针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD40L、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:探讨CD 40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型。电针组在模型复制成功后针刺"内关"心俞"穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25mg.kg-1.d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺"内关"心俞"穴,隔日1次,共12周。实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一。     

电针心俞穴预处理抗实验大鼠心肌缺血的疗效和机制研究

目的:探讨针刺预处理对缺血心肌细胞的保护作用及其可能的作用机制。方法:选用雄性健康成年Wistar大鼠40只,随机分成空白组、模型组、针刺预处理组和针刺对照组,乌拉坦腹腔注射制备心肌缺血模型,应用生理记录仪连续监测心率、收缩压、心电,评估心律失常情况,全自动生化分析仪测定血清CK、CK-MB含量,Real-time PCR检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果:针刺心俞穴预处理可以改善心肌缺血大鼠急性期血压波动,改善心律失常情况。降低血清CK及CK-MB含量,提高Bcl-2 mRNA的表达,抑制Bax mRNA的表达。结论:针刺心俞穴预处理可以降低血清CK及CK-MB含量,可能通过调节Bcl-2及Bax对心肌缺血损伤起到保护作用。     

Effect of Acupuncture at Acupoint Neiguan （PC 6） on the Myocardial c-fos Gene Expression of Acute Myocardial Ischemia in Rats

目的：探讨电针“内关”改善急性心肌缺血的机制。方法：将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组，采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型，造模成功后，电针双侧“内关”。用生化方法检测血清心肌酶活性，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测心肌中c-fos基因的表达。结果：心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组（P〈0．05），电针后降低，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：电针“内关”改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关。     

电针"内关"对急性心肌缺血大鼠心肌c-fos基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"改善急性心肌缺血的机制.方法:将96只大鼠随机分为假手术组、心肌缺血模型组、心肌缺血模型加电针组,采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血实验模型,造模成功后,电针双侧"内关".用生化方法检测血清心肌酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)方法检测心肌中c-fos基因的表达.结果:心肌缺血模型组血清心肌酶活性和心肌c-fos mRNA表达显著高于假手术组(P＜0.05),电针后降低,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:电针"内关"改善急性心肌缺血的机制与下调心肌组织c-fos mRNA的表达有关.     

针刺上巨虚穴对肠易激综合征大鼠血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察针刺上巨虚穴对肠易激综合征（IBS）大鼠血清一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和电针组,各10只。模型对照组和电针组均采用直肠球囊扩张刺激法,持续刺激15 d制备IBS大鼠模型。电针组隔日1次针刺大鼠双侧上巨虚穴10 d。空白对照组、模型对照组每日陪同电针组抓取、固定,不做任何治疗。各组采用分光光度计比色法检测NO含量和NOS活性。结果模型对照组血清NO、NOS水平均较空白对照组显著升高（P〈0.01）,电针组血清NO、NOS水平均较模型对照组有不同程度降低（P〈0.05）。结论针刺上巨虚穴降低IBS大鼠血清NO及NOS水平,可能是针刺调节IBS胃肠运动,进而改善慢性内脏痛敏症状的机制之一。     

针刺对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA表达与细胞凋亡的影响

目的:观察电针手厥阴经“内关”“郄门”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织CaMKⅡmRNA水平和细胞凋亡的影响。方法:将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、针刺内关组、针刺郄门组、针刺对照组,每组10只。除假手术组外,其余各组采用结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注模型,并在结扎冠脉前分别电针大鼠双侧“内关”...     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤大鼠钙网蛋白的影响

目的观察针刺手厥阴经穴在大鼠缺血再灌注损伤过程中对体内钙网蛋白(CRT)含量及蛋白表达的影响及其作用机理。方法 50只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组和针刺合谷对照组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于针刺20min后结扎冠状动脉左前降支40min,心电图监测,再次针刺上述穴位20min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60min,腹腔静脉取血并摘取心脏,观察血清CRT含量,检测心肌组织CRT蛋白表达的变化。结果缺血再灌注模型组心肌组织CRT表达与假手术组比较有统计学差异(P<0.05);针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组血清CRT含量明显升高,心肌组织CRT表达呈高表达状态,与缺血再灌注模型组比较均有统计学差异(P<0.01);针刺合谷对照组与缺血再灌注模型组近似,两者比较无统计学差异(P>0.05)。结论针刺手厥阴经穴可明显提高体内CRT含量,促进CRT表达的上调,减轻了缺血再灌注造成心肌损伤的程度。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠“内关”穴区Toll样受体4、髓样分化因子88及核转录因子-κB基因表达的影响

