早期护理干预联合高压氧防治一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的探讨早期护理干预联合高压氧防治一氧化碳中毒迟发性脑病的效果。方法选取我院高压氧治疗的80例一氧化碳中毒患者,按轻、中、重中毒随机分为两组,作为观察组和对照组,各40例（轻度10例、中度20例、重度10例）。在通风、吸氧、胞二磷胆碱、细胞色素C、ATP等常规治疗的基础上,观察组实施拟定的早期护理干预和高压氧治疗;对照组行常规护理干预和高压氧治疗。观察、对比两组患者的康复时间、治愈率夏迟发性脑病的发生率,住院费用,平均住院时间等。结果（1）观察组康复时间为（30．75±11．03）d。对照组康复时间为（41．24±17．29）d,两组比较有显著性差异（P〈0．01）;（2）观察组治愈率为90．O％,对照组为67．5％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;观察组迟发性脑病的发生率为10．O％,对照组为32．5％,两组比较有显著性差异（尸如．01）。结论早期护理干预联合高压氧治疗一氧化碳中毒,治愈率高,可明显降低迟发性脑病的发生率,且康复快,病程短,平均住院时间短,患者生活质量高。     

醒脑静治疗重度急性CO中毒迟发性脑病的临床观察

目的 探讨醒脑静治疗重度急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的疗效.方法 162例重度急性CO中毒迟发性脑病患者随机分为治疗组和对照组,两组均予以常规高压氧、吸氧.营养脑神经、改善脑循环,预防感染、对症支持治疗.对照组应用盐酸纳络酮注射液静脉滴注,治疗组加用醒脑静注射液静脉滴注.两组均连用21d,观察治疗前后的临床疗效和智能等症状改善状况.结果 治疗组总有效率达97.56%,对照组总有效率达77.50%,两组疗效对比,经统计学处理由显著性统计学意义(P<0.01),且未发现毒副作用.结论 醒脑静注射液治疗重度急性CO中毒迟发性脑病所致的智能障碍疗效可靠.     

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察

目的：观察高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法：一氧化碳迟发性脑病50例患者均进行高压氧治疗,1次／日,60分／次,10次为1个疗程。行3～5个疗程,并均辅以脑细胞活化剂辅酶A、ATP、胞二磷胆碱及醒脑静、扩容、营养支持、对症治疗。结果：治愈28例,有效4例,无效2例。总有效率96％。结论：一氧化碳中毒时应尽量早期、及时、长疗程高压氧治疗,以减少迟发性脑病发生,如果发生迟发性脑病,高压氧是有效的治疗手段。     

胞二磷胆碱联合高压氧治疗一氧化碳中毒临床疗效观察

目的观察胞二磷胆碱联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的临床疗效。方法 35例急性一氧化碳中毒患者随机分成两组,治疗组18例,常规＋胞二磷胆碱治疗（2-4周高压氧＋必要的糖皮质激素＋维生素＋30d胞二磷胆碱口服,0.2g/次,3次/d）,对照组17例,常规治疗（2-4周高压氧＋必要的糖皮质激素＋维生素）,对住院时间、入出院智能评分、神经伤残功能评分、随访迟发性脑病发病率等指标进行比较。结果两组住院时间无差异,P〉0.05,出院智能评分治疗组优于对照组,P〈0.05,神经伤残功能评分好于对照组,P〈0.05,随访迟发性脑病发病率明显低于对照组,P〈0.01。结论胞二磷胆碱联合高压氧治疗能明显改善一氧化碳中毒患者高级神经功能受损及减少迟发性脑病的发生。     

74例急性一氧化碳中毒合并18例迟发性脑病的临床分析

目的：探讨如何最大限度地预防急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发生。方法：将急性一氧化碳中毒患者分为两组：单纯高压氧治疗组与高压氧联合药物综合治疗组，比较两组患者未发生迟发性脑病的百分率，并过统计学处理。结果：单纯高压氧治疗组来发生迟发性脑病患者为24例（n=38，百分率为63．2％）；而高压氧联合综合治疗组未发生迟发性脑病患者为32例（n=36，百分率为88．9％），两组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论：为了最大限度的预防急性一氧化碳中毒并发迟发性脑病，在一氧化碳急性中毒时，在进行高压氧治疗的同时，最好给予药物综舍治疗。     

