左旋精氨酸对模拟缺血再灌注乳兔培养窦房结细胞损伤的保护作用（英文）

目的观察模拟缺血再灌注（IR）培养乳兔窦房结细胞（SANC）损伤及左旋精氨酸（L-Arg）的保护作用。方法对SANC模拟低糖缺氧培养,添加L-Arg和L-Arg加L-NAME（L-Arg抑制剂）与培养细胞共同孵育,吖啶橙（AO）标记细胞凋亡,检测细胞内过氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）、总一氧化氮合酶（NOS）、氧化亚氮（NO）水平。细胞分为正常对照组、I120R120组、I120R120加L-Arg组、I120R120加L-Arg加L-NAME组4组。结果凋亡细胞体积明显缩小,核呈黄绿色,断裂为多个碎块状,由膜包裹着凸起于细胞表面呈黄绿色凋亡小体。与I120R120组凋亡率[（5.21±1.59）%]比较,I120R120加L-Arg组凋亡率[（8.70±3.10）%]显著降低（P〈0.01）;I120R120加L-Arg组细胞SOD活性[（46 820±14 450）U/g]较I120R120组[（25 030±8 440）U/g]显著上升,而I120R120加L-Arg组MDA[（5.55±3.71）mmol/g]、NO[（3.65±1.02）U/g]和NOS[（3.73±0.24）μmol/L]较I120R120组MDA[（8.42±4.21）mmol/g]、NO[（4.62±1.20）U/g]和NOS[（4.96±0.52）μmol/L]显著下降（Pa〈0.05）;而I120R120加L-Arg加L-NAME组各指标较I120R120组无显著性差异（Pa〉0.05）。结论补充NO合成底物L-Arg能清除自由基,增加SOD活性,增强细胞抗氧化损伤能力,可能是阻断氧自由基所介导的细胞凋亡机制之一。     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究

目的：探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。 方法：用戊四唑建立大鼠癫痫模型,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：正常对照组大鼠大脑皮质NO,MDA含量及NOS活性分别为(0.930±0.120) μmol/L,(1.957±0.142) mmol/mg prot,(0.230±0.029) U/g prot,癫痫发作后大脑皮质NO,MDA含量及NOS活性分别为(1.233±0.261) μmol/L,(4.504±0.608) mmol/mg prot,(0.278±0.034) U/g prot,明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01);正常对照组大鼠海马NO,MDA含量及NOS活性分别为(0.786±0.131) μmol/L,(1.731±0.123) mmol/mg prot,(0.179±0.027) U/g prot,癫痫发作后海马NO,MDA含量及NOS活性分别为(1.249±0.310) μmol/L,(4.379±0.527) mmol/mg prot,(0.255±0.044) U/g prot,明显高于正常对照组(P<0.01)。NO与MDA,NO与NOS之间呈显著正相关(r=0.8435,0.6827,均P<0.01)。结论：NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用。     

不同压力高压氧对缺氧缺血性脑病新生儿机体抗氧化能力的影响

目的 通过观察高压氧(HBO)治疗前后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平变化,探讨不同压力HBO治疗对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿机体氧化及抗氧化能力的影响.方法 随机将收治的60例HIE患儿按所使用的治疗压即绝对压(ATA)的不同分为1.4 AJTA、1.5ATA、1.6ATA三组,采用1.4ATA、1.5ATA、1.6ATA不同压力HBO治疗,每天一次,7 d为一疗程.各组均在HBO第一次治疗前和最后一次治疗后.测血清MDA、SOD、NO、NOS.结果 HIE患儿MDA、NO、NOS含量较正常新生儿上升,SOD含量较正常新生儿下降,两组比较差异有非常显著性(P＜0.01);三组不同压力HBO治疗前后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较.差异有非常显著性(P＜0.01);1.4ATA与1.6ATA GBO治疗后患儿血清MDA、SOD、NO、NOS比较,差异有显著性(P＜0.05).1.6 ATA时MDA、NO、NOS均值最低,分别为(5.22±1.53)nmol/L、(92.63±20.99)μmol/L、(56.66±2.22)kU/L;SOD均值最高为(136.83±11.23)μU/L.结论 三组不同压力HBO综合治疗HIE过程中,随着压力增高,机体抗氧化能力逐渐增强;适当的HBO综合治疗,使HIE患儿血清中降低的SOD含量升高,同时使增高的MDA、NO、NOS水平下降.     