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠"内关"穴区Toll样受体4(TLR 4)、髓样分化因子88(MyD 88)以及核转录因子-κB(NF-κB)mRNA表达的影响,探讨"内关"抗心肌缺血再灌注的作用与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路的关系。方法:Wistar大鼠随机分成正常组、正常电针组、假手术组、模型组、电针组和假电针组,每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备MIRI大鼠模型,造模前5d开始电针预处理,电针组、正常电针组、假电针组针刺"内关"穴,并给予相应的电针干预,每次30min,每日1次,连续5d。Real-time PCR法检测大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组心电图(ECG)-J点显著升高(P0.01),电针组与模型组和假电针组相比,ECG-J点高度降低(P0.01)。与正常组相比,模型组大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA表达水平显著升高(P0.01);电针组与模型组、假电针组相比,"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平降低(P0.05)。结论:电针预处理能降低MIRI大鼠"内关"穴区TLR 4、MyD 88和NF-κB mRNA的表达水平,因此针刺信号的启动-传递-放大可能与TLR 4/MyD 88/NF-κB信号通路有关。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

黄芩苷对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞凋亡的防护作用

目的：研究黄芩苷抑制氧化低密度脂蛋白（oxLDL）诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制。方法：应用大鼠模型,以低密度脂蛋白（LDL）体内诱导血管内皮细胞凋亡,并以黄芩苷进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响。原位末端标记技术（TUNEL）法检测凋亡细胞,比色法测半胱天冬蛋白酶3（Caspase-3）的活性。结果：LDL组与氯化钠对照组比较,血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,黄芩苷干预组与LDL组比较,凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降。结论：LDL可能通过激活caspase-3使大鼠血管内皮细胞凋亡;黄芩苷可通过抑制caspase-3酶活性抑制LDL诱导的细胞凋亡。     

Corilagin对HUVEC的保护作用及LOX -1mRNA表达的影响

目的 研究Corilagin对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用及LOX -1 mRNA表达的影响.方法 MTT法测定细胞吸光度值,检测Corilagin 对氧化低密度脂蛋白(ox - LDL)损伤HUVEC的保护作用,RT - PCR测定氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的mRNA表达.结果 Corilag...     

茶多酚对大鼠系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的影响

目的 :探讨茶多酚抑制大鼠肾小球系膜细胞摄取氧化型低密度脂蛋白 (OX-LDL)的作用。方法 :以OX LDL刺激体外培养的大鼠系膜细胞 ,同时用不同浓度茶多酚干预 ,测系膜细胞内总胆固醇 (TC)含量 ,油红 O染色 ,光镜及电镜观察细胞形态。结果 :OX-LDL刺激下系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例均较无脂蛋白刺激的照系膜细胞增高 ,电镜下见泡沫细胞。随培养液茶多酚浓度由 40ng·L^-1～40mg·L^-1 递增 ,脂蛋白刺激的系膜细胞TC含量及油红-O染色阳性细胞比例递减 ,呈剂量依赖性关系 ,系膜细胞内脂滴数量减少。结论 :40ng·L^-1～40mg·L^-1 茶多酚可呈剂量依赖性抑制大鼠系膜细胞摄取OX-LDL。     

从氧化低密度脂蛋白论动脉粥样硬化与类风湿关节炎的异病同证

动脉粥样硬化(AS)按其临床表现属于中医"瘀血"、"痰浊"的范畴,类风湿关节炎(RA)属中医学"痹证"范畴,二者中西医临床诊断虽均为不同的疾病,但从中医发病机制来看,均与"因瘀致痰,日久痰瘀互结"密切相关,因此我们认为二者虽为"异病",但同有"瘀血痰浊"之证。AS与免疫炎症反应密切相关,氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、ox-LDL抗体及低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)在AS的发病中起重要作用。AS的快速发展致RA心血管事件高发生率。RA患者尤其是合并有心血管疾病的患者,其血脂和脂蛋白表现出致As性,有血浆Ox-LDL水平升高;血MDA-LDL、LDL-IC水平明显增加;LDL抗氧化能力下降。"氧化低密度脂蛋白"可以作为AS与RA"异病同证"的现代医学的研究指标之一,对与其相关的指标如ox-LDL、ox-LDL抗体及LDL-IC等进行密切的监测和药物干预,将有助于更好的全面的评估和治疗RA。     

Ox-LDL诱导人肾小球系膜细胞凋亡在肾小球硬化中的作用

目的　探讨氧化低密度脂蛋白 (Ox -LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在肾小球硬化中的作用。方法　通过人肾小球系膜细胞体外培养 ,采用原位末端标记检测低浓度Ox -LDL对系膜细胞凋亡的影响 ,免疫组化法检测维生素E干预前后Ox -LDL对系膜细胞Bax/Bcl- 2表达的影响 ;按血浆LDL水平 ,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组 ,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化法检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl- 2蛋白表达。结果　低浓度Ox -LDL(<10 0mg/L)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡 ,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间 -剂量依赖性增加 ,Bcl- 2的蛋白表达轻度升高后呈时间 -剂量依赖性下降 ,导致Bax/Bcl- 2比值增大 ;维生素E干预后这种变化不明显。LDL升高组肾小球细胞凋亡和Bax蛋白表达明显增加 ;Bcl- 2变化不明显 ,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl- 2比值有显著正相关关系。结论　Ox -LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡 ;Bax/Bcl- 2比值上升可能是Ox -LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制 ;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因     

