特异性shRNA干扰下调骨桥蛋白表达增强宫颈癌HeLa细胞对化疗药物的敏感性

目的 探讨短发卡RNA(shRNA)干扰沉默骨桥蛋白(osteopontin,OPN)基因对宫颈癌细胞株HeLa化疗敏感性的影响及其可能机制。方法 OPN shRNA真核表达质粒pGCsi3.0在脂质体介导下转染HeLa细胞(shOPN组),以转染空载质粒的细胞(shNon组)和未转染细胞(Con组)作为对照。分别用0、0.5、1、2 μg/mL顺铂和0、50、100、500 nmol/L紫杉醇处理各组细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡。蛋白质印迹分析检测下调OPN表达后细胞凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bcl-x_L、Bcl-2和Bax表达的变化。结果 2 μg/mL顺铂处理后shOPN组细胞凋亡率为(44.53±2.78)%,与shNon组\[(15.34±2.18)%\]和Con组\[(15.37±1.03)%\]比较差异有统计学意义(P<0.05)。500 nmol/L紫杉醇处理后shOPN组细胞凋亡率为(51.46±1.49)%,与shNon组\[(19.16±1.87)%\]和Con组\[(17.03±2.37)%\]比较差异有统计学意义(P<0.05)。下调OPN表达后顺铂对cleaved caspase-3的活化作用增强(P<0.01),同时抗凋亡蛋白Bcl-x_L、Bcl-2的表达下调,促凋亡蛋白Bax表达上调。结论 OPN沉默后可通过促进宫颈癌HeLa细胞的凋亡进而增强细胞对化疗药物的敏感性,OPN的RNA干扰可能成为一种新的治疗策略应用于宫颈癌的新辅助化疗。     

乏氧状态对膀胱癌全膀胱切除术后患者预后的影响

目的 探讨机体乏氧状态对膀胱癌全膀胱切除术后患者预后的影响。方法 66例膀胱尿路上皮癌行全膀胱切除手术患者,分为机体乏氧状态组(OH组,n=19)和机体常氧状态组(NS组,n=47)。免疫组化检测肿瘤组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达和CD105标记的肿瘤微血管密度(MVD)。随访术后生存时间,对比两组患者临床资料,Kaplan-Meier法分析两组生存率,建立Cox模型分析各变量与生存时间的相关性。结果 OH组肿瘤组织HIF-1α表达的阳性率为89.5%(17/19),MVD值为53.1±19.0,中位生存时间为56个月;NS组表达的阳性率为66.0%(31/47),MVD值为40.1±15.2,中位生存时间为82个月;两组临床分期、Hb水平、HIF-1α表达、MVD值间差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤分期高、机体乏氧、HIF-1α高表达和肿瘤高MVD值患者的生存期较短,而高Hb患者的生存期延长(P<0.05或P<0.01)。结论 机体乏氧状态下的膀胱癌组织HIF-1α表达上升,肿瘤微血管密度增加,不利于患者预后。     

