熊去氧胆酸对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎形成的影响

目的 探讨熊去氧胆酸对高脂馀食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响。方法 29只SD大鼠随机分为3组：模型组予高脂饮食饲养;治疗组在高脂饮食饲养2周后同时加用熊去氧胆酸;正常组予标准饮食饲养,12周处死,结果 所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势,但两组间并无统计学差异。结论 熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用。     

高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压大鼠中心动脉弹性的影响

目的探讨高脂及富含鱼油饮食对自发性高血压(SH)大鼠中心动脉弹性的影响。方法 36只8周龄SH大鼠饲喂至14 w时,随机分为普通饮食组、高脂饮食组和高脂加鱼油组,每组12只,分别给予普通正常饲料、高脂饲料和高脂加鱼油饲料,分别饲喂至36 w。测定饮食干预前后大鼠血压,干预后血清游离脂肪酸(FFA)谱,应用彩色超声多普勒法测定中心动脉脉搏波传导速度(APWV),应用苏木精-伊红(HE)染色观察血管病理改变。结果喂养36 w后,高脂饮食组血压显著高于普食组和高脂加鱼油组(均P0.05);高脂饮食组饱和脂肪酸(SFA)高于普食组,n-3多不饱和脂肪酸(PUFA)、单不饱和脂肪酸(MUFA)低于普食组(均P0.05);而高脂加鱼油组大鼠SFA较高脂饮食组下降,MUFA和n-3PUFA显著上升(P0.05);彩色超声多普勒显示,高脂饮食组大鼠脉搏波导速度(APWV)显著高于普食组(P0.05),高脂加鱼油组低于高脂饮食组(P0.05);HE染色显示,高脂饮食组主动中膜横截面积(MCSA)增加,高脂加鱼油组MCSA较高脂饮食组下降(均P0.05)。结论长期给予高脂饮食能显著刺激SH大鼠大动脉血管壁改变,导致血管弹性功能降低,动脉僵硬度增加,而鱼油可逆转该病变,值得进一步深入研究。     

高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响

目的探讨高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响。方法将4～5月龄(青年)和20～22月龄(老年)大鼠随机分为老年对照组(NC2)和老年高脂组(HF2);青年对照组(NC1)和青年高脂组(HF1),分别用不同饮食喂养大鼠8w,测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量。结果老年对照组与青年对照组相比体重(BM)、TC、TG、FFA、FPG、FINS、MDA升高(P≤0.05或P≤0.01),SOD、GSM、ISI降低;不论是老年大鼠还是青年大鼠,高脂组胰岛素敏感指数低于对照组(P≤0.01),TG、TC、FFA升高,血清及肝组织中SOD的活力减低,GSM含量降低,而MDA的含量升高(P≤0.05或P≤0.01)。结论健康大鼠随月龄增加血脂水平升高,氧化应激反应性降低;相同的高脂饮食情况下老年大鼠对脂代谢的调节能力下降,出现血脂紊乱。     

胆碱复合物对大鼠高脂饮食脂肪性肝炎是否有治疗作用

胆碱复合物(东宝肝泰片)是东宝药业集团所生产的一种保肝药物,其主要成分为蛋氨酸、重酒石酸胆碱、维生素B12等9种药物。李俊等应用胆碱复合物加脂必妥治疗脂肪肝149例,发现肝脏影像学明显改善,但其为非随机、双盲、安慰剂对照的临床试验,且缺乏相应的肝组织学检查,因而该药对脂肪肝的治疗效果及安全性尚有待于进一步证实。为此,本研究通过动物实验观察胆碱复合物对肥胖高脂血症性脂肪性肝炎大鼠的治疗作用。     

高脂饮食和病毒感染损伤血管内膜组织的比较研究

为了比较病毒感染与高脂饮食造成家兔的血管组织病理变化。将６０只家兔分为对照组（正常对照组）、灭活病毒组、高脂饮食组、病毒感染组四组,随后给予相应处理。６０ｄ后取动物血管组织,以免疫组织化学方法检测组织内病毒抗原作为;病毒感染的证据,分析高脂饮食与病毒感染损伤血管内膜的光镜和电镜病理学特点。结果发现,对照组动物血管组织无论光镜或是均未见明显异常。高脂组动物光镜下在血管查至脂质沉积,红细胞粘附;扫描电     