过敏性紫癜患儿血浆硫化氢、一氧化氮变化的意义

目的 本研究旨在探讨气体信号分子硫化氢(H2S)和一氧化氮(NO)在过敏性紫癜(HSP)患儿发病中的变化及意义.方法 选择2007年1-6月在本院就诊的首次确诊为HSP的住院患儿25例,北京大学第一医院儿科体检健康者19例为健康对照组,分别应用敏感硫电极法及硝酸还原酶法测定其血浆中H2S、NO水平及一氧化氮合酶(NOS)活性,比较HSP患儿与对照组之间的差异及HSP患儿各型之间的差异.结果 HSP患儿血浆H2S水平较健康对照组明显升高[(70.93±14.63)umol/L vs(58.17±7.40)umol/L P<0.01];HSP患者NO水平及NOS活性与健康对照组比较明显升高[(78.32±8.68)umol/Lvs(47.28±6.72)umol/L,(36140±5300)U/L vs(25 640±3 030)U/L P.<0.01].HSP单纯型组血浆H2S、NO水平及NOS活性均较混合型组明显升高,有统计学差异[(74.29±8.52)umol/L vs(62.93±9.14)umol/L,(81.16±9.25)umol/L 138(62.33±11.89)umol/L,(52 270±8 140)U/L vs(31 970±5 990)U/L Pa<0.05].HSP组中心脏受累组与非心脏受累组比较.血浆NO、H2S水平及NOS活性比较无统计学差异[(67.81±7.09) umol/L vs(64.19±8.77)umol/L,(69.24±8.68) umol/L vs(63.20±11.04) umol/L,(40 420±5 950)U/L vs(36 550±5 510)U/L Pa0.05].结论 气体信号分子H2S、NO水平在HSP发病早期显著升高,且在单纯型息儿升高明显.提示气体信号分子H2S、NO可能在HSP发病中发挥重要的保护作用.     

L-Arg和L-NAME对窒息新生鼠血浆ET及NO的影响

探讨一氧化氮(NO)的前体L-精氨酸(L-Arg)和NO合成酶(NOS)抑制剂L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)对围产期窒息新生大鼠血浆内皮素(ET)及NO的影响.应用方法检测窒息新生大鼠及窒息前应用L-Arg或L-NAME预处理的新生鼠血浆ET及NO的水平,并设正常对照.结果显示窒息组血浆ET水平较对照组显著升高(P＜0.01),血浆NO虽较正常对照组升高,但无统计学意义(P＞0.05);L-Arg组血浆ET水平较窒息组显著下降(P＜0.01);而血浆NO则显著升高(P＜0.01);L-NAME组血浆ET水平较对照组和L-Arg组显著上升(P＜0.01),NO浓度较窒息组无显著下降(P＞0.05).可以认为,L-Arg不仅使内源性NO水平显著升高,而且能有效地降低窒息新生大鼠血浆ET的水平;L-NAME则作用相反,NO合成抑制可增加ET水平.     

钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制。方法30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型。分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化。结果I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P<0.01),NO、SOD低于sham组(P<0..01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P<0.01),而NO、SOD低于I/R组(P<0.01)。光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重。结论钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤。     

感染性脑水肿大鼠脑皮质细胞凋亡研究

目的　检测感染性脑水肿大鼠脑皮质一氧化氮 (NO)及皮质神经细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl 2表达 ,探讨皮质细胞凋亡的可能机制。方法　观察大鼠感染性脑水肿组与假手术组 2 4h脑含水量、钠、钾含量、脑组织HE染色、脑皮质匀浆NO-2 /NO-3 含量及脑皮质Bax、Bcl 2免疫组织化学阳性率。结果　感染性脑水肿组大鼠的脑组织钠含量与含水量较假手术组大鼠高 ,而钾含量较假手术组低。感染性脑水肿大鼠脑皮质匀浆NO生成 [(82 .4± 15 .9)nmol/ g]较假手术组大鼠 [(5 5 .6 8± 16 .30 )nmol/ g]明显增多 (t=6 .16 6　P <0 .0 1) ,其皮质神经细胞Bax表达 [(6 5 .8± 10 .7) % ]较假手术组 [(34.5± 12 .0 ) % ]显著增多 (t=5 .337　P <0 .0 1) ,而Bcl 2表达 [(2 1.3± 6 .1) % ]较假手术组 [(5 8.3± 18.7) % ]明显减少 (t=7.4 36　P <0 .0 0 1)。感染性脑水肿大鼠脑皮质中NO数量与Bax阳性数呈正相关 (r =0 .5 87　P <0 .0 1)。结论　感染性脑水肿大鼠脑皮质在感染后 2 4h有凋亡发生 ,其皮质中NO分泌增多可能是导致脑皮质细胞凋亡原因之一     

