PDTC对实验性重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎肺损伤(PALI)的保护作用。方法 SD大鼠60只,分为对照组、重症急性胰腺炎(SAP)组、PDTC预处理组,每组再分为3h、6h、9h及12h四个时间组。采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。PDTC预处理组在建立SAP模型前1h腹腔内注射PDTC。检测血清淀粉酶并通过透射电镜观察肺组织超微结构改变。结果透射电镜下SAP各组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞线粒体肿胀、核浓缩等现象。PDTC预处理组与相对应的SAP各组比较均有不同程度减轻。结论 PDTC预处理各组大鼠胰、肺组织病理学改变减轻,提示PDTC对SAP肺损伤具有保护作用。     

地塞米松对重症急性胰腺炎肺损伤的防治作用

目的 探讨地塞米松对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的防治作用.方法 将134例SAP早期出现低氧血症病人随机分为实验组及对照组,实验组一旦发生低氧血症即予地塞米松针剂10 mg每天1次静脉注射,持续3～5 d.2组其他治疗相同.观察2组病人低氧血症持续时间、ALI及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生率、机械通气使用率与持续时间以及死亡例数、住院时间.结果 实验组及对照组机械通气使用率分别为3.7%(2/54)、16.3%(13/80),机械通气时间分别为(4.5±1.5)d、(6.4±4.4)d,低氧血症持续时间分别为(7.4±3.2)d、(12.1±6.7)d,差异均有统计学意义(P均＜0.05);2组住院天数分别为(14.3±11.2)d、(18.7±15.1)d,差异有统计学意义(P＜0.05);ALI及ARDS发生率、死亡发生率2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SAP并发低氧血症患者早期使用地塞米松,可降低其机械通气使用几率及减少机械通气时间,并能缩短患者住院时间,对SAP并发ALI具有一定防治作用.     

褪黑素对急性重症胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨褪黑素对急性重症胰腺炎（SAP）的大鼠肝损伤的保护作用。方法48只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、胰腺炎组（P组）、褪黑素组（T组）,每组16只。各组于建立模型后24h抽血测定血淀粉酶（AMY）、丙氨酸转移酶（AIJT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶水平（SOD）。结果S组、T组与P组相比,血清AMY、ALT、AST、MDA水平明显降低（P〈0．05）,SOD水平明显升高（P〈0．05）,T组与S组相比变化更明显。结论褪黑素可以减轻重症胰腺炎时的肝损伤,其机制可能是通过减轻脂质过氧化反应损伤而实现的。     

糖皮质激素对重症急性胰腺炎合并肺损伤的作用

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是发病率较高的消化系疾病,其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）发病率约占20％,SAP的治疗方案尽管不断完善,仍有较高的死亡率（15％～25％）。SAP是在AP的基础上并发多脏器损伤,其死亡的主要原因往往不是胰腺炎炎症的本身,而是由此产生的并发症和全身多器官或系统的功能不全导致病死率大大增高。     

细胞因子在重症急性胰腺炎合并急性肺损伤中的作用

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)最常见、也是最早出现的并发症之一,死亡率极高,其病理生理机制尚未明确。近年来研究发现,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)、白细胞介素-1(interleukin-1)、IL-6等细胞因子,通过彼此的相互作用和影响,在SAP合并ALI中起到至关重要的作用。文中就各种细胞因子在SAP合并ALI中的作用做一综述。     

还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肺损伤的保护作用;探讨SAP肺损伤的发病机制.方法 54只SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组.采用十二指肠乳头逆行插管胰胆管注射5%的牛磺胆酸钠的方法复制大鼠SAP模型,各组大鼠分别于建模后3h、6 h、12h剖杀,检测血清淀粉酶、肺含水量、肺组织中TNF-α、LIF基因的表达水平.结果 治疗组各时间点血清淀粉酶均低于模型组（P〈0.05）,但仍高于对照组（P〈0.05）;治疗组较模型组肺含水量减少（P〈0.05）,明显较对照组高（P〈0.05）;对照组肺组织中未见明显的LIF基因表达,建摸后3h、6 h、12h治疗组TNF-α、LIF基因的表达水平均低于模型组（P〈0.05）,模型组及治疗组大鼠肺组织中TNF-α基因的表达水平均高于对照组（P〈0.05）.结论 还原型谷胱甘肽对SAP大鼠肺损伤具有保护作用.     

