咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血浆、肺组织及支气管肺泡灌洗液中血栓素B2及6—酮—前列腺素F1α含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，用放免法测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α(6-keto-PGF1α）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α及其比值均较正常组明显升高（P＜0．01）；与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α含量及其比值均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01），而咳低组无明显差异；咳高组血清、肺组织及BALF中TXB2和6－keto-PGF1α含量显著低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低TXB2和6－keto-PGF1α含量发挥治疗作用。     

脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆及肝组织血栓素B2和6—酮—前列腺素F1α含量的影响

目的：探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法：采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型，实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预，然后测定各组大鼠血浆、肝组织中血栓素B2（TXB2）及6－酮－前列腺素F1α（6－Keto-PGF1α)的含量。结果：模型组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6－Keto-PGF1α的含量及其比值均较正常组明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。与模型组比较，各治疗组大鼠血浆、肝组织中TXB2和6－Keto-PGF1α的含量及其比值均明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；脂高组、脂低组血浆和肝组织TXB2和6－Keto-PGF1α含量及其比值均低于对照组（P＜0．05）。结论：脂肝泰胶囊可通过降低TXB2和6－Keto-PGF1α含量发挥治疗作用。     

阴脱汤对失血性休克家兔血浆内皮素、一氧化氮、肾上腺髓质素含量的影响

目的和方法：观察阴脱汤对失血性休克家兔休克前后血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、肾上腺髓质素（AM）含量影响，探讨阴脱汤对失血性休克的治疗作用。结果：阴脱汤能明显降低失血性休克家兔血浆ET、AM、NO水平（P〈0．05）。结论：阴脱汤（YTT）可通过调节ET、AM、NO水平等作用治疗失血性休克。     

参附汤对失血休克大鼠肝脏细胞液糖皮质激素受体的影响

目的和方法：使用放射配体结合法检测正常对照组，失血性休克组，参附汤加失血性休克大鼠肝细胞液糖皮质激素受体（GCR）数目，同时检测血浆皮质酮含量（CC）。结果：参附汤加失血性休克组失血12h后，肝细胞GCR数目明显高于失血性休克组（P＜0．01），与正常对照组比较无显著性差异（P＞0．05）。失血性休克组及参附汤加失血性休克组CC无显著性差异（P＞0．05），但均高于正常对照组（P＜0．01）。结论：参附汤的抗休克作用与其减轻休克时GCR的减少且不影响血浆GC水平，增强GCR功能有关。     

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响

目的 研究川芎嗪对慢性低O2和高CO2致大鼠肺动脉高压及TXA2和PGI2的影响。方法 30只SD大鼠分为正常对照组（A组）,4wk低O2高CO2组（B组）,4wk低O2高CO2＋川芎嗪组（C组）,观察川芎嗪对慢性低O2高CO2大鼠肺动脉平均压（mPAP)、颈动脉平均压（mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2及6-keto-PGF1α浓度的影响。结果（1）B组mPAP明显高于A组（P＜0．01）,C组mPAP明显低于B组（P＜0．01）,三组间mCAP无明显差异（P＞0．05）;（2）光镜下,肺细小动肺管壁面积／管总面积比值（WA／TA）、肺细小动脉中膜平滑肌细胞密度（SMC）B组较A组明显增高（P均＜0.01),C组WA／TA、SMC较B组明显降低（P均＜0.01),电镜下,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生,面积增大,染色质增多,外膜胶原纤维密集,C组大集肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻;（3）B组TXB2较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2较B组明显降低（P＜0.01),6-keto-PGF1α三组间无显性差异（P＞0.05),B组TXB2／6－keto-PGF1α比值较A组明显增高（P＜0.01),C组TXB2／6－keto-PGF1α比值较B组明显降低（P＜0.01)。结论 川芎嗪抑制TXA2合成可能为其抑制慢性低O2和高CO2性肺动脉高压及肺血管结构重建的作用机制之一。     

水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：研究水蛭醇提物与水提物对肺缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并比较两者的作用效果。方法：夹闭阻断大鼠左肺门30min,开放后再灌注120min以复制肺缺血再灌注损伤模型。32只SD大鼠随机分为假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、水蛭醇提物（400mg／kg）组、水蛭水提物（400mg／kg）组。于术前3d腹腔注射给药,每天1次,连续3d。放射免疫法测定大鼠血浆血栓素B2（TXB2）和6酮前列腺素F1a（6-keto-PGF1a）含量[可反映血栓素A2（TXA2）、前列环素（PGI2）水平];酶联免疫吸附法测定大鼠血清一氧化氮（NO）含量与一氧化氮合酶（NOS）活性。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血浆中TXB2含量显著增加,TXB2／6．keto-PGF1a比值显著降低,血清中NO含量显著增加,NOs活性显著增强（P〈0．01或P〈0．05）;与模型组比较,水蛭醇提物组、水蛭水提物组大鼠血浆TXB2、6-keto-PGF1a含量显著减少,TXB2／6．keto—PGF1a比值显著升高,血清N0含量显著减少,NOS活性显著减弱（P〈0．01或P〈0．05）,且以上指标水蛭醇提物组均好于水蛭水提物组,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：水蛭醇提物与水蛭水提物均可降低肺缺血再灌注模型大鼠TXA2、PGI2、NO含量和NOS活性,且前者效果好于后者。     