血栓通注射液对大鼠小肠缺血再灌注损伤的作用

目的采用肠系膜上动脉(SMA)缺血再灌注(I/R)模型,观察血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤的防治作用。方法将30只大鼠随机分为假手术组、I/R组、治疗组。治疗组于SMA再灌注前15分钟静脉注射血栓通注射液,I/R组按同样方式注射生理盐水,假手术组除不夹闭SMA外,其余操作同I/R组。分别观察平均动脉压(MABP)、血浆一氧化氮(NO)、小肠粘膜出血程度、肠组织湿/干重比值、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与假手术组比较,I/R组再灌注后60分钟MABP、血浆NO含量显著下降,肠组织湿/干重比值、MDA浓度明显升高(P<0.01),而SOD活性无变化(P>0.05)。治疗组,则能明显减缓这种趋势,各项指标改善,小肠粘膜损伤程度明显减轻(P<0.01)。结论血栓通注射液对大鼠小肠I/R损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脂质过氧化和NO含量增加有关。     

窒息新生儿血清肌钙蛋白I和磷酸肌酸激酶同工酶变化的意义

目的探讨血清肌钙蛋白I(cTnI)和磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)对窒息新生儿心肌损伤的早期诊断价值。方法选择轻度窒息新生儿29例(轻度组)、重度窒息新生儿18例(重度组)。采用ELISA法和酶动力法检测新生儿血清cTnI水平和CK-MB活性。结果出生d1窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平在轻度组[(2.25±0.54)μg/L、(223.4±23.5)U/L]和重度组[(4.25±0.83)μg/L、(256.3±21.8)U/L]均显著高于对照组(Pa<0.01);重度组血清cTnI和CK-MB水平均显著高于轻度组(Pa<0.01)。治疗后d7窒息新生儿血清cTnI和CK-MB水平均明显下降,轻度组[(0.69±0.18)μg/L、(151.4±18.4)U/L]与对照组均无显著差异(Pa>0.05),重度组[(1.54±0.72)μg/L、(188.9±21.5)U/L]显著高于轻度组和对照组(Pa<0.01)。结论窒息新生儿伴心肌损伤时血清cTnI和CK-MB水平升高;动态观察可用于窒息新生儿微小心肌损伤的早期诊断。     

光照疗法诱导新生儿氧化应激反应的研究

目的 探讨光照疗法(光疗)对高胆红素血症新生儿氧化应激反应的诱导效应.方法 将60例非溶血性高胆红素血症新生儿随机分为两组:光疗1组30例,入院后持续光疗24 h;光疗2组30例,入院24 h内不予光疗.用比色法测定两组患儿的血清丙二醛(MDA)浓度,血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)性.结果 光疗1组患儿光疗24 h后血清MDA浓度为(18.59±3.11)nmol/ml,明显高于光疗前[(16.13±3.12)nmol/ml],差异有非常显著性(P＜0.01);血清SOD、CAT、GSH-Px活性分别为(63.92±12.40)U/ml、(1.60±0.44)U/ml与(74.33±31.48)酶活力单位,明显低于光疗前[(75.80±13.78)U/ml、(1.87±0.51)U/ml与(90.52±29.88)酶活力单位],差异有非常显著性(P均＜0.01).光疗2组患儿一般治疗24 h后血清MDA浓度,SOD、CAT、GSH-Px活性与治疗前相比,差异无显著性(P均＞0.05).结论 光疗可诱导新生儿氧化应激反应.     

