甲强龙联合脂多糖诱导兔股骨头坏死模型的建立

目的观察甲强龙联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。方法 30只健康雄性新西兰兔,随机分为实验组(20只)和对照组(10只),实验组耳缘静脉注射脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)10μg/kg,24 h后肌注甲强龙20 mg/kg,1次/d,共3 d。对照组注射同等剂量的生理盐水。6周后观察兔股骨头X射线、磁共振及病理学等指标的改变。结果对照组X线:双侧股骨头骨皮质完整,大小及形态正常,骨密度均匀,骨小梁清晰;实验组X线:兔股骨头密度减低,骨小梁模糊不清,可见一囊状透亮区,股骨头保持完整;MRI示:股骨头见一类圆形高信号影,边界相对清晰,关节面完整;病理:骨小梁纤细,部分骨小梁断裂,髓腔内造血细胞减少,脂肪细胞体积增大,有的融合成泡状。结论甲强龙联合脂多糖能够成功安全便捷地诱导兔股骨头坏死动物模型。     

甲基强的松龙联合内毒素诱导兔股骨头缺血性坏死的实验研究

目的 建立兔激素性股骨头缺血性坏死模型,为进一步研究早期股骨头缺血性坏死的治疗奠定基础. 方法 健康成年雄性新西兰白兔36只,体重3～4 kg,根据给药方式不同随机分成4组.A组(n=10)于耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg),24 h后重复给药1次;B组(n=10)大肠杆菌内毒素注射同A组,注射完毕后,立即臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 hC组(n=10)单纯臀肌注射甲基强的松龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 h;D组(n=6)与B组相同时间点注射等量生理盐水,作为对照.注射后观察动物一般情况;于注射前及末次注射后2、4及6周,行MRI检查,观察股骨头改变;6周时通过组织学检查、墨汁血管灌注和透射电镜观察各组股骨头病理和血管形态变化,并计算空骨陷窝率、微血管密度和骨小梁面积百分比,根据组织学和MRI检查结果计算各组骨坏死发生率. 结果 A、B组动物注射内毒素后出现精神萎靡,眼睑充血发红等症状,活 动及饮食减少.B、C组动物于末次注射后3周明显消瘦,体重减轻;A、D组动物于末次注射后4周体重增加.B、C组分别于末次注射后2 d和16 d各有1只动物死亡.注射前及末次注射后2周各组动物股骨头MRI信号未见异常.4、6周时B、C组股骨头MRI检查T1WI表现为不规则低信号,T2WI呈高信号或低信号;A、D组股骨头MRI信号未见异常.A、B、C及D组空骨陷窝率分别为11.8%±4.7%、34.4%±6.2%、20.0%±4.7%、9.3%±4.6%;骨小梁面积百分比分别为59.2%±6.8%、40.1%±6.0%、51.5%±5.6%、63.2%±8.3%;微血管密度分别为14.3%±2.7%、4.5%±2.1%、10.2%±3.1%、15.4%±4.1%;各指标B组与A、C及D组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).透射电镜观察,B组和C组骨细胞和内皮细胞胞浆内均出现脂滴,B组骨细胞皱缩,核膜失去连续性、染色质溶解或固缩,A组和B组血管内皮细胞肿胀,细胞之间的连接增宽、破坏.B组骨坏死发生率为88.9%,显著高于C组的22.2%(P＜0.05),A、D组无骨坏死发生. 结论 甲基强的松龙联合内毒素能诱导出典型的兔早期股骨头缺血性坏死模型,成功率高,重复性好.     

局部无水酒精注射诱导家犬股骨头坏死的实验研究

[目的]观察局部无水酒精注射法建立家犬早期股骨头坏死模型的有效性.[方法]选取健康成年家犬18只,体重15 ～ 18 kg,两侧股骨头分别设立实验组和空白对照组,实验组行股骨头脱位和无水酒精注射处理,注射剂量为6 ml,术后分别于2、3、4周行X线片和CT扫描检查,并取材进行组织学观察,比较两组的空骨陷窝率,并进行统计学分析.[结果]术后2～4周,实验组股骨头均表现出不同程度的坏死,X线片显示关节面软骨下出现带状低密度影与伴行的带状高密度影,髋关节轴位CT平扫显示实验侧股骨头关节面下出现低密度区域,周围有斑块状硬化灶.无水酒精注射部位组织学显示部分骨小梁断裂、骨陷窝变空虚、髓腔内造血细胞减少、脂肪细胞变性坏死,LSD -t检验显示各时间点实验组空骨陷窝发生率明显高于空白对照组(P＜0.05),除2只家犬外(1只术后第3d死亡,1只术后因股骨头脱位予以剔除),16只家犬(89％)均出现明显的股骨头早期坏死.[结论]局部无水酒精注射法可以成功诱导家犬股骨头坏死,该方法可作为建立大动物早期股骨头坏死模型的有效方法.     