富血小板血浆与血小板裂解液对大鼠骨髓间充质干细胞增殖影响的比较

目的 通过对比分析富血小板血浆(platelet rich plasma, PRP)与血小板裂解液(platelet lysate, PL)对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)生长增殖、细胞周期的作用,探讨二者对大鼠BMSCs生长增殖的影响。方法 取20只4周龄SD大鼠,采用全骨髓分离培养法扩增传代BMSCs,并采用流式细胞仪鉴定;另取30只12周龄SD大鼠心内采血,梯度离心法获得PRP,采用3次离心结合反复冻融法制备PL。取生长状态良好的第3代BMSCs进行实验,根据培养基成分不同将实验分为7组,普通完全培养基组(A组)、1%PRP条件培养基组(B组)、1%PL条件培养基组(C组)、5%PRP条件培养基组(D组)、5%PL条件培养基组(E组)、10%PRP条件培养基组(F组)及10%PL条件培养基组(G组)。MTT检测BMSCs增殖情况;免疫荧光检测BMSCs中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况;流式细胞仪检测BMSCs细胞周期的变化;蛋白质印迹检测CyclinD1和p27 Kip1蛋白表达。 结果 培养24、48、72 h时,1%、5%、10% PRP与1%、5%、10% PL条件培养基组均可以促进BMSCs的增殖,并具有时间、剂量依赖性(P<0.05);相同浓度的PRP与PL对BMSCs增殖作用的差异均无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光检测显示,PRP与PL均可以促进PCNA蛋白表达(P<0.05),且呈剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞仪检测显示,不同浓度PRP及PL条件培养基组与普通完全培养基组比较,G₀/G₁期细胞比例逐渐减少,S、G₂/M期细胞比例逐渐增多,增殖指数(PI)升高,差异具有统计学意义(P<0.05),并呈剂量依赖性(P<0.05);然而,相同浓度的PRP及PL对BMSCs细胞周期的影响相似,差异均无统计学意义(P>0.05)。蛋白质印迹检测结果显示,5%PRP与5%PL能促进CyclinD1表达上调和p27 Kip1表达下调。结论 不同浓度PRP与PL能够通过上调CyclinD1以及抑制p27 Kip1蛋白的表达,加快体外培养的大鼠BMSCs的细胞周期进程,促进BMSCs增殖,并呈现显著的时间、剂量依赖性;BMSCs增殖过程中,相同浓度PL与PRP的促增殖效果相同,PL可能代替PRP促进骨缺损修复。     

凝集素化昔萘酸沙美特罗纳米粒-微粒的药效和药动学研究

目的 研究小鼠体内干粉吸入麦胚凝集素(WGA)化修饰的昔萘酸沙美特罗(SalX)纳米粒-微粒(NiMS)的药效学及药动学。方法 通过皮下和腹腔注射卵清蛋白(OVA)建立小鼠肺哮喘病理模型,经气道干粉吸入给予WGA-SalX-NiMS粉末,采用对照实验法,检测给药后的肺组织及气道炎症情况,并对药物在小鼠血浆和肺组织中的药代动力学行为进行研究。数据用Sigma State统计软件包处理。结果 与模型组相比,SalX-NiMS组和WGA-SalX-NiMS组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸粒细胞、淋巴细胞及巨噬细胞数目呈下降趋势。WGA-SalX-NiMS组小鼠BALF中淋巴细胞及巨噬细胞数与SalX-NiMS组相比减少(P<0.05)。在小鼠血浆中,SalX-NiMS组的t_max为1.500 h,C_max为57.366 mg/L,t_1/2β为69.315 h,AUC_0-∞为2 427.205 mg·L^-1·h,MRT_0-∞为55.294 h;WGA-SalX-NiMS组的t_max为1.000 h,C_max为62.581 mg/L,t_1/2β为69.315 h,AUC_0-∞为4 071.838 mg·L^-1·h,MRT_0-∞为75.094 h。在小鼠肺组织中,SalX-NiMS组的t_max为0.083 h,C_max为0.497 μg/mg,t_1/2β为11.231 h,AUC_0-∞为3.936 μg·mg^-1·h,MRT _0-∞为13.854 h;WGA-SalX-NiMS组的t_max为0.083 h,C_max为0.796 μg/mg,t_1/2β为27.294 h,AUC_0-∞为5.578 μg·mg^-1·h,MRT_0-∞为26.330 h。WGA-SalX-NiMS组的血浆及肺组织药物浓度均高于SalX-NiMS组(P<0.05)。结论 WGA修饰后的SalX-NiMS在小鼠体内易于释药,血浆和肺组织中药物浓度较高,有利于哮喘发作时炎症的控制与改善。     