小儿轮状病毒肠炎肠道外脏器损伤及免疫状态研究

目的 研究轮状病毒肠炎并发肠道外损伤的发生情况及影响因素,监测轮状病毒肠炎患儿免疫球蛋白和淋巴细胞亚群变化,了解轮状病毒肠炎患儿发病时免疫状态.方法 研究对象为2007年1月至2008年12月在我院住院确诊的轮状病毒肠炎患儿(观察组)64例,对照组为同期在发育儿科体检正常者18例.记录患儿临床表现的同时,采用ELISA方法检测粪便轮状病毒特异性抗原,流式细胞术进行淋巴细胞亚群分析,透色比浊法测定血清IgG、IgA、IgM,生化法检测肝功能和心肌酶谱.结果轮状病毒感染可导致肝脏、心肌、呼吸及神经系统等多脏器损害.观察组患儿丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-mB)活性均明显高于对照组(P<0.05);<1岁组患儿肝功能损伤发生率显著高于>1岁组(P<0.05);重型腹泻组患儿CK[(324.5±995.5)U/dl]、CK-mB[(93.8±61.5)U/dl]活性明显高于轻型者[CK(252.8±130.4)U/dl,CK-mB(59.6+32.6)U/dl],差异有显著性(P<0.05).观察组免疫球蛋白IgG[(4.46±1.56)g/L]明显低于对照组[(5.80±1.67)g/L],差异有显著性(P<0.05);淋巴细胞亚群中观察组CD4+[(29.0±4.18)%]较对照组[(38.6±3.97)%]降低,CDl9+检测结果[(38.8±3.94)%]较对照组[(23.1±7.70)%]升高,差异均有显著性(P<0.05);观察组患儿CD4+/CD8+比例倒置.结论 轮状病毒肠炎患儿可出现肠道外感染表现,以呼吸系统、肝脏、心肌及中枢神经系统受累居多;轮状病毒感染可导致体液及细胞免疫功能低下.肝功能、心肌酶谱、免疫球蛋白及淋巴细胞亚群测定对监测患儿病情变化及指导治疗有重要的临床意义.     

自发性高血压大鼠主动脉中一氧化氮/一氧化氮合酶体系的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠主动脉中一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系的变化.方法 随机选取健康雄性4周龄Wistar大鼠7只和4周龄自发性高血压大鼠7只,分别作为正常对照组及高血压组.4周龄及12周龄时检测二组大鼠血压.8周龄时取2组大鼠主动脉组织,采用硝酸还原酶法测定其NO水平,Western blot法检查其内皮型NOS(eNOS)以及诱导型NOS(iNOS)蛋白水平.用SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析.结果 12周龄时高血压组大鼠血压明显高于正常对照组[(24.1±0 5) kPa vs (15.9±0.3) kPa](P<0.05).12周龄时高血压组大鼠主动脉组织中NO水平较正常对照组主动脉中NO水平低[(7.2±1 7) μmol·(g prot)-1 vs (17.1±5.3) μmol·(g prot)-1](P<0.05).12周龄时高血压组大鼠主动脉中eNOS蛋白表达量与正常对照组大鼠比较差异无统计学意义[(0.5±0.2) vs (0.5±0.3)](P>0.05);12周龄时高血压组大鼠主动脉中iNOS蛋白表达量显著低于正常对照组大鼠[(0.9±0.3) vs (1.5±0.5)](P<0.05).结论 自发性高血压大鼠主动脉中NO/NOS体系下调参与高血压的形成过程.     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白Ⅰ的对比分析

目的 通过观察川崎病(KD)患儿脑利钠肽(BNP)的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ(cTrⅠ)比较,探讨其在KD早期诊断中的作用.方法 选择住院KD患儿21例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组.对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnⅠ浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径.结果 KD患儿血浆BNP水平[(517.26±213.40)μg/L]明显高于对照组[(37.55±7.56)μg/L],差异有非常显著性(P＜0.01);cTnⅠ浓度[(0.31±0.17)μg/L]也高于对照组[(0.13±0.04)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).KD患儿BNP异常率(100%)明显高于cTnⅠ(47.7%),差异有非常显著性(P＜0.01);冠状动脉病变组血浆BNP、cTnⅠ水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnⅠ血浆水平间差异无显著性(P＞0.05).结论 KD患儿血浆BNP、cTnⅠ浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度.血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断.     