高脂血症、高脂饮食与肠道菌群的关系

近年来,研究发现肠道菌群、高脂饮食、高脂血症三者间有着紧密的联系.肠道菌群可能通过产生胆固醇氧化酶、抑制肝脂肪合成酶的活性、调节胆固醇在血与肝脏中的重分布、影响胆盐的肝肠循环等作用发挥调节血脂作用.高脂饮食及高脂血症则可因造成肠道内养料来源减少、改变氧化还原状态、破坏菌群赖以生存的微环境来影响肠道菌群的构成.肠道菌群对脂代谢调节的分子机制主要为直接调节宿主脂肪存储基因(抑制禁食诱导脂肪细胞因子基因的活性、增强固醇应答元件结合蛋白21与碳水化合物应答元件结合蛋白的表达、降低磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶的活性)的表达和调节脂多糖的活性以改变机体慢性低水平炎症状态影响脂代谢.因此,通过调节肠道菌群来抑制高脂血症的形成,抑或调节饮食、降低血脂来改变肠道菌群的构成以预防和治疗相关疾病的发生成为研究的热点.     

己酮可可碱对高脂饮食大鼠脂肪性肝炎并肝纤维化的干预作用

体内外实验显示，肿瘤坏死因子(TNF-α)抑制剂——己酮可可碱(PTX)有抗肝纤维化作用，然而其对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝纤维化的影响少见报道。为此，本研究通过高脂饮食复制NASH并肝纤维化模型，探讨PTX对脂肪性肝炎肝纤维化形成的影响。     

胆宁片对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响

目的　高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型 ,观察中药胆宁片对造模形成的影响。方法　以连续16周的高脂饮食建立大鼠脂肪性肝炎模型 ,治疗组大鼠从高脂饮食 8周起加用胆宁片治疗。测定血脂和血清转氨酶 ,苏木精 伊红染色观察肝脏病理改变 ,并以正常饮食大鼠作为对照。结果　与正常组 (n =6)相比 ,模型组大鼠 (n =12 )血清TC、LDL C、ALT、AST水平显著升高 ,所有造模肝组织均呈现脂肪性肝炎改变 ,模型复制率为 10 0 %。与模型组相比 ,治疗组大鼠 (n =12 )血清TC、LDL C以及肝指数 ( 3 .91± 0 .5 3对 3 .48± 0 .2 9,P <0 .0 5 )显著下降 ,肝组织炎症活动计数显著降低 ( 5 .83± 2 .0 2对 4.2 3± 0 .64 ,P <0 .0 5 ) ,但仍显著高于正常对照组 ,并且血清转氨酶和肝脂肪变性程度在模型组和治疗组之间差异无显著性。结论　持续 16周的高脂饮食可成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型 ,胆宁片对模型大鼠血脂紊乱和肝组织炎症改变有一定改善作用。     

差异显示PCR分析高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂肪组织的基因表达谱

本实验采用高脂饮食饲养ＳＤ大鼠 ,建立肥胖大鼠模型 ,用差异显示ＰＣＲ(ＤＤ ＰＣＲ)方法比较高脂饲料组大鼠与普通饲料组大鼠脂肪组织中基因表达的差异 ,力求发现受饮食调控的基因 ,探讨高脂饮食致肥胖的分子机制。一、材料和方法1.动物模型与标本采集 :2 0只ＳＤ大鼠分为高脂饲料组和普通饲料组。动物饲养 16周。2 .脂肪组织总ＲＮＡ的抽提及处理 :(1)脂肪组织总ＲＮＡ的抽提 :取 1ｇ大网膜脂肪组织按照Ｔｒｉｚｏｌ总ＲＮＡ抽提试剂盒说明书进行。 (2 )总ＲＮＡ的处理 :用不含ＲＮＡ酶的ＤＮＡ酶处理抽提的总ＲＮＡ以去除含有的少量基因…     

肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响

目的探讨肉桂对高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠症状的改善及Toll样受体的影响。方法采用高脂饮食诱导肥胖性高血压大鼠模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、肉桂高、低剂量组(0.9、0.3 g生药/kg)。检测用药后2、4、6、8、10和12 w的收缩压和体重,检测12 w后的血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数、不同部位(腹股沟、腹膜后、附睾、肠系膜)和全身的脂肪质量、计算Lee指数,脂肪的Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的蛋白水平。结果与对照组相比,模型组的以上指标均显著升高(P<0.05);采用肉桂治疗,可降低升高的收缩压、体重,除2、4 w外,其余观察点的指标均与模型组有差异(P<0.05),治疗12 w的Lee指数、血清甘油三酯、总胆固醇水平、脂肪系数及不同部位和全身的脂肪质量,脂肪Toll样受体蛋白水平均低于模型组(P<0.05),且高剂量肉桂组的改善效果强于低剂量组(P<0.05)。结论肉桂可改善高脂饮食诱导的肥胖性高血压大鼠的高血压及肥胖症状,可能是通过下调脂肪中的Toll样受体水平来发挥作用的。     

