冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响

目的 :建立冷挛缩模型 ,探讨冷挛缩对未成熟心肌功能、能量代谢与超微结构的影响。方法 :在离体工作心模型基础上 ,30只新西兰幼兔 ( 3～ 4周 )随机分成三组 : 组 (对照组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩组 ,n =10 ) , 组 (冷挛缩 低钙心肌保护液组 ,n =10 )。离体缺血再灌注复苏 ,测试缺血前、后心功能 ,心输出量 ,左室收缩压 ,左室舒张末压 ,最大压力变化速率 ,缺血后冠状静脉窦流出液乳酸脱氢酶 ( L DH) ,肌酸激酶 ( CK) ,心肌组织水含量 ,三磷酸腺苷 ( ATP)、二磷酸腺苷、一磷酸腺苷含量 ,电镜观察缺血后心肌超微结构。结果 :离体心缺血再灌注复苏后 ,心功能恢复、电镜观察缺血后超微结构 、 组优于 组 , 、 组 ATP含量始终高于 组 ( P <0 .0 5 ) ,而 组 L DH、CK和心肌组织水含量高于 、 组 ( P <0 .0 5 )。结论 :冷挛缩对缺血后心功能恢复和能量代谢不利 ,低钙心肌保护液有利于减轻冷挛缩损伤     

未成熟心肌保护的研究进展

随着先天性心脏病外科手术的发展,手术患者日趋低龄化,使得未成熟心肌保护的研究日益显得重要。与未成熟     

冷挛缩对幼兔心肌功能和代谢的影响

目的：建立冷挛缩模型，探讨冷挛缩对新西兰幼兔（３～４周）心肌功能和代谢的影响。方法：在改良Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型基础上，对照组（ｎ＝１０）和冷挛缩组（ｎ＝１０）离体再灌注复苏，测试缺血前、后心功能：左心室舒张末压、最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数；代谢：心肌摄氧量及冠状动脉阻力指数。结果：离体心缺血复苏后，对照组最大心脏指数、最大心搏量指数、最大心搏作功指数始终高于冷挛缩组，对照组复苏后摄取更多的氧，而冷挛缩组左心室舒张末压、冠状动脉阻力指数高于对照组。结论：冷挛缩现象对未成熟心肌缺血后心功能恢复不利，应尽量避免心脏停跳前低温刺激     

动态监测肌钙蛋白Ⅰ对未成熟心肌手术损伤的临床意义

目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I, cTnI)含量的动态变化,探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病(先心病)心内直视手术患儿30 例,分别于术前24 h,术后24 h、72 h及术后7 d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶 (creatine kinase,CK)、心肌型肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)进行对比分析,并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果 cTnI在术后 24 h、72 h,及术后7 d较术前升高,差异有统计学意义(P<0．05);CK-MB在术后24 h、72 h较术前升高,差异有统计学意义(P<0．05),术后7 d与术前差异无统计学意义;CK与LDH分别在术后24 h、72 h 较术前升高,差异有统计学意义(P<0．05)。青紫型与潜伏青紫型组,以及新生儿与非新生儿组在各时间点 CTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型,新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长,cTnI浓度升高越明显,提示术中心肌损伤程度越大。     

未成熟心肌保护的实验研究进展

未成熟心肌保护的实验研究进展第四军医大学唐都医院康进朝综述西京医院刘维永审校自Ｍｅｌｒｏｓｅ１９５５年创用高钾停搏液以来，心肌保护的研究已有四十年历史。心肌缺血再灌注损伤机制研究及对心肌保护措施的探讨近２０余年来有了较大的发展，取得了显著效果，并促进...     

未成熟心肌保护的基础与临床研究进展

近年来随着新生儿心内直视手术的不断开展，病种趋向危重、复杂，对未成熟心肌保护的要求也相应提高。许多学者对此开展了多方面研究工作，以期能在未成熟心肌保护工作中获的更好效果。尤其是基础研究方面的几个热点问题讨论得更为深入。     

缺血再灌注损伤与未成熟心肌保护

近年来，随着心脏手术、麻醉、灌注技术的快速发展，绝大多数的先天性心脏畸形患者在婴幼儿时期就可以施行手术修复。修复需要时间，可出现心脏长时间缺血。未成熟心肌与成熟心肌在结构、功能、能量代谢及对缺血、缺氧的耐受性方面有明显差别。由于心肌未成熟，加上心脏畸形可能导致的容量或压力超负荷，更容易造成婴幼儿未成熟心肌发生缺血和缺血再灌注损伤。     