糖尿病大鼠阴茎海绵体内PGI2，TXA2含量变化的研究

目的：探讨前列环素（PGI2）与血栓塞A2（TXA12）在糖尿病性阳萎发病过程中的作用,方法：以四氧嘧啶诱导的四月龄雄性Wistar大鼠为糖尿病模型,模型成功后3周,以放射免疫分析方法检测糖尿病组及对照组大鼠阴茎海绵体内PGI2和TXA2含量。结果：糖尿病大鼠阴茎海绵体内PCI2含量较对照组明显下降（P＜0．01）,TXA2含量增高（P＜0．05）,结论：PGI2与TXA2比较失衡是糖尿病性阳萎的病因之一。     

丹参心俞穴注射对急性心肌梗死大鼠血浆TXB2、6—Keto—PGFlα的影响

目的：研究穴位注射对急性心肌梗死大鼠的心梗面积及血浆中TXB2、6－Keto-PGFlα含量影响，而为临床治疗提供客观的科学依据。方法：将60只大鼠分为正常对照组（15只），阳性对照组（15只），生理盐水心俞组（15只），丹参心俞组（15只）。分别测量其心梗面积，采用免疫组织化学方法检测血浆中的TXB2、6－Keto-PGFlα含量，对其结果进行统计学分析，结果：丹参心俞组与阳性对照组，生理盐水心俞组比较，心梗面积及血浆中的TXB2、6－Keto-PGFlα含是的差异均有显著意义（P＜0．05）。结论：急性心肌梗死大鼠血浆中TXB2、6－Keto-PGFlα含量的变化，可能是急性心肌梗死发生的重要体液因素，而丹参心俞穴注射可减少心梗面积并对其含量进行良性调节。     

创伤失血性休克时血浆中β-内啡肽含量的变化规律及其与心肝血管功能改变的关系

目的：阐明β-EP是否参与创伤失血性休克的病理生理过程及其对创伤失血性休克时心血管功能的影响，为应用阿片受体不同亚型的特异性拮抗剂治疗创伤失血性休克提供实验依据。方法：运用第二军医大学生理教研室制备的抗血清及建立的β-EP放免测定方法和血液动力学分析系统，测定兔创伤失血性休克后0min、45min、90min、180min、3000min时血浆中β-EP含量及心血管功能的动态变化并分析其相关性。结果：创伤失血性休克后血浆中β-EP含量明显升高（与休克前相比P＜0．01），休克后45minβ-EP含量有所下降（高于休克前但无差异），90min后β-EP几乎呈直线性上升并显著高于休克前（P＜0．01）；β-EP含量与MAP呈显著负相关（P＜001），相关系数r＝0．77，可决系数r＝0．60，也于LVSP、IP、±dp／dtmax、Vpm及Lo呈显著负相关，但相关系数及可决系数均小于0.5。结论：β-EP参与了创伤失血性休克的病理生理过程，在创伤失血性休克时的心血管功能中起重要的作用。     

阿司匹林对冠心病患者血清TXB2、6—K—PGF1α和PTINR的干预影响

目的：探讨冠心病（CHD）患者血清血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6－K－PGF1α）水平和凝血酶原时间国际标准化比率（PTINR）的变化及阿司匹林对其的干预影响。方法：采用放射免疫法测定了30例CHD患者和20例非冠心病患者的血清TXB2、6－K－PGF1α水平,生化法测定PTINR,对CHD组患者给予阿司匹林干预治疗,2周后复查上述指标,并进行对照分析。结果：CHD组血清TXB2水平和PTINR显著高于对照组（P均＜0．01）,6－K－PGF1α水平低于对照组（P＜0．01）。TXB2与PTINR呈相关（r＝0．413,P＜0．01）,TXB2与6－K－PGF1α及PTINR与6－K－PGF1α间均无显著相关性（P均＞0．05）。经平均22．3日的阿司匹林（益欣雪）干预治疗后,CHD组血清TXB2水平和PTINR显著下降（P＜0．05）,但6－K－PGF1α水平无明显改变（P＞0．05）。结论：CHD患者存在着血清TXB2、6－K－PGF1α水平和PTINR变化,此与其发生、发展相关,阿司匹林的干预治疗有助于此状态的改善。     