重症胰腺炎并发急性肺损伤的临床护理

目的：探讨重症胰腺炎并发急性肺损伤的临床护理措施。方法：将收治的重症胰腺炎并发急性肺损伤患者29例的护理经验进行总结分析。结果：重症胰腺炎并发急性肺损伤一经确诊,立即给予有效的护理措施,痊愈25例,死亡4例,均死于多器官功能衰竭;结论：对重症胰腺炎并发急性肺损伤患者的早期的诊断以及全方位的护理措施可以大大提高抢救成功率。     

炎性介质与重症急性胰腺炎肺损伤

急性肺损伤是重症急性胰腺炎最常见的并发症之一,其病理生理机制尚未明确。近年来的研究发现白介素、肿瘤坏死因子α、氧自由基、磷脂酶A2、血小板活化因子、血栓素A2、内皮素、高迁移率族蛋白B1、白血病抑制因子、一氧化氮等炎性介质,通过彼此的相互作用和影响,在重症急性胰腺炎相关肺损伤进程中起着重要作用。这方面的研究进展为制定有效的防治措施提供了可靠的理论依据。     

早期应用地塞米松对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的防治作用

目的探讨早期应用地塞米松对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发肺损伤的防治作用。方法18只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、SAP组和地塞米松治疗组(1 mg/kg)。采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型,测定大鼠成模后8 h血清TNF-α、肺组织TNF-αmRNA、髓过氧化物酶(MPO)水平和肺组织湿/干重比,观察肺组织病理学变化。结果SAP组血清TNF-α为265.8±33.1 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.93±0.07,MPO为0.89±0.06 U/g,肺湿/干重比为3.97±0.47,肺病理评分为2.87±0.26,均较SO组明显增高(P<0.01)。应用地塞米松治疗后,血清TNF-α为110.4±15.2 pg/ml,肺组织TNF-αmRNA为0.43±0.06,MPO为0.54±0.04,肺湿/干重比为3.18±0.37,肺病理学评分为1.51±0.18,均较SAP组明显减轻(均P<0.01)。结论地塞米松对SAP并发的肺损伤有一定的防治作用,可能与抑制促炎性细胞因子产生及减少中性粒白细胞聚集有关。     

卡托普利在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的保护作用

目的 研究卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 72只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组(SO组),重症急性胰腺炎组(SAP组),卡托普利干预组(CAP组).在术后1,6,12h动态观察大鼠胰腺、肺组织病理学改变以及血清淀粉酶,肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性变化.ELISA法检测肺组织匀浆TNF-a,Ang Ⅱ活性.结果 卡托普利千预组胰腺及肺组织病理学改变较SAP组明显减轻,MPO活性6h,12h明显低于SAP 组(P<0.05),各时点血清淀粉酶较SO组升高,卡托普利干预组肺组织TNF-a,Ang Ⅱ各时点较SO组明显升高(P<0.01),但其与SAP组相比6,12h明显降低(P<0.05).结论 卡托普利对大鼠重症急性胰腺炎导致的肺损伤的具有一定的保护作用.     

