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房颤电重构的离子通道及结构重构的分子生物基础 总被引:1,自引:0,他引:1
心房颤动(AF)是心律失常领域的研究热点,房颤电重构、结构重构是心房颤动细胞电生理的主要表现。近年来的研究发现,AF及快速心房起搏能引起心房电生理功能的改变,促使AF的发生和维持,这种现象称为心房电重构。电重构表现为心房动作电位时程(APD)及有效不应期(ERP)缩短,心房不应 相似文献
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心房颤动(atrial fibrillation,AF),简称房颤,是临床上最为常见的快速性心律失常之一,尤其多见于老年人。年龄一直被认为是AF发生的重要危险因素之一。大量研究发现,心房重构(atrial remodeling,AR)是增龄性AF得以发生和维持的重要因素,心房肌细胞相关离子通道电流的变化及其通道蛋白、基因表达的变化在心房电重构(atrial electrial remodeling,AER)中起重要作用。本文就增龄引起心房离子通道重构与AF的关系予以综述。 相似文献
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心房纤维性颤动(AF)是临床上常见的持续性快速心律失常,近年研究显示其具有自身延续性,即有心房电重构,对其发病机理有新的理解。形成心房电重构的主要机制是离子通道的重构。其中,在影响心房电重构的过程中,不同的钠离子通道、钾离子通道和钙离子通道均表现出重构现象。而mRNA浓度下降会导致通道电流密度降低。离子通道的变化既是AF的结果,又是维持AF的电生理基础。许多抑制AF的药物作用机理是减少电重构。故AF电重构的机制是十分复杂的问题。 相似文献
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目的探讨兔24h快速心房起搏(rapid atrial pacing,RAP)对心房肌电重构(electrical remodeling,ER)和结构重构的影响。方法由新疆医科大学动物实验中心提供一级质量标准的成年新西兰大白兔24只,体质量2.5~3kg,雌雄不拘。随机分为两组:假手术组和模型组,每组各12只。假手术组兔仅植入起搏电极,不行高位右心房快速起搏刺激。模型组兔经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/min行RAP,同时分析模型组在0、8、12、24h4个时间点的心房有效不应期(atrial effective refractory period,AERP),24hRAP后,迅速开胸取心脏,剪下右心房和左上肺静脉,经HE染色和Masson染色行组织学观察。结果假手术组在不同基础刺激周长作用下和时间点AERP无显著改变(P>0.05)。模型组在起搏P8、P12和P24后,与P0相比,AERP200明显缩短(P<0.05);与P0相比,AERP150在起搏P8、P12和P24后明显缩短(P<0.05)。假手术组心房肌的HE染色肌纤维呈纵行排列,横纹清楚;模型组肌纤维走行方向各异,间隙较大,横纹不清,胞浆空泡化,细胞肿胀。Masson染色结果显示,假手术组胶原纤维为蓝绿色,少量分布于肌纤维之间;模型组大量胶原纤维相互连接成网状,排列紊乱。结论心房颤动(AF)时心房电重构(ER)以AERP缩短为特点。AF后的右心房出现细胞肥大、纤维结缔组织增生等病理改变。 相似文献
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目的 探讨不同频率电刺激对犬急性房颤(AF)模型的心房电重构影响及安全性分析,为AF犬模型制作和AF的机制研究提供理论基础。方法 根据刺激频率的不同将实验犬随机分为3组,A组(n=6):400次/分刺激组,B组(n=6):600次/分刺激组,C组(n=6):1 000次/分刺激组,分别在基线状态和持续刺激后6、12、18、24、30、36、42、48 h动态测心房有效不应期(ERP)、AF诱发率、AF持续时间和AF易损窗(WOV),评估整个实验过程中是否有感染、休克、心衰、猝死等安全风险。结果 在本实验的18只犬中,C组2只分别在快速起搏37 h和40 h出现室颤,抢救无效死亡;另外16只完成整个实验。3组均能诱发房颤。400次/分、600次/分、1 000次/分不同的频率均可诱发房颤,快速起搏心房24 h之内,3组ERP进行性下降,18 h内下降趋势更明显,24 h后ERP趋于相对平稳,无进行性下降趋势,3组差异无统计学意义(P>0.05)。3组WOV、房颤诱发率、房颤持续时间均出现增加趋势,差异有统计学意义(P<0.05),但是ERP、WOV、房颤诱发率及房颤持续时间的... 相似文献
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心房纤颤(atrial fibrillation, AF)是临床上最常见的心律失常之一,也是心血管疾病发病率和死亡率增加的重要原因。心外膜脂肪(epicardial adipose tissue, EAT)是位于脏层心包和心肌之间的一种特殊脂肪组织,研究表明EAT参与AF的发生与维持,但是具体机制尚未得到完全阐释。EAT来源的脂肪干细胞(adipose-derived stromal cells, ADSCs)分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles, EVs) 近年来受到重视。该文主要从EAT特点、定量检测及其与心肌结构与电重构的关系,特别是EVs对AF发生的影响等方面进行综述,以期进一步认识AF的发病机制,为今后的治疗提供新的思路。 相似文献
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目的探讨不同剂量辛伐他汀剂量对慢性心房心动过速所致心房重构犬心房肌细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度的影响。方法将28只健康杂种犬随机分为对照组、起搏组、干预1组及干预2组,每组各7只。起搏组、干预组利用快速心房起搏(ATP)建立慢性心房重构模型,干预组ATP前5 d始分别给予口服辛伐他汀10 mg/d(干预1组)和60 mg/d(干预2组)。用激光共聚焦显微镜技术,以Flou-3/AM作为钙指示剂,测定四组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度。结果起搏组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度(162)较干预1组(140)、对照组(109)及干预2组(118)均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);干预2组犬心房肌细胞内游离Ca2+浓度明显低于干预1组(P<0.05),与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大剂量辛伐他汀能更有效抑制慢性心房重构犬心房肌细胞内钙超载。 相似文献