Effects of recombinant humanen dothelial-derived interleukin-8 on hemorhagic shock in rats

目的：研究重组人内皮细胞衍生的白细胞介素－８（ＩＬ８）对失血性休克的作用．方法：大鼠股动脉放血至ＭＡＢＰ５３２ｋＰａ，维持９０ｍｉｎ，复制晚期失血性休克模型．输血后，静脉注射ＩＬ８２５０μｇ·ｋｇ－１．放免法测定血浆ＥＴ１和６ＫＰＧＦ１α含量．结果：给予ＩＬ８后，ＭＡＢＰ显著提高，休克状态改善，２ｈ存活率相应提高；休克晚期血浆ＥＴ１水平比正常明显升高（２１±４ｖｓ８２±１８ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），血浆６ＫＰＧＦ１α含量明显降低（１０７±１２ｖｓ１５７±１１ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．ＩＬ８显著降低血浆ＥＴ１水平（１０±４ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１），提高血浆６ＫＰＧＦ１α含量（３６８±１６ｎｇ·Ｌ－１，Ｐ＜００１）．结论：ＩＬ８具有较好的抗休克作用．     

血管活性物质在重症急性胰腺炎合并心脏损伤时的变化

目的探讨前列环素（PGI2）、血栓素（TXA2）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）在重症急性胰腺炎（SAP）合并心脏损伤时的作用。方法将54只SD大鼠随机分为6组,每组9只;分别为假手术2、6、12h组,SPA2、6、12h组。建立大鼠SAP合并心脏损伤动物模型,检测淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、肌酸肌酶（CK）、乳酸脱氢酸（LDH）、羟丁酸脱氢酶（LBDH）、PGI2、TXA2、ET、NO含量,心脏病理形态变化。结果SAP组血浆AMY、LIP、CK、LDH、LBDH、TXA2／PGI2、ET、NO含量与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET、NO、TXA2／PGI2可能是介导SAP合并心脏损伤的重要介质。     

冠心病患者血浆内皮素与一氧化氮的变化及临床意义

观察42例冠心病患血浆内皮素（ET－1）一氧化氮的变化及它们之间的关系。分别测定42例冠心病患和30例健康血浆NO和ET－1浓度，结果显示，冠心病组患血浆ET－1较健康组明显增高（P＜0．01）,而NO较对照组明显降低（P＜0．05）。说明内皮素和一氧化氮在冠心病的发生和病理生理过程中起重要作用。     

胃癌患者血清与腹水中IL—2和IL—6活性变化

目的：探讨胃癌（SC）患血清和腹水中内源性IL－2和IL－6的生物学活性,方法：应用放免法检测了24例胃癌患血清与腹水中2种细胞因子的活性,并与6例肝硬变（LC）患和8例正常成人进行了比较,结果：胃癌患血清中IL－2和IL－6的生物学活性显低LC组（P＜0．05）。腹水中IL－2活性显低于LC组（P＜0．01）,而IL－6活性高于LC组（P＜0．01）;胃癌患血清中IL－6活性显高于正常成人组,（P＜0．01）,IL－2则低于正常成人组（P＜0．01）。结论：胃癌患血清中IL－2活性降低和IL－6活性增高可能与胃癌进展有关。     

消化性溃疡并H．pylori感染初治失败患者血浆Omentin-1水平改变及中西医结合干预治疗

目的：探讨消化性溃疡（PU）并幽门螺杆菌（H．pylori）感染初治失败患者血浆网膜素-1（Omentin-1）水平的变化及中西医结合干预治疗对血浆Omentin-1水平的影响。方法通过14 C呼气实验收集PU合并H．pylori感染初治失败病例100例作为病例组,同期选择健康体检者45例作为对照组。采用ELISA法检测血浆Omentin-1水平,分析血浆Omentin-1水平与一氧化氮（NO）、白细胞介素-2（IL-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等的关系。观察中西医结合治疗前后病例组血浆Omentin-1水平的变化并评价H．pylori根除的疗效及安全性。结果病例组血浆Omentin-1水平显著低于对照组（ P ＜0．05）。病例组血浆Omentin-1与NO和IL-2呈明显正相关,与TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）呈负相关（ P ＜0．05或＜0．01）。血浆NO、IL-2和TNF-α是影响病例组血浆Omentin-1水平的独立相关因素。病例组患者经中西医结合治疗后H．pylori根除率为89．5％,愈合率为64％,有效率为94％。此外,治疗后TNF-α和内皮素-1（ET-1）均显著降低,而NO和IL-2显著增高,空腹血浆Omentin-1水平也显著增高（ P ＜0．05）。结论中西医结合治疗能有效提高H．pylori根除率和溃疡愈合率,抑制炎性因子分泌,增强免疫功能和内源性NO保护作用,同时升高其血浆Omentin-1水平。     