iNOS抑制剂阻断由细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质细胞前体毒性作用的研究

目的 探讨由细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的活性小胶质细胞(MG)对少突胶质细胞(OL)前体的毒性作用及选择性iNOS抑制剂1400W对毒性作用的阻断效果.方法 取2日龄SD大鼠脑内MG和OL前体共培养,分为共培养对照组,共培养LPS组以及共培养LPS+1400W组.对共培养细胞经LPS 100 ng/ml诱导后48 h,分别应用硝酸还原比色法检测一氧化氮(NO)含量,免疫细胞染色法检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量,Westem blot法检测诱生型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)蛋白合成量,Hochest 33342/PI荧光染色观察细胞凋亡形态学改变,以及流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与共培养对照组比LPS可诱导培养细胞内NO含量[(82.27±3.41)tunol/L vs(167.86±9.87)μmol/L,t=8.593,P<0.01]、ONOO-含量[(6.14±1.27)×107/L vs(34.38±7.75)×107/L,t=5.892,P<0.01]以及iNOS蛋白合成量相对值[(0.18 4-0.027)vs.(0.79±0.068),t=9.26,P<0.01]明显增高,OL前体的凋亡率亦显著增加[(6.73 4±1.39)%vs.(24.77 4±2.05)%,t=12.619,P<0.01].应用1400W 10 μmol/L则可显著抑制因LPS诱导而增高的NO含量[(69.55±5.07)μmol/L,t=8.896,P<0.01]、ONOO-含量[(10.33±3.47)×107/L,t=14.96,P<0.01]以及iNOS蛋白的合成量(0.35±0.042,t=5.506,P<0.01),并显著降低了OL前体的细胞凋亡率[(11.8±2.06)%,t=7.715,P<0.01].结论 NO、iNOS以及ONOO-等物质在LPS诱导OL前体的死亡通路中扮演了重要角色,1400W通过选择性抑制iNOS,减少了NO以及ONOO-的生成,从而有效阻断了由LPS诱导活性MG对OL前体的毒性作用,提高了OL前体的存活率.     

卡维地洛治疗原发性心内膜弹力纤维增生症的研究

目的 观察原发性心内膜弹力纤维增生症(endocardial fibroelastosis,EFE)患儿血浆脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)变化及卡维地洛的临床疗效,探讨治疗剂量、方案及安全性.方法 21例原发性EFE患儿分为2组,常规治疗组(n=10)及卡维地洛治疗组(n=11),治疗前及治疗后6个月进行多普勒超声心动图检测、观察血浆BNP;观察2组治疗前后血浆BNP水平、临床症状、心胸比例、心率的变化、心功能的改善、患儿对卡维地洛的耐受量及不良反应.结果 原发性EFE患儿血浆BNP水平[(865±702)ng/L]明显高于正常对照组[(154±78)ng/L](P＜0.01),且心功能越差升高越明显,心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级分别为(286±125)ng/L、(437±386)ng/L、(1673-s-859)ng/L;卡维地洛治疗后血浆BNP水平[(219±87)ng/L]低于常规组[(403±216)ng/L](P＜0.05),临床症状明显改善,患儿心胸比例降低,心率减慢,射血分数(EF)、短轴缩短率、平均左室周径缩短率显著提高(P＜0.01),左室收缩末期内径(P＜0.05)、左室质量、室间隔收缩末厚度明显降低(P＜0.01).结论 原发性EFE患儿血浆BNP水平显著升高,与EF呈负相关;卡维地洛可以降低血浆BNP水平,明显抑制EFE患儿心室重塑,改善患儿的心功能;心功能Ⅱ～Ⅳ级原发性EFE患儿卡维地洛长期治疗安全有效.     