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目的 探讨犬阵发性房颤转复期间时间依赖性心房电逆重构情况.方法 健康成年杂种犬18只,随机分为快速起搏组(n=10,ATP组)和假手术组(n=8,Sham组).分别于快速右心房起搏48 h及转复24 h期间,在0、48(起搏停止)、52、56、60、64,68、72 h电生理检测高右房(HRA)的有效不应期(ERP)、传导速度(CV)、折返波长(WL)、频率自适应性、房颤诱发率等反映心房电生理特性的指标.结果 起博48 h后,ATP组ERP、CV、WL较Sham组减少,ATP组频率自适应性较Sham组降低(P<0.05),房颤诱发率明显增加.停止起搏24 h后ERP、FA、房颤诱发率与Sham组及起搏前相比差异无统计学意义(P>0.05);CV与Sham组及起搏前相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 犬48 h快速心房起搏所致左、右心房电重构在转复24 h后,ERP、FA、房颤诱发率发生逆转,但CV、WL仍不能逆转. 相似文献
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目的比较慢性房颤与窦性心律心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达改变,探讨房颤心房肌L型钙通道的离子重构特点.方法选择43例接受心脏瓣膜置换的风心病患者,慢性房颤者24例,窦性心律者19例,于体外循环建立初采集右心房游离壁组织,应用半定量RT-PCR测定α1c 亚基Ⅰ-Ⅱ跨膜区连接对应的mRNA片段表达.结果慢性房颤心房肌L型钙通道α1c亚基mRNA的表达较窦性心律心房肌无明显差异.结论房颤心房肌L型钙通道的离子重构可能与α1c亚基的亚型表达改变有关. 相似文献
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肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流及钾电流重构特征 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肥厚左心室肌中层细胞Na+/Ca2+交换体电流(Na+/Ca2+ exchanger current,INa+/Ca2+)及钾电流重构特征,揭示心肌肥厚时心律失常发生的离子基础。方法 新西兰兔分为正常对照组及手术组各10只,手术组通过肾上腹主动脉次全缩窄诱发左室肥厚。采用全细胞膜片钳技术分别记录对照组及手术组左心室肌中层细胞的动作电位、INa+/Ca2+、慢激活的延迟整流钾电流(slowly activating delayed rectifier potassium current,IKs)、快激活的延迟整流钾电流(rapidly activating delayed rectifier potassium current,Ikr)等。结果 在基础刺激周长为2 s时,对照组和手术组的90%动作电位时程(90% action potential duration,APD90)分别为522.0±19.5 ms(n=6)、664.7±32.7 ms(n=7);在测试电位为+40 mV时,外向INa+/Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.94±0.11 pA/pF(n=9)、1.30±0.11 pA/pF(n=8);在测试电位为-100 mV时,内向INa+/Ca2+密度在对照组及手术组分别为0.40±0.05 pA/pF(n=9)、0.56±0.02 pA/pF(n=8);在测试电位为+50 mV时,对照组及手术组的IKs尾电流密度分别为0.26±0.03 pA/pF(n=8),0.17±0.01 pA/pF(n=9);在测试电压为+50 mV时,对照组及手术组的Ikr尾电流密度分别为0.34±0.02 pA/pF(n=8),0.23±0.02 pA/pF(n=9),以上二者相比均有统计学意义。结论肥厚左心室肌中层细胞的电生理特性发生改变,表现为动作电位时间延长、INa+/Ca2+上调、IKs及Ikr下调。 相似文献
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目的通过分析多种氧化应激标志物在血清及组织中的动态变化,观察其在心房结构重构中的表达,探讨房颤(atrial fibrillation,AF)的发生机制。方法选择我中心44例2014年2-5月行单纯二尖瓣置换手术的风湿性心脏病患者,根据病史及术前动态心电图记录分为2组:持续性房颤(AF)组26例,窦性心律(SR)组18例。术中取部分右心耳组织,行Masson染色观察纤维化情况,采用免疫组化、免疫荧光染色法观察右心耳组织NOX2蛋白表达,用ELISA法测定右心耳组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、晚期氧化蛋白产物(advanced oxidative protein products,AOPP)浓度以及血清中ROS、AOPP含量。结果 AF组心房组织中MDA[(15.41±1.69)μmol/mg]、SOD[(13.32±1.25)μmol/mg]、ROS[(18.53±3.47)μmol/mg]、AOPP[(29.69±2.09)μmol/mg]含量与SR组MDA[(11.46±1.83)μmol/mg]、SOD[(10.65±1.15)μmol/mg]、ROS[(13.65±3.29)μmol/mg]、AOPP[(21.94±1.94)μmol/mg]比较差异有统计学意义(P<0.05),AF组血清中ROS含量[(34.6±2.61)μmol/L]明显高于SR组[(17.8±1.03)μmol/L],2组患者血清中AOPP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与SR组相比,AF组右心耳组织胶原纤维增生明显,NOX2蛋白表达呈强阳性。结论房颤时发生以间质纤维化改变的心房结构重构,氧化应激参与了房颤发生和结构重构过程。 相似文献