血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 观察甲亢心肌肥大大鼠血清血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体（AT₁-AA）与心肌组织磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）的表达,探讨AT₁-AA在甲亢大鼠心肌肥大中的作用及其与PI3K/Akt信号通路的关系。方法 将54只SD大鼠随机分为3组：甲亢组、甲亢+奥美沙坦组及对照组,每组18只,前2组灌服左甲状腺素钠制备甲亢大鼠模型,甲亢+奥美沙坦组同时给予奥美沙坦。以心脏质量指数（HWI）和心钠肽（ANP）mRNA作为心肌肥大指标,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清AT₁-AA,并通过蛋白质印迹法检测各组大鼠血管紧张素Ⅱ1型受体（AT₁R）和PI3K/p-Akt的表达水平;根据AT₁-AA检测结果,将甲亢组和甲亢+奥美沙坦组大鼠分为AT₁-AA阳性组和阴性组,比较AT₁-AA阳性组和阴性组AT₁R及PI3K/p-Akt的表达情况。结果 （1）与对照组比较,甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠HWI增加,ANP mRNA相对表达量升高（P均<0.05）;甲亢组大鼠HWI及ANP mRNA相对表达量亦高于甲亢+奥美沙坦组大鼠（P<0.05）。（2）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁-AA 阳性率及光密度（D）值（61.11%,72.22%和0.44±0.12,0.49±0.08）高于对照组（16.67%和0.28±0.05,P均<0.01）。（3）甲亢组、甲亢+奥美沙坦组大鼠AT₁R和PI3K/p-Akt的表达较对照组升高（P<0.05,P<0.01）;与甲亢组相比,甲亢+奥美沙坦组大鼠心肌组织PI3K、p-Akt表达水平均降低（P<0.01,P<0.05）。（4）甲亢组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达明显高于AT₁-AA阴性组（P<0.01）;甲亢+奥美沙坦组大鼠中,AT₁-AA阳性组PI3K/p-Akt的表达较AT₁-AA阴性组降低（P<0.05）。结论 AT₁-AA可能通过AT₁R激活PI3K/Akt信号通路参与甲亢心肌肥大病理生理过程。     

融合蛋白AnxB1-MLT的表达、纯化及其对肝癌细胞SMMC7721和HepG2增殖的抑制作用

目的 以膜联蛋白B1(AnxB1)为导向分子,与蜂毒素(MLT)基因融合,制备AnxB1-MLT融合蛋白,探讨其对磷脂酰丝氨酸脂质体的结合活性及对肝癌细胞SMMC7721和HepG2增殖的抑制作用。方法 利用重叠延伸PCR技术构建AnxB1和MLT的融合基因AnxB1-MLT,克隆至原核表达载体pGEX-5T,转化至宿主菌K802,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导AnxB1-MLT融合蛋白表达,优化表达条件,用谷胱甘肽-S-转移酶(GST)亲和色谱纯化柱纯化融合蛋白。采用磷脂结合实验验证AnxB1-MLT融合蛋白的钙依赖性磷脂结合活性,采用CCK-8方法分别检测AnxB1-MLT融合蛋白对肝癌细胞系SMMC7721和HepG2细胞增殖的影响。结果 AnxB1-MLT融合蛋白在宿主菌K802中能够表达,在菌液生长至D₆₀₀为0.6时,加入诱导剂IPTG至终浓度0.2 mmol/L,低温(22～24℃)诱导表达4 h,可使蛋白表达量较高且在上清有表达。通过GST亲和色谱纯化柱纯化融合蛋白,SDS-PAGE结果显示在63 000处可见单一目的条带,纯度>95%。AnxB1-MLT融合蛋白保留了AnxB1的钙依赖性磷脂结合活性,并能显著抑制肝癌细胞系SMMC7721和HepG2的增殖。结论 成功制备了AnxB1-MLT融合蛋白,该融合蛋白具有AnxB1的钙依赖性磷脂结合活性,可抑制肝癌细胞SMMC7721和HepG2的增殖,为进一步利用动物实验研究AnxB1-MLT的抗肿瘤效果奠定了基础。     

去肾交感神经术对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的 对急性心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠进行双侧肾交感神经切除,探讨去肾交感神经术（renal sympathetic denervation,RDN）能否缓解MI后心室重构并进行可能的机制探讨。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支构建MI模型,实验分组为：MI组（n=10）、MI+RDN组（MI建模1周后进行RDN,n=10）和假手术组（n=10）。MI建模4周后对各组大鼠进行超声心动图检查测定心室重构程度和左心功能,对梗死边缘区心肌进行Masson染色观察心肌纤维化程度,免疫组化检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和转化生长因子 β₁（transforming growth factor β₁,TGF-β₁）的表达。结果 与MI组相比,MI+RDN组的左室射血分数（ejection fraction,EF）和短轴缩短率（fractional shortening,FS）升高,左室收缩末期内径（left ventricular internal dimensions at end systole,LLüIDS）和左室舒张末期内径（left ventricular internal dimensions at end diastole,LLüIDD）减少（P均<0.05）。心肌Masson染色结果显示,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的心肌纤维化程度较MI组减轻。免疫组化检测显示,与MI组相比,MI+RDN组大鼠梗死边缘区的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原和TGF-β₁表达减少（P均<0.05）。结论 RDN可以改善MI大鼠心室重构,提高左心收缩功能,其机制可能与局部下调心肌TGF-β₁表达进而减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原沉积有关。     