磁共振成像在成年股骨头无菌性坏死中的应用

探讨ＭＲＩ对ＡＦＨＮ的早期诊断,判断坏死的病理进程及对治疗方法提供依据。２９例患者进行了ＭＲＩＸ线平片检查,并对坏死的股骨头进行了手术和非手术治疗。分析ＭＲＩ上的信号改变。结果显示２９例共３５个股骨头经ＭＲＩ检查发现坏死,而Ｘ线检查５例阴性。根据ＭＲＩ上的信号改变,病灶范围等,作者提出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型股骨头坏死,以指导治疗。ＭＲＩ检查是早期发现股骨头坏死的最好方法之一,并可判断病理进程及指导治疗。     

股骨头缺血性坏死的甲皱微循环分析

我们对５７例股骨头缺血性坏死（ＡＮＦＨ）患者进行了甲皱微循环观测,分析如下。材料与方法１．对象：受检对象均为来院疗养员,男３０例,女２７例;年龄１５～６７岁;病史３月～１１年;所有股骨头坏死病例均经Ｘ线确诊,单或双侧股骨头坏死共９２处,其中诊断为Ｉ期...     

股骨头缺血坏死MRI表现分析

目的观察系列MRI上股骨头坏死的坏死信号和面积比例变化。方法根据股骨头坏死的诊断标准,对10例(20髋)具有2次及以上MRI成像的股骨头坏死患者进行研究,其中男8例,女2例;年龄24~58岁,平均40岁。两次MRI成像平均相差18.1个月,观察其坏死信号和面积比例变化。结果第1次MRI检查时的平均坏死面积比例为52.62%±17.90%,第2次MRI检查时的平均坏死面积比例52.24%±19.39%,两者差异无显著性(P=0.687)。两次MRI检查时,均有180个层面,共有38个层面出现信号改变。在无外科治疗及塌陷出现的8髋65个层面中,2个层面发生信号改变;在塌陷加重而无外科治疗的3髋37个层面中,3个层面发生信号改变;在出现塌陷或有外科治疗的9髋78个层面中,33个层面发生信号改变,(P=0)。结论股骨头坏死的坏死面积比例不随病程的延长及临床分期的进展而改变。如无外科干预或软骨下骨折出现,股骨头坏死的信号强度也无明显变化。     

磁共振成像在成年股骨头无菌性坏死中的应用

探讨MRI对AFHN的早期诊断 ,判断坏死的病理进程及对治疗方法提供依据。 2 9例患者进行了MRI、X线平片检查 ,并对坏死的股骨头进行了手术和非手术治疗。分析MRI上的信号改变。结果显示 2 9例共 3 5个股骨头经MRI检查发现坏死 ,而X线检查 5例阴性。根据MRI上的信号改变、病灶范围等 ,作者提出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型股骨头坏死 ,以指导治疗。MRI检查是早期发现股骨头坏死的最好方法之一 ,并可判断病理进程及指导治疗     

坏死面积比例在预测股骨头塌陷中的价值

目的探讨股骨头的坏死面积比例在预测股骨头塌陷中的价值。方法测量9例(15髋)股骨头坏死标本的坏死面积比例,同时根据MRI计算该9例患者的坏死面积比例,两者进行比较。对8例(16髋)行2次及以上MR检查的患者进行研究,比较第一、二次MRI上股骨头坏死面积比例的相关性。两次MR检查间隔平均18.9个月。根据27例(38髋)早期股骨头坏死患者的MRI表现,计算坏死面积比例及坏死指数,并进行随访。对发生坏死塌陷的股骨头的坏死面积比例和坏死指数进行计算。结果标本和MRI上的坏死面积比例为63.23%±10.16%和63.60%±7.78%,两者比较差异无统计学意义,表明通过MRI计算出的坏死面积比例与标本测量所得的坏死面积比例一致。第一、二次MRI上的坏死面积比例分别为52.37%±19.91%和51.70%±21.29%,两者比较差异无统计学意义,表明股骨头的坏死面积比例不随病程的延长而变化。在38髋早期坏死的股骨头中,有28髋塌陷,10髋未塌陷,塌陷与未塌陷患者的ARCO分期比较差异无统计学意义,表明缺血性坏死的股骨头是否塌陷与其分期无关。坏死面积比例与坏死指数的相对危险度为1.043和1.020,表明坏死面积比例更能准确预测缺血性坏死的股骨头是否塌陷。结论股骨头的坏死面积比例可以较准确地预测缺血性坏死的股骨头是否塌陷。     