白术水煎剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和LPO影响

目的：研究了白术水煎剂对D－半乳糖致衰老小鼠脑的抗衰老作用。方法：以D－半乳糖致衰老小鼠为研究对象，灌服白术水煎剂30天，测定脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、过氧化脂质（LPO）含量。结果：白术水煎剂能提高小鼠脑组织中NOS的活性（P＜0．01），使NO含量增加（P＜0．01），LPO含量降低（P＜0．01），结论：白术水煎剂具有抗衰老作用。     

吸入一氧化氮对大鼠心脏毒副作用的影响

目的：观察吸入外源性一氧化氮（NO）对大鼠心脏的毒副作用。方法：将72只大鼠随机分为单纯吸氧组（G1）（FIO20．40）、低浓度NO吸入组（G2）和高浓度NO吸入组（G3），G2和G3组除吸氧外，分别吸入40ppm和80ppm的NO。每组分别于实验后2、8、12、24小时检测血清中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK－MB）、高铁血红蛋白（MHb）、呼出气中NO2浓度和心肌组织含水量，并进行光镜和电镜观察。另取6只大鼠作正常对照。结果：3组心肌含水量无明显差异（P＞0．05）。G3组呼出气中NO2浓度高于G1和G2组（P＜0．05，P＜0．01）。3组CK、CK－MB均不同程度增高，G2组低于G1组和G3组（P＜0．05）。G3组MHb浓度高于G1和G2组。G2组心肌组织学和超微结构的变化轻于G1和G3组。结论：吸入40ppm的NO对正常大鼠心脏无明显毒副作用，吸入80ppm的NO则对心肌有一定损伤。     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统的影响

目的：观察辛伐他汀对一氧化氮（NO）缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法：24只Wistar大鼠随机分为正常对照组（C组）、硝基精氨酸甲酯（L－NAME）组（L组）和L－NAME＋辛伐他汀组（L＋S组）。每2wk尾袖法测定动脉收缩压，8wk后测定血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平、血管紧张素转移酶（ACE）活性。结果：L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显性差异（P＜0．01），辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响（P＞0．05）；各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显性差别（P＞0．05）。与C组相比，L组大鼠血清ACE活性明显降低（P＜0．01），L组和L＋S组大鼠血浆AngⅡ水平与C组比较无显性差异（P＞0．05），心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高（P＜0．01）；辛伐他汀干预后L＋S组大鼠血清ACE活性升高，但与L组无显性差异（P＞0．05），心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低（P＜0．05）。结论：辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性，减少AngⅡ生成，这种作用独立于调脂和降压作用之外。     

灯盏花注射液对糖尿病微血管病变的影响

目的：观察灯盏花注射液对糖尿病微血管病变的影响。方法：选择糖尿病微血管病变患者33例，随机分为2组，治疗组23例用灯盏花注射液加基础治疗，对照组10例用基础治疗，观察治疗前后患者血浆内皮素（ET）、血栓素B2（TXB2）、6－酮－前列腺素F1α（6-K-PGF1α）变化。结果：治疗组和对照组比较，ET、TXB2明显降低（P＜0．05），6-K-PGF1α明显升高（P＜0．01），结论：灯盏花注射液对6-K-PGF1α微血管病变有较好的治疗作用。     

骨髓间充质干细胞减缓急性百草枯中毒肺损伤

目的：通过骨髓间充质干细胞（ BMSCs）的植入,观察其能否减缓急性百草枯中毒肺损伤。方法72只雌性大鼠随机分为3组：百草枯组、BMSCs治疗组、正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入3组大鼠体内,观察2周内3组大鼠的生存状况、血浆中肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）、白介素-1β（ IL-1β）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH-PX）、丙二醛（ MDA）的水平变化和3组肺组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平。结果与百草枯组相比, BMSCs治疗组可明显延长大鼠的生存期,降低血浆中TNF-α、IL-1β的含量（ P ＜0．01）,升高GSH-PX的水平（ P ＜0．01）,减少血浆中MDA的水平（ P ＜0．01）,降低肺组织α-SMA表达水平（ P ＜0．05）。结论 BMSCs可减缓急性百草枯中毒引起的肺损伤。