地塞米松对急症胰腺炎患者肺损伤的防治作用研究

目的：通过观察地塞米松对急性重症胰腺炎( SAP)患者外周血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1水平变化的影响,探讨地塞米松对SAP合并 ALI/ARDS的防治作用。方法选取我院2010年10月至2011年10月住院急性重症胰腺炎患者40例,随机分为常规治疗组和地塞米松治疗组。另外18例健康志愿者为对照组。常规治疗组给予禁食、补液、纠正水电解质酸碱失衡、抑酸、抗生素、生长抑素、中药柴芍承气汤等治疗;地塞米松治疗组在常规治疗基础上,入院后按20mg/d连续静脉推注地塞米松3d。对照组采集清晨空腹静脉血一次;地塞米松治疗组和常规治疗组采集入院后第1、3、5d静脉血。采用ELISA双抗体夹心法分别测定血清中TNF-α、MCP-1和sTREM-1的含量。结果①入院时SAP患者血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度较对照组明显升高[(151．33±31．21)、(287．02±45．39)、(417．20±34．77)vs.(12．17±4．40)、(107．12±22．27)、(97．36±13．98),(P<0．05)]。②入院时地塞米松治疗组和常规治疗组血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1浓度差异无统计学意义[(144．24±26．30)、(286．25±46．25)、(419．25±39．30) vs.(148．08±30．73)、(284．02±40．61)、(415．14±30．48)、(P>0．05)]。入院治疗后,血清TNF-α、MCP-1和 sTREM-1浓度均有所下降,且地塞米松治疗组下降更明显,在第3天差异有统计学意义[(97．88±22．60)、(249．63±42．34)、(371．52±32．56)vs.(78．75±13．94)、(220．00±47．05)、(220．00±47．05)、(P<0．05)]。③入院后常规治疗组并发ALI/ARDS有8例(40%),其中4例(20%)转ICU使用呼吸机治疗,死亡3例(15%)。地塞米松治疗组合并ALI/ARDS有4例(20%),其中2例转ICU使用呼吸机(10%),1例死亡(5%,),两组之间差异无统计学意义(P>0．05)。结论①SAP合并急性肺损伤可能与血清TNF-α、MCP-1和sTREM-1高表达有关。②在SAP患者早期应用地塞米松可以降低ALI/ARDS发生率、呼吸机使用率和死亡率,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1和sTREM-1的表达有关。     

姜黄素治疗大鼠重症急性胰腺炎相关性肺损伤的实验研究

目的探讨姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）相关性肺损伤的影响及其作用机制。方法SD大鼠45只,随机分为假手术组、SAP组和姜黄素组。采用逆行胰胆管穿刺注射法建立急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）模型。检测造模后6h各组的血清淀粉酶活性、PaO2和PaCO2、肺湿／干重比值、胰腺与肺的大体及镜下病理改变、肺组织镜下病理评分以及NF—κB p65蛋白的表达情况。结果SAP组、姜黄素组胰腺呈SAP改变,肺呈APAu改变,且姜黄素组病变较SAP组减轻。SAP组血清淀粉酶活性、PaCO2肺湿／干重比值,肺组织镜下病理评分以及NF—κBp65阳性率显著高于姜黄素组（P〈0．01）;PaO2显著低于姜黄素组（P〈0．01）。SAP组、姜黄素组肺组织中NF—κB加5的表达与肺损伤的严重程度呈显著正相关关系（P〈0．01）。结论大鼠APALI时肺组织中存在NF—κB的过度表达,并与肺损伤的严重程度密切相关;姜黄素对APALI具有较好的保护作用,其机制与抑制NF—κB表达有关。     

大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及对MAPK通路的影响

[目的]观察大黄素对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肺损伤的保护作用,并初步探究其作用机制.[方法]将80只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级SD大鼠随机分为对照组、模型组、大黄素高剂量组和大黄素低剂量组,每组20只.除对照组外,其余组...     

褪黑素对SAP大鼠肾损伤的保护作用及机制研究

目的探讨外源性褪黑素对重症急性胰腺炎（SAP）相关肾脏损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠90只随机分为正常对照组（N组）、SAP并肾损害组（S组）、褪黑素干预组（M组）。光镜下观察胰腺、肾组织病理改变,对肾组织病理损害评分;检测各组大鼠血清淀粉酶（AMY）、肌酐（Cr）、丙二醛（MDA）含量及肾细胞凋亡指数。评估褪黑素对SAP并肾脏损伤的保护作用与脂质过氧化、肾细胞凋亡的相关性。结果S组随造模时间延长病理损伤逐步加重,M组相同时间点。肾脏病理损害均较S组减轻（P〈0．05）;与S组比较,M组相同时间点血清AMY、Cr、MDA含量及肾细胞凋亡指数均降低（P〈0．05）;S组及M组中MDA与血清Cr、肾细胞凋亡指数均呈正相关（P〈0．05）。结论褪黑素对SAP相关肾脏损伤有保护作用,其机制可能是通过抗脂质过氧化,抑制肾脏细胞凋亡来实现。     