血府逐瘀汤合高压氧预防一氧化碳中毒迟发性脑病

目的：观察血府逐瘀汤合高压氧防治一氧化碳中毒（COP）迟发性脑病的临床疗效.方法：中、重度急性一氧化碳中毒患者98例.随机分成高压氧（HBO）组52例和血府逐瘀汤＋HBO治疗组46例.高压氧治疗压力0.2MPa,1日1次,共20次.在患者一氧化碳中毒后第15、20、25、30、45、60天判定是否出现迟发性脑病.结果：高压氧组52例中出现迟发性脑病6例,占11.54%.治疗组46例中出现迟发性脑病2例,占4.35%.结论：血府逐瘀汤＋高压氧治疗急性COP,迟发性脑病的发生率较单纯高压氧治疗明显降低.     

醒脑静、纳洛酮联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒的疗效观察

目的观察醒脑静、纳洛酮联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒（ACOP）的疗效。方法将80例患者随机分为治疗组和对照组各40例,两组均给予常规药物治疗加高压氧治疗。治疗组则在以上治疗基础上再给予醒脑静和纳洛酮,观察两组疗效。结果治疗组与对照组有效率分别为96．67％和83．33％;迟发性脑病发生率为3．33％和16．67％;治疗组意识恢复时间较短,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论醒脑静、纳洛酮联合高压氧对ACOP疗效显著,且可降低迟发性脑病的发生率。     

醒脑静治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病30例疗效观察

目的观察醒脑静注射液治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床疗效。方法将60例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者随机分为对照组和治疗组,两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用醒脑静治疗。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为73.3%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论醒脑静治疗可促进一氧化碳中毒迟发性脑病患者的神经功能恢复,改善其预后。     

尼莫地平配合高压氧治疗一氧化碳中毒的研究

随机将480例一氧化碳（CO）中毒患者分为两组,分别用单纯高压氧治疗和高压氧＋尼莫地平治疗,观察治疗效果及一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率,了解高压氧和尼莫地平对CO中毒患者的治疗作用。480名中毒患者迟发性脑病的总发生率为14．0％（67／480）,单纯高压氧治疗组的发病率为19．2％（46／67）,高压氧＋尼莫地平组的发病率为8．8％（21／67）。两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。尼莫地平配合高压氧治疗CO中毒患者及防止迟发性脑病的发生有一定效果。     

纳洛酮联合低分子肝素预防急性CO中毒迟发性脑病

目的　探讨纳洛酮联合低分子肝素对急性一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病的预防作用。　方法　选有昏迷史的99例急性CO中毒患者,随机分为3组,治疗组(32例)应用纳洛酮+低分子肝素,对照I组(30例)和对照Ⅱ组(37例)分别应用纳洛酮+胞二磷胆碱及胞二磷胆碱+三磷酸腺苷,观察治疗后CO中毒迟发性脑病的发生情况。　结果　治疗组迟发性脑病发生率较对照I组和对照Ⅱ组明显下降(均P<0. 05)。　结论　纳洛酮联合低分子肝素对急性一氧化碳中毒迟发性脑病有预防作用。     

中药“醒脑汤”直肠滴注在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床应用

[目的]观察中药“醒脑汤”直肠滴注和单纯西药治疗中毒迟发性脑病的临床疗效。[方法]采用中药制剂“醒脑汤”直肠滴注给药,并配合西药静滴治疗一氧化碳(CO)中毒迟发性脑病急性期患者35例(治疗组),与常规西药治疗的35例(对照组)患者进行比较。[结果]治疗组总有效率比对照组组提高、平均住院天数比对照组组缩短(P<0.05),两组治疗前后智力残疾评分(AAMD)和简易智能量表(MMSE)评分差异均有显著性(P<0.01),治疗组AAMD、MMSE评分改善幅度较对照组差异有显著性(P<0.05)。[结论]中药“醒脑汤”直肠滴注操作简便,制剂可据证加减,抢救患者迅速、方便、显效,为发挥中药抢救CO中毒迟发性脑病患者提供了一种新方法、新剂型。     