吉非罗齐对高脂饮食性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 通过建立大鼠高脂饮食性脂肪肝模型，观察吉非罗齐(Gemfibrozil，Cem)这种血脂调节药对肝脏形态学及脂质过氧化反应的影响。方法 取雄性SD大鼠60只，除10只用作正常对照组外，其余50只用高脂饲料连续喂养制造脂肪肝模型。待模型造成后，将动物分为5组，正常对照组，正常大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水；模型对照组，模型大鼠给予同Gem各组等体积的生理盐水；Gem高剂量(0．25g／kg)组、Gem中剂量(0．125g／kg)组、Gem低剂量(0．063g／kg)组，均灌胃给予Gem。每天2次。分别于给药1月和2月后，将动物麻醉，取部分肝组织浸泡于福尔马林中做病理切片，另取部分冷冻密封保存备测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、甘油三脂(TG)等指标。结果 正常对照组大鼠肝组织形态结构正常，肝小叶规则，无脂滴发现；模型对照组则可见多处脂质沉积，但尚无明显的肝纤维化表现。Gem组肝脏中无明显脂质，接近正常，尤其以高剂量组作用明显。经Gem治疗后，与模型对照组相比，Gem能明显降低肝组织中的MDA和TG，升高其SOD和GSH-Px，与剂量有关。结论 Gem能明显改善高脂饮食性脂肪肝大鼠的形态学表现，减轻肝脏的脂质过氧化反应。并能降低肝脏中的TG含量。     

长期高脂饮食对SD大鼠收缩压的影响及机制

目的探讨长期高脂饮食能否诱发大鼠高血压及其机制。方法将8周龄雄性SD大鼠随机分为高脂组31只、对照组30只,分别予高脂饲料喂养和正常饲料喂养,喂养36周,每2周记录收缩压变化;36周后采血检测游离脂肪酸（FFA）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）水平;行正常血糖高胰岛素钳夹试验评价胰岛素敏感性（GIR）;观察离体主动脉环对乙酰胆碱或硝普钠的舒张反应（动脉环张力）;实时荧光定量PCR法检测主动脉内皮细胞一氧化氮合成酶（eNOS）mRNA表达水平。结果与对照组比较,高脂组收缩压、FFA、MDA、ROS水平明显升高,GSH水平、GIR、内皮依赖性动脉环张力、eNOS mRNA明显降低,P均〈0.05。结论长期高脂饮食可诱发高血压。可能机制为高FFA血症诱导机体氧化应激增强,抑制血管内皮细胞eNOS表达,导致内皮依赖性血管舒张功能降低。     

长期高脂饮食使胰腺慢性损伤

首都医科大学宣武医院普外科张小丽、李非等一项基础实验研究表明,长期高脂饮食可以诱导胰腺慢性损伤,可能通过促进氧应激及脂质过氧化反应诱导大鼠胰腺星状细胞活化及胰腺纤维化。该论文发表在2012年第7期《中华外科杂志》。     

慢性不可预知温和应激联合高脂饮食对大鼠血小板5-羟色胺的影响

目的探讨慢性不可预知温和应激联合高脂饮食对血小板5-羟色胺的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机均分为对照组、应激组、高脂组和高脂应激组,共饲养9周。高脂组和高脂应激组喂食高脂饲料,在实验开始时予维生素D3(60万U/kg)一次性腹腔注射,丙基硫氧嘧啶每天灌胃。对照组和应激组喂食基础饲料,在实验开始时予等量生理盐水一次性腹腔注射,生理盐水每天灌胃。第3周开始,应激组和高脂应激组给予慢性不可预知温和应激,共7周。在实验第9周末,取股动脉血测定血小板5-羟色胺含量。结果经析因分析,慢性不可预知温和应激对大鼠血小板5-羟色胺降低有明显影响(P<0.05),高脂饮食对血小板5-羟色胺无明显影响(P>0.05),二者之间无交互效应(P>0.05)。结论慢性不可预知温和应激降低大鼠血小板5-羟色胺含量,高脂饮食对大鼠血小板5-羟色胺没有影响,二者之间没有交互作用。     