双下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究

目的 研究双下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用,探讨未成熟心肌保护方法。方法 采用经典心脏缺血预处理和双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型分为3组：缺血／再灌（I／R,n=6）,建立模型,灌注15min转为工作心15min,心脏缺血预处理组（IPC,n=60,建立模型,灌注15min转为工作心15min,反复2次缺血5min,再灌5min;双下肢缺血预处理组（DL－IPC,n=6）,反复2次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min;然后各组全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、心肌组织ATP和丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性作为观察指标,结果 IPC和DL－IPC组在左室功能恢复优于I／R组（P＜0.050,在ATP含量、SOD活性均优于I／R组（P＜0.010,在心肌含水量低于I／R组（P＜0.05）,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I／R组（P＜0.01）。结论 双下肢缺血预处理与心脏缺血预处理对未成熟心肌具有同等的心肌保护作用。     

非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究

目的 :研究非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质的保护作用。方法 :建立动物离体心脏 L angendorff灌注模型 ,分为 4组 :1缺血 /再灌注 （I/R,n=6 ） ,离体心灌注 15 min转为工作心 15 min;2心脏缺血预处理组 （IPC,n=6 ） ,离体灌注 15 min转为工作心 15 m in,缺血 5 m in/再灌 5 min各 2次 ;3双下肢缺血预处理组 （DL- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断双下肢血流 5 min/松开 5 m in,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15min;4肾缺血预处理组 （K- IPC,n=6 ） ,反复 3次阻断左肾动脉 5 m in/放开 5 min,建立离体心脏 L angendorff灌注模型 ,灌注 15 min转为工作心 15 min。然后各组全心缺血 45 min,恢复灌注 15 m in改为工作心 30 m in。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 （CK）和乳酸脱氢酶 （L DH）漏出率、心肌组织 ATP和丙二醛 （MDA）含量、超氧化物歧化酶 （SOD）活性、心肌羟脯氨酸 （HP）含量及血清内皮素 （ET）含量作为观察指标。结果 :IPC,DL- IPC及 K-IPC组左室功能恢复优于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,ATP含量、SOD活性、HP含量均优于 I/R组 （P<0 .0 1） ,心肌含水量低于 I/R组 （P<0 .0 5 ） ,MDA含量 ,CK,L DH漏出率及 ET含量均低于 I/R组 （P<0 .0 1）。结论 :非心脏缺血预处理与心脏缺     

钾离子通道开放剂停搏液对未成熟心肌电生理特性的影响

目的观察钾离子通道开放剂加入St.Thomas Ⅱ液内,能否改善缺血后未成熟心肌的保护作用.方法未成熟新西兰大耳白兔(2～3周)24只随机分为对照组、处理组和预处理组(各组n＝8),取离体心脏乳头肌标本.对照组充氧台氏液灌注平衡60分,St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分,充氧台氏液复灌60分.处理组将钾离子通道开放剂Nicorandil加入St.Thomas Ⅱ号液灌注停跳30分.预处理组使用特异性钾离子通道阻滞剂Glibenclamide在平衡期后15分预处理乳头肌标本.利用传统玻璃微电极技术记录心肌细胞动作电位变化.结果①处理组乳头肌停跳后静息电位低于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05).②处理组停跳时间短于其他2组,有显著性差异(P＜0.05).③复灌早期处理组50%动作电位时程(APD50、)、90%动作电位时程(APD90)短于停跳前,有显著性差异(P＜0.01),而对照组和预处理组APD50、APD90都明显延长,有显著性差异(P＜0.05),但2组间无显著性差异.④再灌注后处理组动作电位振幅(APA)、动作电位超射值(OS)及动作电位最大复极速度(Vmax)的恢复优于对照组和预处理组,有显著性差异(P＜0.05),而对照组和预处理组间无显著性差异.结论钾离子通道开放剂Nicorandil停搏液可以引起心肌细胞停跳在超极化状态,减轻心肌缺血再灌注损伤,提高再灌注后心肌功能的恢复率.     