人参皂苷Rb1对氧化型低密度脂蛋白诱导的人单核细胞源树突状细胞免疫成熟的影响

目的 研究中药单体人参皂苷Rb1(ginsenoside Rb1, GRb1)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein, OX-LDL)诱导的人单核细胞源树突状细胞(dendritic cells, DCs)免疫成熟的影响。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响。方法采用酶联免疫法检测试验组和对照组的血清M-CSF、ox-LDL水平。结果2组治疗后各指标较治疗前有显著性差异(P<0.05),而试验组血清M-CSF、ox-LDL下降幅度明显大于对照组(P<0.05)。试验组治疗前M-CSF与ox-LDL成正相关(r=0.49,P<0.05),治疗后M-CSF下降幅度与ox-LDL下降幅度亦呈正相关(r=0.61,P<0.05)。结论阿托伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清M-CSF、ox-LDL水平,抑制了炎症过程,稳定了斑块。     

血脂清对血脂异常大鼠降脂作用及对CRP、IL-6、OX-LDL水平的影响

目的探讨血脂清对血脂并常大鼠的调脂作用及抗动脉硬化机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、实验对照组、血脂清治疗组、瑞舒伐他汀治疗组。应用高脂饲料造馍,比较其干预前后血脂水平及炎症因子C-反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）和氧化低密度脂蛋白胆固醇（OX-LDL）水平。结果血脂清可以显著降低血脂异常大鼠低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）ZLCPR、IL-6、OX-LDL水平,低剂量即显示其治疗作用。血詹清与瑞舒伐他汀的作用组间无统计学意义（P〉0．05）。结论中医清热化温、涤痰消浊法可以通过改善血脂异常、抑制炎症因子、抗脂质过氧化,达到调节血脂、防治动脉硬化的治疗作用。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者巨噬细胞集落刺激因子及氧化低密度脂蛋白的影响。方法采用酶联免疫法检测试验组和对照组的血清MCSF、OX—LDL水平。结果2组治疗后各指标较治疗前有显著性差异（P〈0．05），而试验组血清MCSF、OXLDL下降幅度明显大于对照组（P〈0.05）。试验组治疗前M—CSF与OXLDL成正相关（r=0．49，P〈0．05），治疗后M—CSF下降幅度与OXLDL下降幅度亦呈正相关（r=0．61，P〈0．05）。结论阿托伐他汀可明显降低不稳定型心绞痛患者血清MCSF、OX—LDL水平，抑制了炎症过程．稳定了斑块。     

槲皮素、芦丁及葛根素抑制LDL氧化修饰作用的研究

目的：研究黄酮类中药槲皮素、芦丁及葛根素抑制低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰的作用。方法： 按一次性密度梯度超速离心法分离人血清LDL,分别加入5.0 μmol·L^-1槲皮素、芦丁及葛根素与LDL温育3 h,然后利用Cu²⁺介导体外氧化修饰脂蛋白的方法,观察LDL氧化修饰不同时间,其A₂₃₄,相对电泳迁移率（REM）,硫代巴比妥酸反应物质（TBARS）及载脂蛋白羰基含量的动力学改变,并与对照组比较。结果：Cu²⁺介导LDL氧化修饰时,在2,4,6,8,12,24 h后,其A₂₃₄,REM,TBARS及载脂蛋白羰基含量均逐步增加；加入5.0 μmol·L^-1槲皮素、芦丁及葛根素的实验组,Cu²⁺介导LDL的氧化修饰分别延迟2～6 h,2 h和2 h,其A₂₃₄,REM,TBARS及载脂蛋白羰基含量较对照组降低；槲皮素实验组分别较对照组降低27.7%～49.6%,24.1%～38.6%,19.8%～34.3%及36.4%～56.8%；芦丁实验组分别降低12.8%～39.3%,15.7%～32.0%,19.0%～28.1%及12.8%～50.3%；葛根素实验组分别降低3.3%～19.2%,7.0%～22.5%,19.5%～22.8%及8.6%～47.0%。结论：槲皮素、芦丁及葛根素均可抑制Cu²⁺诱导的LDL的氧化修饰,且槲皮素的抗氧化作用较芦丁及葛根素强。