超早期无创正压通气治疗重症急性胰腺炎所致肺损伤疗效观察

目的:评价超早期无创正压机械通气在治疗重症急性胰腺炎所致急性肺损伤患者的疗效。方法:对我科2006年3月-2009年6月收治的28例确诊重症急性胰腺炎所致急性肺损伤患者在常规治疗的同时,超早期辅以无创机械通气,同时记录患者血气分析、氧合指数、APACHE Ⅱ评分等资料。结果:2例死亡,24例成功脱机,氧合指数上升,APACHE Ⅱ评分下降,2例行无创通气3d后改为经口气管插管。结论:无创正压通气较有创正压通气更易早期实施,能在早期改善患者低氧血症以及由低氧血症带来的一系列损害,减少多器官功能障碍发生,适合临床推广。     

ghreIin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用及机制

目的探讨ghrelin在大鼠急性坏死性胰腺炎肺损伤中的作用和机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术（SO）组、急性坏死性胰腺炎（ANP）组和ghrelin干预组,采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导大鼠ANP模型,ghrelin干预组于模型制作前30 min和造模后3 h腹腔注射ghrelin,SO组开腹后翻动胰腺后关腹。观察各组大鼠血清淀粉酶的变化,ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,光镜观察胰腺和肺组织的病理改变,Western blot检测肺组织核因子-κB（NF-κB）蛋白的表达,酶化学法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）的变化。结果 ANP组大鼠胰腺和肺组织随着时间延长病变加重;ANP组血清淀粉酶、TNF-α、肺组织MPO均较SO组明显升高（均P〈0.05）,表达水平与肺病理严重程度成正相关。ghrelin干预组各检测指标均较ANP组明显降低（均P〈0.05）,胰腺及肺组织病理损伤明显减轻。结论 ghrelin可减轻大鼠ANP后的肺损伤,并对MPO和TNF-α有明显的抑制作用,其机制可能与影响了NF-κB的表达,从而干预了炎症信号传导过程有关。     

IL-8、IL-10在大鼠急性胰腺炎并发肺损伤中的作用

目的　探讨IL- 8、IL- 10在大鼠胰腺炎肺损伤中的作用。方法　采用胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠的方法,制作大鼠重症急性胰腺炎并发肺损伤模型。分别对胰腺损伤、肺损伤程度进行病理评分,测定肺组织湿/干质量比;ELISA法测定大鼠血清IL- 8、IL -10水平。结果　造模后1 h,大鼠即出现较明显的胰腺损伤,随着时间的延长,胰腺损伤逐渐加重,以12 h为最。造模后1 h,即出现肺损伤,光镜下表现为白细胞浸润、肺泡间隔增厚、肺水肿及肺泡腔萎陷;至4 h肺组织湿/干质量比开始增加,此后,肺损伤程度逐渐增加,以24 h为最。造模后1 h,大鼠血清IL- 8、IL- 10水平逐渐升高,至24h达最高。结论　IL -8、IL- 10参与了大鼠胰腺炎肺损伤的病理过程,胰腺炎肺损伤的过程可能是体内全身性炎症反应综合征(SIRS)和代偿性抗炎症反应综合征(CARS)失衡的结果。     

奥曲肽联合灯盏花素减轻急性胰腺炎相关性肺损伤的研究

目的 通过联合应用奥曲肽和灯盏花素治疗急性胰腺炎相关性肺损伤（APALI）的动物实验,探讨其减轻急性胰腺炎和肺损伤的可能性以及作用机制.方法 建立SD大鼠APALI的实验模型,将72只SD大鼠随机分为假手术组（SO组）、急性胰腺炎组（SAP组）、奥曲肽组（O组）、灯盏花素组（B组）及奥曲肽联合灯盏花素组（OB组）,其中后4个组按照6h和12h又分别分为两个亚组,每个亚组8只SD大鼠.各组实验结束后提取血清,检测AMY、TNF-α、IL-18和IL-10的含量（ELISA法）,留取左肺组织,部分肺组织测定肺湿/干重比（W/D）,并在光镜下观察胰腺和肺组织的病理变化.结果 SAP组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显高于SO组,同时间O组和B组AMY、TNF-α、IL-18及肺W/D含量明显低于SAP组;同时间OB组肺组织AMY、TNF-α、IL-18明显低于O组和B组,而IL-10明显高于O组、B组;组间比较均有显著差异（P＜0.05）.病理学检查示SO组肺组织无明显损伤;各治疗组肺损伤较SAP组明显减轻,其中OB组较O组和B组减轻.结论 奥曲肽联合灯盏花素的应用比单用时能更显著的减轻胰腺和相关性肺损伤,其作用机制可能是通过抑制IL-18和TNF-α等炎症介质的活性和升高IL-10抗炎细胞因子而实现的.