酸性复灌液对家兔未成熟心肌保护作用的研究

目的 :观察不同pH值HEPES KH复灌液对未成熟心肌的影响。方法 :采用Langendorff离体灌注模型 ,分为 3组 :正常对照组 (NC ,n =8) ,仅灌注pH 7 4HEPES KH液 90min ;缺血 再灌 (I R ,n =8) ,灌流 2 0min后缺血 6 0min ,用pH 7 4HEPES KH液恢复灌注 30min ;酸性灌注组 (E ,n =8) ,缺血 6 0min后 ,先用pH 6 8HEPES KH液灌注 5min ,然后换成pH 7 1灌注 5min ,最后恢复pH 7 4灌注 2 0min。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性作为观察指标。结果 :E组在左室功能恢复、ATP含量、SOD活性方面均优于I R组 (P <0 0 5 ) ,在心肌含水量、MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I R组 (P <0 0 5 )。结论 :pH反常是I R损伤的重要发病机制 ,复灌初期应用梯度酸性复灌液有助于未成熟心肌的保护     

金属硫蛋白表达对未成熟心肌间质保护作用的研究

目的 :探讨诱导金属硫蛋白 (MT)在未成熟心肌中的表达对缺血 再灌注未成熟心肌间质的影响。方法 :采用Langendorff离体灌注模型 ,分为 4组 :对照组 (C ,n =9) ,腹腔注射蒸馏水 0 3mL ,按注射后时间 12h、2 4h和 4 8h取离体心脏 ,灌注KH液 15min转为工作心 15min ,全心停灌注 4 5min ,恢复灌注 15min改为工作心 30min ;E1 2h组 (n =6 )、E2 4h 组 (n =6 )、E4 8h 组 (n =6 )各组分别按腹腔注射 3 6 %ZnSO4 (1 5mL kg)后 12h、2 4h和 4 8h取离体心脏 ,常规建立Langendorff灌注模型 ,方法同C组。以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸 (HP)含量、内皮素 (ET)含量作为观察指标。结果 :腹腔注射ZnSO4 后 12hMT开始表达 ,2 4h达高峰 ,4 8h仍在高表达水平。MT含量在E2 4h、E4 8h组与C、E1 2h组比较明显增高 ;E2 4h、E4 8h组在心功能恢复方面均优于C组和E1 2h组 (P <0 0 5 ) ,在HP含量优于C组和E1 2h组 (P <0 0 1) ,在ET含量低于C组和E1 2h组 (P <0 0 1)。结论 :腹腔注射ZnSO4 可诱导心肌MT长时间表达 ,MT可减轻未成熟心肌间质的缺血 再灌注损伤。     

热休克蛋白70对未成熟心肌间质保护作用的研究

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌间质的影响。方法健康新生长耳大白兔随机分为2组。对照组:腹腔注射生理盐水0.4ml,注射后24h取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;观察组:腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取离体心脏,方法同对照组。测定心脏舒张功能指标、心肌细胞中HSP70含量、心肌羟脯氨酸(HP)和血清内皮素(ET)含量。结果HSP70含量观察组明显高于对照组;观察组HP含量高于对照组(P<0.05),ET含量低于对照组(P<0.05)。结论HSP70可明显减轻未成熟心肌间质缺血再灌注损伤。     

浅低温不停跳行心内直视手术对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的 探讨浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳行心内直视手术对未成熟心肌的保护作用及机制.方法 将16只同种健康幼犬随机分为观察组和对照组各8只,观察组在浅低温CPB心脏不停跳下行心内直视手术,对照组在冷晶体液间断灌注心脏停跳下行心内直视手术,测定两组不同时点血清中肌钙蛋白-I(cTn-I)、心钠素(ANP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.结果 对照组MDA、cTn-I和ANP在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;观察组MDA、cTn-I和ANP虽也有升高,但较对照组低,且恢复正常灌注后无升高趋势.两组SOD活性均降低,但观察组SOD活性高于对照组.结论 不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血-再灌注损伤,对未成熟心肌有良好的保护作用.     

缬沙坦在犬体外循环下对未成熟心肌保护的实验研究

目的探讨缬沙坦预处理在犬体外循环(CPB)下对未成熟心肌的保护作用及其可能机制。方法将16只同种健康幼犬随机分为实验组和对照组各8只,实验组术前1周给予缬沙坦(10mg.kg-1.d-1),对照组术前1周给予0.9%氯化钠溶液(10mg.kg-1.d-1),常规建立CPB下行心内直视手术动物模型,测定两组不同时点血清中肌钙蛋白I(cTnI)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的变化以及各相应时段采集同一心肌组织0.5cm3固定液中固定,常规石蜡包埋切片,SP免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果对照组cTnI和TNF-α在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;实验组cTn-I和TNF-α虽也有升高,但较对照组低,且恢复正常灌注后无明显升高趋势。实验组Bax表达较对照组减弱,Bcl-2表达则较对照组增强。结论缬沙坦预处理在犬CPB下可通过减少炎症递质(TNF-α)释放,降低Bax蛋白表达,提高Bcl-2蛋白表达,抑制心肌细胞凋亡,从而有效避免心肌的缺血/再灌注损伤,对未成熟心肌有较好的保护作用。     