危重症早产儿早期微量喂养与血清胃泌素动态变化及临床情况的研究

目的 探讨危重症早产儿早期微量喂养与其血清胃泌素动态变化之间的关系,评价早期微量喂养对早产儿胃肠发育及临床情况的影响.方法 本组共125例,其中出生时有合并症的早产儿(危重评分≤90)共95例,分为早喂组48例,非早喂组47例.30例出生时无合并症的早产儿(危重评分＞90)为正常对照组.并对其胃肠道喂养耐受情况,生长发育情况进行监测.对照组生后6 h开始试喂糖水,每次1～2 ml/kg,1～2次后喂配方乳,逐渐加量至足量.早喂组生后72 h内开始给予微量喂养刺激,0.5～1 ml/kg,3 h 1次,逐渐加量至足量.非早喂组病情平稳后(最早生后72 h),再给予胃肠内喂养.用放射免疫分析方法测定3组生后1、3、7 d的血清胃泌素的水平.结果 (1)胃泌素含量:对照组、早喂组的血清胃泌素在生后1、3、7 d均呈上升趋势.生后1 d,早喂组[(82.4±24.5)ng/L]和非早喂组[(87.0±40.2)ng/L]的血清胃泌素水平明显高于对照组[(66.4±19.7)ng/L](F=3.36,P＜0.05).3、7 d早喂组胃泌素[(96.3±14.6)ng/L,(113.0±16.5)ng/L]水平较非早喂组[(73.9±13.5)ng/L,(92.4 ±12.2)ng/L]高,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)临床观察指标:对照组、早喂组、非早喂组喂养不耐受的人数(2/30,5/48,14/47)、达足量喂养的时间[(20.6±5.7)d,(27.8士6.1)d,(39.5 ±4.7)d]、住院天数[(29.0±4.6)d,(39.0±4.8)d,(48.0 ±5.6)d]等方面差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)生长发育指标:早喂组与非早喂组患儿在出生1～2N体重增长差异无统计学意义[(5.9 ±2.9)g/d vs(5.0±2.1)g/d].恢复出生体重时间[(19.8±4.2)d vs(25.2±5.1)d],出生3～4周体重的增长差异有统计学意义[(19.1 ±2.4)g/d vs(11.9±3.3)g/d](P＜0.05).(4)出现合并症的情况:3组均无NEC及其他消化道合并症出现.早喂组与其他两组相比,感染、贫血、呼吸暂停、低血糖等合并症的发病人数差异无统计学意义.结论 危重症早产儿合适的早期微量喂养可以促进胃泌素的分泌,促进胃肠道发育,且不增加合并症的发生.     

白藜芦醇对大鼠肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨白藜芦醇(resveratro1,RES)对实验性大鼠肠缺血再灌注肠黏膜损伤的保护作用.方法 24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO)、缺血再灌注损伤组(I/R)、RES治疗组.SO组仅分离肠系膜上动脉(SMA)根部而不夹闭.肠缺血再灌注损伤组(I/R)和RES治疗组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部后分别立即经阴茎背静脉注射生理盐水、RES(20 mg/kg),45 min之后放松血管夹形成再灌注.各组大鼠均于制模后6 h采集标本.检测血清和回肠组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,TUNEL法检测肠黏膜上皮细胞凋亡率,并观察肠黏膜病理变化.结果 小肠缺血再灌注后,血清及小肠组织中反映氧化损伤程度的MDA明显升高,SOD则明显减少,小肠黏膜上皮细胞凋亡,应用RES后能显著改善上述改变.结论 白藜芦醇对肠缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与通过抗氧化作用及抑制肠黏膜上皮细胞凋亡有关.

Abstract：

Objective To study the protective effects of resveratrol (RES) on intestinal ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Twenty-four SD rats were randomly divided into the sham operation group,intestinal ischemia-reperfusion injury (I/R) group and resveratrol treated (RES) group.The intestinal ischemia injury was induced by superior mesenteric artery occlusion for 45 minutes,and then the blood supply to the intestine was restored to cause reperfusion injury.After 6 hours' reperfusion,the rats were sacrificed and intestine was collected.Of the RES group,the rats were subjected to I/R injury,and treated with 20 mg/kg resveratrol by intravenous injection immediately after the mesenteric artery was clamped.Superoxide Dismutase (SOD) and Malonaldehyde (MDA) levels in serum and intestine were measured.Apoptotic intestinal epithelial cells were detected by TUNEL methods.The histological injury of the intestine was also examined.Results Compared with the sham operated rats,MDA levels in the serum and intestine as well as the apoptotic epithelial cells were significantly increased in the rats subjected to I/R (MDA in serum and intestine 4.63±0.53 vs 1.32±0.40;8.60± 0.98 vs 4.13±0.86,P＜0.01;apoptotic index 66.63 ± 1.71 vs 46.72 ± 1.50,P＜0.01 ).However,the SOD levels in the serum and intestine were decreased (49.21±4.38 vs 86.65±6.14;351.03 ± 21.46 vs 468.93 ± 16.21,P＜0.01).In the rats subjected to I/R injury but received resveratrol treatment,the epithelial cells apoptosis and MDA levels in serum and intestine were decreased,and SOD levels in serum and intestine increased (P＜0.05).Conclusions Resveratrol protects intestine from ischemia-reperfusion injury in rats.     