激素联合脂多糖诱导兔早期股骨头坏死实验研究

目的观察激素联合脂多糖诱导早期兔股骨头坏死的实验效果。方法键康雄性新西兰大白兔30只,随机分为实验组（25只）和对照组（5只）。实验组连续2d每日静脉注射脂多糖10μg／kg．再连续3d每日肌肉注射甲泼尼龙20mg/kg;对照组注射同等剂量的生理盐水。5周后行CT扫描所有兔髋关节．并随机处死实验组和对照组兔各4只．行显微CT扫描股骨近端和组织切片观察。结果CT扫描显示实验组兔股骨头有不同程度的骨密度不均匀。显做CT显示骨质疏松和软骨下骨囊性化．周围可见硬化骨。组织学切片见骨细胞陷窝空疏、脂肪细胞增多及部分血管俭塞。结论激素联合脂多糖能安全便捷地诱导兔早期股骨头坏死模型。     

股骨头坏死最少层面面积测量法优化研究

目的 :通过MRI多层面坏死面积平均值与坏死体积对照性研究,优化股骨头坏死面积测量方法。方法 :回顾性收集87例(120髋)于2011年1月至2012年1月在中国中医科学院望京医院关节三科确诊为股骨头坏死ARCOⅡ期的患者,采用PHILIPS Achieval 1.5T超导核磁共振仪扫描,选取TSE序列T1WI冠状面的成像作为的测量资料,T1WI上的成像参数均为TSE TR为500 ms,TE为20 ms,层厚为3.5 mm,层距为0.3 mm,FOV为374,共扫描12个层面。根据股骨头坏死病灶分布规律,将MRI T1WI冠状位像中显露股骨颈最为完整的正中层面标记为第0层(L0),0层之前由后向前分别顺次标记为第1、2、3、4…层;0层之后由前向后分别顺次标记为第-1、-2、-3、-4…层。采用Auto CAD 2007软件测量所有层面的坏死面积百分比并取其平均值,然后按坏死发生频率由低到高依次减少层数,先减去坏死发生的频率最低的L-3层面,计算余下8个层面的坏死面积平均值,再逐层减去L5、L4、L-2、L-1、L3层面,即分别得出7、6、5、4、3层坏死面积平均值,将这些层面面积平均值分别与MRI坏死体积比值进行比较,最终优化形成最少层面面积测量法。结果:120髋MRI坏死体积百分比值为0.333±0.151。不同层数坏死面积平均值中,9~3层坏死面积平均值分别为0.321±0.117、0.317±0.136、0.312±0.147、0.333±0.153、0.348±0.172、0.365±0.174、0.377±0.202;其中,当测量层面为9层或依次减少到4层时,其坏死面积平均值与坏死体积百分比值比较差异均无统计学意义(P0.05),而当测量层面减少到3层时,差异有统计学意义(P0.05)。采用MRI坏死体积法,120髋ARCO分期标准坏死面积A、B、C 3级分别为12、43、65髋;4层坏死面积平均值法坏死面积A、B、C 3级分别为10、32、78髋,两组间差异无统计学意义(P0.05),分级结果整体上一致性较高。结论:4层坏死面积平均值法(L0、L1、L2、L3)与坏死体积测量法差异无统计学意义,是一种相对准确、方便、可行的股骨头坏死最少层面面积测量法,具有一定的临床推广价值。     

股骨头坏死危险因素病例对照研究

目的研究发生股骨头坏死的危险因素,为该病的预防提供依据。方法采用病例对照研究方法,以临床确诊的股骨头坏死的100例作为病例组,按1∶3比例配对与病例同性别、同一年龄组、同一居住地区的非股骨头坏死者(排除严重的心、肝、肺、肾疾病)作为对照组,对主要疾病史、服药史、吸烟饮酒史以及一些中医症候等因素进行调查研究,并进行统计学分析。结果危险度分析表明,可能与股骨头坏死危险性有关的因素(OR及95%CI)病史有下肢骨折、髋关节炎和类风湿关节炎、高脂血症、糖尿病史;服用糖皮质激素类药物如强的松、地塞米松、氢化可的松;发现面色苍白、畏寒、四肢酸软等肾阳虚症状与股骨头坏死也有联系(P<0.05)。结论下肢骨折、髋关节炎等病史和使用激素类药物可能是股骨头坏死的主要危险因素;肾阳虚症状与股骨头坏死有联系;对股骨头坏死的预防有着重要意义。     

细胞因子治疗股骨头坏死的研究进展

股骨头坏死的骨重建和修复是包括各种细胞在内的复杂过程。十几年来,随着大量的细胞因子不断的被认识、分离和纯化,基础和临床研究发现这些细胞因子在治疗早期股骨头坏死方面有肯定的疗效。本文简要介绍治疗股骨头坏死有关的细胞因子,以期对细胞因子有一个全面的认识并讨论细胞因子在治疗股骨头坏死中作用、现存的问题和前景展望。     