改良式氧合血停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的:证实氧合血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法:以18例婴幼儿复杂先心病患者为对象.分为晶体组和氧合血停搏液组,观察转流中及术后各项指标,并进行比较。结果:两组患者术前情况都比较接近,转流时间,阻断时间、复跳情况,术后并发症均未见明显差异,但晶体组预充总量大,停跳液晶体回收量大,转中多应用超滤.利尿剂等,血球压积变化较大和库血用量多(P均<0.05)。结论:氧合血停搏液可为婴幼儿提供良好的心肌保护条件。     

停搏液中Ca2+浓度对未成熟心肌的影响

目的 :探讨未成熟心肌停搏液中合适的 Ca2 +浓度。方法 :建立未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤模型和未成熟离体心脏缺血 /再灌注损伤模型。采用荧光指示剂法测定心肌细胞内游离钙离子浓度和荧光微量法测定细胞内丙二醛 （MDA）含量 ;测定离体心脏心功能变化。结果 :当心脏停搏液中 Ca2 +浓度为 1.2 mm ol/ L 时 ,在常温未成熟心肌细胞缺氧 /复氧损伤中 ,细胞内钙超载、脂质过氧化反应较轻 ;而在离体心脏模型中 ,心功能恢复比与停搏液中 Ca2 +浓度的关系呈顶部较平坦的曲线 ,以 Ca2 +浓度为 1.0 mmol/ L 时恢复较佳。结论 :停搏液中适合未成熟心肌的 Ca2 +浓度为 1.0～ 1.2 m mol/ L。     

St.Thomas NO.2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用

比较观察St.ThomasNO .2停跳液与含血心肌停跳液对未成熟兔心肌的保护作用 ,以期为未成熟心肌保护的临床应用找到一种更有效的方法。选用生后 14～ 2 1天新西兰兔 12只 ,在改良的Langendorff模型上 ,对St.ThomasNO .2停跳液及含血心肌停跳液分别进行低温缺血再灌注离体心脏实验。观察缺血前后心功能变化 (左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数及心输出量等指标 )、心肌含水率及心肌酶学的变化。结果发现 ,离体心脏缺血再灌后 ,含血心肌停跳液组左心室最大压力变化速率、左心室搏出功、左心室搏出功指数和心输出量等心功能指标恢复明显好于St.ThomasNO .2停跳液组 (P <0 .0 5 ) ;含血心肌停跳液组心肌肌酸激酶及乳酸脱氢酶漏出率与St.ThomasNO .2停跳液组相比明显降低 (P <0 .0 5 ) ;但两组心肌含水率无明显差异。结果提示 ,初步证实含血心肌停跳液对未成熟心肌的心肌保护效果比St.ThomasNO .2停跳液效果好     

未成熟兔心缺血再灌注对心肌和冠脉微循环损伤的实验研究

采用离体心做功模型，比较单低温（１０℃～１５℃）与低温加Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ号心停搏液单剂与多剂灌注对未成熟兔全心缺血１２０分钟复灌６０分钟的作用。结果单剂组较单低温和多剂组心肌含水量，心肌线粒体丙二醛及心肌和冠脉流出液内皮素含量减少，冠脉流出液一氧化氮（ＮＯ）含量增加，微血管再开放良好，心肌细胞和内皮细胞超微结构损伤轻，最终心脏功能恢复优于其他二组；多剂组与单低温组差别不明显。提示低温加ＴｈｏｍａｓⅡ号液单剂灌注对未成熟兔心冠脉微循环及心功能保护作用优于单低温，多剂灌注无明显优点。     

环氧化合物11,12-EET对冷停搏未成熟兔心的影响及意义

目的研究环氧化合物11,12-epoxyeicosatrienoic acid(11,12-EET)对未成熟兔离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法16只未成熟兔构成随机分组样本,分成对照组(St.Thomas No.2停搏液处理)和实验组(St.Thomas No.2停搏液+11,12-EET处理)各8只.利用非循环式Langendorff灌注装置,测定心脏停搏2 h(15℃)和再灌注1 h(37℃)的左心室变化压、舒张末期压、最大压力变化速率、心肌含水量和冠状动脉流量、心肌钙离子含量以及心肌酶肌酸激酶、乳酸脱氢酶改变等.结果实验组的心功能恢复、心肌水肿程度和心肌酶改变均优于对照组.结论St.Thomas No.2停搏液中加入11,12-EET可增强其对未成熟兔心缺血再灌注损伤的保护效果.