血液透析联合血液灌流治疗中血液灌流的时机选择

目的 探讨血液灌流(hemoperfusion,HP)的时机对血液透析(hemodialysis,HD)联合HP型组合型人工肾(combined artificial kidney,CAK)清除维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者尿毒症相关毒素效果的影响。方法 选取2012年7月至2013年1月于我院血透室接受HD治疗(4 h/次,3次/周)3个月以上的终末期肾病患者20例。所有患者先后接受2次不同方式的CAK治疗(A方式: HD第1、2小时同时行HP治疗; B方式: HD第3、4小时同时行HP治疗),两种方式随机交替进行,间隔2周。每次CAK治疗前、后留取血清标本,同批检测各种毒素水平,根据超滤量和透析前体质量校正透析后各毒素水平。用CAK治疗后各毒素下降绝对值和下降百分数评价不同CAK方式的清除效率。结果 (1)两种CAK治疗后各毒素水平均比治疗前降低,差异均有统计学意义(P<0.01); (2)两种方式CAK对小分子毒素肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)的清除效果差异无统计学意义(P＞0.05); (3)B方式CAK对中分子毒素全段甲状旁腺激素(iPTH)与β₂-微球蛋白(β₂-MG)的清除效果更好,表现为更大的下降绝对值和下降百分数(P<0.05); (4)B方式CAK对炎症因子白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的清除效果更好,表现为更大的下降绝对值和(或)下降百分数(P<0.05); (5)两种方式CAK对炎症因子C反应蛋白(CRP)和五聚素3(PTX-3)的清除效果差异无统计学意义(P＞0.05); (6)两种方式CAK低血压、凝血等不良事件的发生率差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 两种CAK方式对MHD患者的尿毒症相关毒素均有较好的清除效果。两者相比较,B方式CAK对 iPTH、β₂-MG、IL-1、IL-6和TNF-α的清除效果更好,且不增加不良事件发生率,有临床推广价值。     

塞来昔布对正常大鼠心室结构和功能的影响及机制

目的: 探讨塞来昔布( Celecoxib) 对正常Wister 大鼠心室结构和功能的影响及可能的作用机制。
方法: 无创测动脉血压,观察血压变化。超声心动图评价心室功能的改变。左心室组织切片苏木精－ 伊红( HE) 染
色观察大鼠心室结构的变化。ELISA 法检测血浆及心肌组织中肿瘤坏死因子－ α( TNF － α) 、白细胞介素－ 10
( IL － 10) 、前列环素( PGI₂) 、血栓素A₂( TXA₂) 的含量; TUNEL 法检测左心室心肌细胞凋亡情况。结果: Celecoxib
用药2wk 后射血分数( EF) 和左心室短轴缩短率( FS) 显著升高( P ＜ 0． 05) ,血浆中TNF － α 显著降低
( P ＜0． 05) ,心肌组织中PGI₂显著增加( P ＜ 0． 05) ,TXA₂显著减少( P ＜ 0． 05) ; 用药4wk 后CO 显著升高( P ＜ 0． 05) ;
PGI₂减少,血浆中TXA₂显著升高( P ＜ 0． 05) ,IL － 10 显著降低( P ＜ 0． 05) 。结论: Celecoxib 可使大鼠左心室收
缩功能有所提高,可以调节心脏局部前列环素和血栓素A₂的比例平衡,同时调节整体TNF － α、IL － 10 含量。     

人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的 探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C (VEGF-C)及其受体-3 (VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法 采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48 %(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明: hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。