股骨头缺血性坏死的介入治疗

目的:评价髂内动脉介入治疗对股骨头缺血性坏死的临床疗效.方法:应用Seldinger技术经股动脉插管,选择髂内动脉数字减影血管造影(DSA)并灌注尿激酶、络泰、罂粟碱介入治疗股骨头缺血性坏死患者164例.其中男98例,女66例;年龄7～71岁,平均44.2岁.结果:根据综合疗效评定标准:治愈26例,显效94例,有效34例,无效10例,总有效率达93.9%.其中12例经治疗后行人工髋关节置换术.值得一提的是,X线片改善表现与临床症状改善不一定一致.结论:选择髂内动脉介入治疗股骨头缺血性坏死,临床疗效确切,具有操作简便、安全可靠、创伤性小、并发症少等优点.早期诊断和及时进行有效的治疗是提高本病疗效的关键.     

全髋置换术治疗晚期股骨头缺血性坏死

目的评价全髋置换术(THA)治疗不同原因引起的晚期(Ficat Ⅲ、Ⅳ)股骨头缺血性坏死(AVN)的疗效.方法41例(55髋)行初次生物型全髋置换术患者(男24例,女17例,平均年龄48.5岁)分为两组,第1组为无系统性疾病组(包括创伤后和特发性的股骨头AVN),共17髋,第2组为有系统性疾病组(乙醇中毒、服用类固醇激素、镰状红细胞性贫血引起的股骨头AVN),共38髋.两组随访时间、体重、Ficat分期和所用的假体差异无统计学意义(P＞0.05).采用Harris髋评分系统评估临床疗效,连续的X线观察评估股骨侧假体的移位与稳定性.结果38例52髋获得随访,第1组平均随访时间(40.0±7.5)个月,第2组平均随访时间(38.0±6.6)个月.术后Harris评分平均为(86.8±9.4)分,其中优30髋,良9髋,一般10髋,差3髋;第1组平均(91.6±8.9)分,第2组(84.4±10.1)分,差异有显著性统计学意义(P＜0.05).股骨侧假体平均下沉(2.55±1.23)mm,第1组(1.75±1.43)mm,无一例因无菌性松动行股骨侧假体柄翻修,第2组(2.63±1.11)mm,6例(8髋)因无菌性松动行股骨侧假体柄的翻修,两组股骨侧假体平均下沉差异有显著性统计学意义(P＜0.05).结论全髋置换术是治疗晚期股骨头缺血性坏死的有效方法,特发性或创伤后股骨头缺血性坏死的术后效果好于由类固醇、乙醇、镰状红细胞贫血引起的股骨头缺血性坏死,对后者应进行严密的监测,以便及早进行手术干预.     

影响吻合血管腓骨移植治疗股骨头坏死疗效的相关因素分析

围及发病诱因等有关.     

遗传性高凝状态与股骨头缺血性坏死相关性研究进展

目的综述遗传性高凝状态(heritable hypercoagulable state,HHCS)与股骨头缺血性坏死(avascularnecrosis of femoral head,ANFH)相关性的研究进展。方法广泛查阅近年有关HHCS相关基因突变与ANFH关系的文献,并总结分析。结果研究表明,凝血因子Ⅴ基因G1691A、凝血酶原基因G20210A、5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因C677T、纤溶酶原激活物抑制物1基因4G/5G以及组织因子途径抑制剂基因等多种HHCS相关基因突变与ANFH存在一定关系。结论 HHCS可能是ANFH的遗传学易感因素,HHCS在我国ANFH发生发展中所发挥的作用有待进一步研究明确。     

胎儿骨软骨镶嵌移植成形术治疗股骨头缺血性坏死

目的:探讨简单有效的治疗股骨头缺血性坏死的新方法,以保护髋关节,改善临床症状。方法:采用新鲜胎儿骨软骨镶嵌移植、髋关节滑膜切除、股骨头髓心减压及旋股外侧血管植入联合手术治疗股骨头缺血性坏死85例(91髋),男62例,女23例,年龄14~59岁,平均39·8岁。术后对其髋关节功能进行评定。结果:经过1·5~10年随访,全部病例临床症状改善,髋关节功能恢复良好,按Harris髋关节评分:优45例,良32例,可4例,差4例,优良率90·59%(77/85)。结论:采用新鲜胎儿骨软骨镶嵌移植治疗股骨头缺血性坏死适用于FicatⅡ、Ⅲ期股骨头坏死的患者,尤以中青年患者为宜。     

激素诱导股骨头缺血性坏死血管内凝血学说实验研究进展

激素诱导股骨头缺血性坏死(steraid-induced avascular necrosis of the femoral head，SANFH)是指因大剂量应用激素而造成股骨头骨的活成分(骨细胞、骨髓造血细胞和脂肪细胞)死亡所引起的病理过程。到目前为止，SANFH的发病机制未明，但就其学说有多种，现将国内外血管内凝血(IC)学说实验研究进展综述如下。