重症肌无力被动转移幼鼠的黏膜免疫耐受研究

目的 观察特异性耐受原-双类似物(Lys262-Ala207)对重症肌无力被动转移(PTMG)小鼠模型的黏膜免疫效果,探讨其作用机理及该方法在模型应用中的可行性.方法 将 C57BL/6幼年雌性小鼠60只分为3组:耐受组、模型组、对照组,各20只.耐受组和模型组建立PTMG模型.耐受组在致敏前10 d,每天经鼻腔滴人含耐受肽-双类似物25μg的PBS 50μl;模型组连续10 d经鼻腔滴入不含耐受肽的PBS 50μl;正常对照组不做特殊处理.观察实验各组小鼠的体重、临床评分、白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、TGF-a1及其他各项指标的改变情况.结果 模型组小鼠表现较为典型的PTMG症状;耐受组小鼠经耐受治疗有效,其临床症状较轻.血清乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)含量耐受组为(16.01±1.09)mg/L,模型组为(28.12±1.28)mg/L,均高于对照组[(1.60±0.28)mg/L](t=44.37,70.27,P<0.01).耐受组外周血中TGF-B1[(437.19±1.93)ng/L]高于模型组[(175.63±3.12)ng/L](t=36.07,P<0.01),模型组IL-4、IFN-γ[(193.37±3.95)ng/L,(320.46±2.14)ng/L],均高于耐受组[(141.02±3.11)ng/L,(187.99±4.67)ng/L](t=37.20、51.69,P<0.01).各因子与对照组比较仍未达正常水平,差异有统计学意义(t=26.65、31.05、49.02,P<0.01).结论 双类似物鼻黏膜耐受对缓解PTMG有效,表现为:血清AChRAb含量降低,外周血中TGF-a1分泌增高,IL-4、IFN-γ分泌降低和临床症状的缓解等.同时该方法还具有使用方便、安全等特点.     

儿茶酚胺类药物对感染性休克兔胃肠灌注的影响

目的 评价多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素对感染性休克兔胃黏膜二氧化碳分压与动脉血二氧化碳分压差[P(g-a),CO2]及肠系膜上动脉血流量的影响.方法 静脉注入内毒素复制兔感染性休克模型,达到休克标准后随机分成3组:多巴胺组、多巴酚丁胺组和去甲肾上腺素组,每组各8只.每组均按20 ml/(kg·h)输注生理盐水进行容量复苏,同时分别持续静脉滴注多巴胺5μg/(kg·min)、多巴酚丁胺5 μg/(kg·min)和去甲肾上腺素1μg/(kg·min).连续监测平均动脉压、心率、心脏指数和肠系膜上动脉血流指数,每10分钟测定胃黏膜二氧化碳分压1次,每小时进行动静脉血气分析并测定动脉血乳酸.结果 静脉注射内毒素后,3组平均动脉压、心脏指数及肠系膜血流量指数均明显下降,但P(g-a)CO2明显增加,氧输送能力下降,动脉血乳酸升高.分组干预2 h后,去甲肾上腺素组的平均动脉压为(70±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),明显高于多巴胺组[(66±4)mm Hg]和多巴酚丁胺组[(65±4)mm Hg],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组的肠系膜血流量指数[(18.7±2.9)ml/(kg·min)]亦明显高于多巴胺组[(16.2±1.6 ml/(kg·min)]和多巴酚丁胺组[(15.8±1.9)ml/(kg·min)],差异有显著性(P＜0.05);去甲肾上腺素组P(g-a)CO2[(30±6)mm Hg]较多巴酚丁胺组[(23±5)mm Hg]明显降低(P＜0.05).结论 感染性休克兔进行容量复苏时,去甲肾上腺素对胃肠灌注的改善较小剂量多巴胺和多巴酚丁胺更为明显.