一氧化碳中毒所致迟发性脑病大鼠模型的建立

目的　建立一氧化碳 (CO)中毒迟发性脑病大鼠模型。方法　将 40只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 10只。分别将大鼠放入内置式 +室中毒箱的中毒室内 ,A、B、C 3组分别通入体积分数为 10 0× 10 -4 、15 0× 10 -4 、16 5× 10 -4 的CO混合气体 ,D组通入空气 ,前 5h气体流量为 80 0L/h ,中间 4h为 10 0 0L/h ,最后 3h为 12 0 0L/h ,共通气 12h。中毒前后进行迷宫试验。中毒后 3～ 2 8d内出现昏迷或迷宫实验正确入臂数少于 3次者定为迟发性脑病大鼠。采用TUNEL法、流式细胞仪和透射电镜技术检测大脑皮质、海马部位细胞凋亡情况。结果　B、C 2组均有 4只大鼠出现迟发性脑病行为改变 ,A、D 2组则无改变。迟发性脑病大鼠凋亡细胞数TUNEL法检测 ,B组为 45 0 %～ 6 5 0 % ,C组为 5 5 0 %～ 80 0 % ,凋亡细胞主要为神经元 ;流式细胞仪检测 ,B组为 5 0 5 %± 4 2 % ,C组为 5 5 9%±7 8% ;电镜检测有典型凋亡改变的神经元 ,B组为 5 0 %～ 15 0 % ,C组为 10 0 %～ 2 0 0 %。A组凋亡细胞数均少于 5 0 % ,D组均少于 1 6 %。结论　以CO体积分数 15 0× 10 -4 ～ 16 5× 10 -4 、中毒时间12h建立的CO中毒迟发性脑病大鼠模型是成功的 ,其组织病理学改变为大脑皮质和海马的大量神经元凋亡。     

一氧化碳中毒迟发脑病危险因素的探讨

目的探讨一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。方法回顾性分析132例急性一氧化碳中毒患者,并分为迟发性脑病组及非迟发性脑病组,分别从性别、脑血管病危险因素、昏迷时间及高压氧治疗次数等方面进行分析。结果年龄≥45岁、有脑血管病危险因素、昏迷时间≥24小时及急性期高压氧治疗不足等为一氧化碳中毒迟发脑病的危险因素。结论对于中老年患者、有脑血管病危险因素及昏迷时间长的急性一氧化碳中毒患者,早期予以高压氧为主的综合治疗能有效预防迟发脑病的发生。     

高压氧联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床研究

目的研究高压氧联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效。方法将30例患者随机分为对照组和治疗组各15例,对照组予以高压氧、胞二磷胆碱、舒血宁、糖皮质激素等治疗;治疗组在对照组治疗的基础上加用依达拉奉30 mg,每日2次,静脉点滴,2组疗程均为1个月。结果治疗组总有效率为86.7%,对照组总有效率为53.3%,2组总有效率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论高压氧联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效显著。     

急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平及其临床意义

目的:观察急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白的浓度,并评价其临床意义。方法:将24例急性一氧化碳中毒患者分为三组:A组(轻度中毒组)、B组(中度中毒组)和C组(重度中毒组),应用ELISA法对24例急性一氧化碳中毒患者的血浆S-100蛋白水平进行检测,并与20例对照组(D组)进行比较。结果:轻度中毒组血浆S-100蛋白水平无明显升高(P>0·05),重度组与中度组血浆S-100蛋白水平均明显高于对照组(P<0·01),且重度组血浆S-100蛋白水平明显高于中度组(P<0·05);迟发性脑病发生组血浆中S-100蛋白水平与未发生组比较差异无显著性(P>0·05)。结论:急性一氧化碳中毒患者血浆S-100蛋白水平的检测,有助于评估急性一氧化碳中毒急性期脑组织受损的严重程度,但不能早期预测迟发性脑病的发生。     

高压氧治疗一氧化碳中毒的疗效观察

目的　观察高压氧治疗一氧化碳 (CO)中毒的疗效及迟发性脑病的发病率。方法　对采用多人高压氧舱治疗的 78例中、重度CO中毒患者与对照组进行对比分析。结果　痊愈率及有效率提高P <0 .0 5 ,迟发性脑病的发病率显著降低P <0 .0 5。结论　中、重度CO中毒患者必须进行及时足够量的高压氧治疗 ,能够减少迟发性脑病的发病率 ,提高治愈率。     

纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响

目的:探讨纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法:将30只大鼠随机分为正常对照组、一氧化碳中毒迟发性脑病大鼠模型对照组和纳络酮注射液治疗组,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化法检测Caspase-3的表达。结果:治疗组大鼠脑细胞凋亡率及Caspase-3表达较迟发性脑病对照组显著降低(P<0.05)。结论:纳络酮注射液对一氧化碳中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

高频振荡通气下西地那非联合米力农治疗新生儿持续肺动脉高压的疗效观察

目的探讨高频振荡通气下西地那非联合米力农对新生儿持续性肺动脉高压的疗效。方法选取2016年1月至2018年12月于本院确诊的新生儿持续性肺动脉高压患儿120例,随机分为3组,每组40例。A组采用高频振荡通气+西地那非(1 mg/kg,q6h)治疗,B组采用高频振荡通气+米力农[负荷剂量50μg/kg,30 min静脉注射,维持剂量0.75μg/(kg·min)]治疗,C组采用高频振荡通气+西地那非+米力农治疗。检测患儿治疗前、治疗3 d后的动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、吸入氧浓度(FiO_2)、动脉血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)和肺动脉压力(SPAP)的变化,观察患儿不良反应。结果 3组患儿PaCO_2、FiO_2、SaO_2、PaO_2和SPAP治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05),PaCO_2、FiO_2均较治疗前均明显降低,且C组明显低于A、B组(P<0.05);SaO_2、PaO_2均明显高于治疗前,且C组PaO_2明显高于A、B组(P<0.05);治疗后,SPAP明显低于治疗前,且C组明显低于A、B组(P<0.05)。3组患儿均未发生恶性不良反应,且不良反应发生率较低,差异无统计学意义(P<0.05)。结论高频振荡通气下西地那非联合米力农治疗新生儿肺动脉高压疗效肯定,能够更好的改善患儿的缺氧状态和肺动脉压力,具有良好的临床应用价值。     

针刺对睡眠剥夺受试者面部红外热成像的影响

目的 观察针刺对睡眠剥夺受试者面部新陈代谢热的影响。方法 将64例健康青年受试者随机分为4组：正常睡眠组（A组）、睡眠剥夺组（B组）、睡眠剥夺与小醒脑开窍针法配合申脉、照海穴针刺治疗组（C组）和睡眠剥夺与非经非穴针刺治疗组（D组）。A组保持正常睡眠状态,对B、C、D组同时进行24 h睡眠剥夺,次日应用红外热成像技术检测4组受试者面部热值,及观察C、D组针刺治疗后面部热值的变化。结果 红外热成像图显示,A组面部呈温热状态,B、C、D组面部呈高热状态。A组热值显著低于B组、C组和D组（P<0.05）。B、C、D 3组热值多重比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。C、D组针刺治疗后面部热值均较治疗前显著下降（P<0.05）,但C组治疗后面部热值降低值显著大于D组（P<0.05）。结论 睡眠剥夺可导致面部热值升高,小醒脑开窍针法配合申脉、照海穴针刺能够降低睡眠剥夺者面部较高热值,且疗效优于非经非穴针法。     

ADC值的变化对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值

目的利用MR扩散加权成像监测CO中毒家兔模型急性期脑组织ADC值的变化并与病理对照，探讨MR扩散加权成像对CO中毒急性期诊断的价值并尝试寻找一种能预测CO中毒迟发性脑病的指标。方法通过静吸法建立家兔CO中毒模型15只，成功13只。行磁共振功能成像（本文主要探讨MR扩散加权成像）动态观察家兔中毒后1h、第3天、第5天、第7天的脑部损伤情况，动态测量兔脑皮层的ADC值，并结合病理结果分别与中毒前ADC值相对照。与此同时，连续观察染毒家兔临床表现60d，并根据临床表现不同分为两组，即出现迟发性脑病组和未出现迟发性脑病组。结果所有染毒成功家兔在染毒后1h兔脑皮层均出现ADC值不同程度下降，平均ADC值与染毒前对照差别有显著性（P〈0．05），部分出现了异常信号；未出现迟发性脑病的家兔组各时间点脑皮层ADC值与染毒前对照差异均无显著性意义（P〉0．05）；出现迟发性脑病的家兔组染毒后1h脑皮层ADC值与染毒前对照差异有显著性（P〈O．05）。病理表现与影像学表现一致。结论ADC值对评价急性CO中毒的程度具有重要价值，并且可以初步预测CO中毒迟发性脑病发生的可能性。