,产生过量的自身抗体和损伤因子,造成多器官免疫损伤,其发病机制至今尚未明确。近年来大量研究发现,外周血淋巴细胞凋亡异常与SLE的发病密切相关[13],而Fas FasL是介导细胞凋亡的主要信号分子之一,参与了免疫调节作用[4],因此Fas FasL的异常与SLE的发病机制的相关性受到高度关注。本文从SLE与凋亡异常、Fas FasL与SLE的关系及Fas FasL参与SLE免疫损伤等方面阐述Fas FasL在SLE中的作用。1SLE与凋亡异常凋…     

自身抗体在狼疮性肾炎中的作用机制

狼疮性肾炎(LN)是系统性红斑狼疮(SLE)的主要合并症,具有高发生率和病死率。近年来,对LN发病机制的研究有所深入,但仍未完全明确。目前普遍认为,LN与免疫复合物沉积、补体系统异常、细胞凋亡、细胞因子网络失衡和自身抗体产生有关。近年来,关于自身抗体在LN发病机制中作用的研究取得了很大进展,主要包括抗核抗体、参与血管损害的抗体、与补体系统相关的抗体等方面。     

系统性红斑狼疮的自身抗体研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种侵犯多系统多脏器的自身免疫性结缔组织疾病。其发病是免疫系统多种异常变化的结果,主要是T细胞功能的异常,B细胞的高度活化,NK细胞活性的降低,从而产生多种自身抗体和免疫复合物,介导SLE的组织损伤,导致细胞免疫和体液免疫失衡,正常     

自噬在系统性红斑狼疮中的作用研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床常见的累及多系统、多脏器的高异质性自身免疫性疾病,该病以自身抗体产生和免疫复合物沉积为主要病理特征,是因自噬功能异常导致凋亡的累积,诱导自身抗体产生,从而引起的免疫性疾病。自噬的异常在SLE发病的遗传因素、环境因素及免疫因素中均有重要作用,其特异性免疫涉及死亡细胞、细胞内DNA和RNA的清除,Ⅰ型干扰素反应的调节,B细胞和T细胞长期存活调控等。以自噬为靶点对SLE进行干预和治疗尚在研究之中。     

系统性红斑狼疮患者T、B淋巴细胞异常活化

系统性红斑狼疮 (SLE)是一种由于机体免疫调节紊乱所致的慢性炎症性疾病。它的发病机制复杂 ,至今仍未完全阐明。SLE许多临床症状被认为是B细胞功能亢进所引起 ,而T细胞活化是继B细胞功能亢进、细胞因子分泌、抗体产生、受体活化后的反应[1 ] 。T、B细胞异常活化造成SLE患者体内免疫功能失调。本文就参与SLE患者T、B细胞异常活化的信号传导及与异常活化相关的细胞因子和黏附分子的研究现状综述如下。1　CD6 9在SLE患者体内T、B细胞异常活化中的作用CD6 9抗原是一个早期淋巴细胞活化标志 ,是由两个相同的单抗经不同的糖基化合构…     

SLE患者血清IL-4、IFN-γ水平测定及意义

目的　通过检测系统性红斑狼疮 (systemiclupuserythematosus ,SLE)患者血清细胞因子白细胞介素 4(interlukin 4,IL 4)、γ 干扰素 (interferon gamma ,IFN γ)水平 ,探讨T淋巴细胞亚群与SLE发病的关系。方法　采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定SLE患者和健康志愿者血清IL 4和IFN γ水平。结果　 ( 1)SLE活动组血清IL 4水平和IL 4/IFN γ值明显升高 ,与非活动组、对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 0 1)。 ( 2 )血清IFN γ水平 3组 (SLE活动组、非活动组和对照组 )间比较差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。 ( 3)SLE患者激素治疗后血清IL 4水平明显降低。结论　IL 4、IFN γ作为区分CD4 T细胞亚群的指标之一 ,间接反映了Th1、Th2细胞活化状态 ;SLE患者血清IL 4水平、IL 4/IFN γ值明显升高 ,且与病情活动性相关 ;IFN γ水平无明显变化 ,说明活动性SLE患者存在Th2细胞优势活化状态 ,破坏了体内Th1/Th2正常平衡状态。血清IL 4水平可作为SLE病情活动性监测指标之一 ,并可作为疗效判断指标之一。寻找有效方法调节SLE患者血清IL 4水平 ,从而调节体内Th1/Th2平衡 ,将为治疗SLE开辟一条新途径。     

钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子信号通路与系统性红斑狼疮关系的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以多种自身抗体产生为特点的侵犯多系统多脏器的自身免疫性疾病,其发病机制尚未明确,目前认为T淋巴细胞异常是SLE的发病的关键。钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子(Calcineurin-nuclear factors of activatedT cells,CaN-NFAT)信号通路作为T细胞内重要的生物信号转导通路,在T细胞活化中起到调节枢纽的作用,本文就CaN/NFAT信号途径在SLE中的作用及目前相关主要治疗药物的研究现状作一综述,为SLE的基础研究及临床治疗提供依据。     

树突状细胞在系统性红斑狼疮发病中作用研究

系统性红斑狼疮(SLE)是一种十分复杂的自身免疫病,其确切的发病机制目前还不是很清楚。现在普遍认为SLE可能是一种T、B细胞免疫功能异常所引起的一种自身免疫疾病,其临床以自身抗体(如抗dsDNA抗体等)和自身免疫复合物引起的损害为主要表现。但近年的研究发现与树突状细胞(DC)相关的一些细胞因子在SLE疾病中表现异常[1],DC介导的某些细胞因子的独立或联合作用可能在诱发SLE疾病中也起着极其重要的作用。现仅将近年的研究成果,从DC耐受机制的崩溃,DC对T、B细胞的作用、自身稳定性的改变及介导的细胞因子等方面在诱发SLE中的重要作…     

系统性红斑狼疮淋巴细胞凋亡及调控基因与药物干预的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是严重危害人类健康的自身免疫性疾病，其免疫学特征为多克隆淋巴细胞活化、自身抗体产生和炎症细胞因子释放增加。近年研究表明，淋巴细胞及其亚群的凋亡异常或缺陷及其调控基因的异常表达或缺失，与SLE的发生、发展密切相关。淋巴细胞的异常凋亡可能提供了细胞外核内抗原，诱导免疫复合物的形成。本文就近年来国内外这方面的研究作一综述。