绿茶多酚影响高脂饮食大鼠窖蛋白-1表达的实验研究

目的:探讨绿茶多酚单体表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallcatechin gallate,EGCG)对高脂饮食所致肥胖及窖蛋白-1(caveolin-1,Cav-1)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠(体质量170~190g)随机分为3组,即高脂饮食组、高脂饮食加EGCG组和对照组。饲养15周,测量体质量、血糖及血脂;用RT-PCR及Western blot分别检测Cav-1mRNA及其蛋白表达。结果:高脂饮食可上调Cav-1mRNA和其蛋白表达;而EGCG可降低Cav-1mRNA和其蛋白的上调。结论:绿茶多酚降低高脂饮食大鼠Cav-1mRNA和其蛋白表达的作用,可能是绿茶及其多酚改善内皮功能和预防心血管疾病的分子机制之一。     

生姜对高脂大鼠抗氧化作用的研究

目的研究生姜对高脂大鼠抗氧化作用的影响。方法将SD雄性大鼠按体重和血清胆固醇水平分为4组,普通对照组、高脂对照组、0.5%生姜组和1.0%生姜组,饲养6w后,测定大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）和硒（Se）的水平。结果与普通对照组比较,高脂对照组GSH-Px、SOD水平显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Se、MDA水平显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;生姜组（0.5%、1.0%）较高脂对照组大鼠血清MDA水平显著降低（P〈0.01）,同时增高血清Se含量和SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论生姜是一种抗氧化活性非常强的食物,可增强机体防御氧化应激损伤的功能。     

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠内皮素表达及肾功能的影响

目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)内皮素1表达和肾功能的影响。方法 24只6周龄雄性SHR随机分为高脂高糖组和普通饲料组,每组12只。观察高脂高糖饮食对体质量、血糖、血脂、胰岛素、内皮素1和肾功能等的影响,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化。提取肾脏总RNA,实时定量RT-PCR检测内皮素1mRNA,HE染色观察肾脏的病理变化。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组大鼠干预后第12周体质量增加24%,TC、TG水平、胰岛素及HOMA-IR升高,内皮素1增高[(45.0±0.2)ng/L vs(25.0±0.1)ng/L];Ccr降低[(0.3±0.2)ml/min vs(0.6±0.1)ml/min],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACR升高(P<0.05);肾脏内皮素1mRNA增高(197.9±22.2)vs(100.3±11.4),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾损害,其机制可能与胰岛素升高、HOMA-IR增加及肾脏内皮素1mRNA表达上调相关。     

酒精合并高脂饮食建立大鼠脂肪肝模型

目的 探讨建立大鼠脂肪肝动物模型的方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分成3组:正常对照(NS)组每日灌胃生理盐水和普通饲料喂养,高剂量模型(HM)组和低剂量模型(LM)组每天按照5 g/kg体重对大鼠灌胃浓度为 60%(V/V)和30%(V/V)的乙醇和按照5 ml/kg灌胃脂肪乳剂的方法,连续3 w,分别在第2周末和第3周末随机选取各组大鼠10只,观察其肝脏病理改变及血液生化指标的变化.结果 造模2 w可见轻度的肝脂肪变.造模3 w后,模型组大鼠肝脏重量明显升高,与正常组比较有显著性差异;病理表现为广泛的脂肪变性,血清三酰甘油(TG)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著降低,与正常组比较差异有显著意义(P<0.05);血糖和透明质酸(HA)变化不大(P>0.05).结论 本造模方法与人类脂肪肝病变类似,方法简单易行,实验周期短,模型稳定可靠.     

高脂饮食对老年大鼠棕色脂肪组织线粒体内膜解偶联蛋白活性与含量的影响

老年肥胖者易患高血压、冠心病、糖尿病等疾病 ,而肥胖与饮食习惯有明显的关系。正常大鼠过度饮食时 ,可以通过增加能量消耗避免发展成为肥胖 ,这种现象被称为食物诱导的产热 ,也就是食物的热效应 ;而给予肥胖大鼠过度饮食则可导致大鼠体重过度增加。棕色脂肪与能量平衡有关 ,肥胖大鼠棕色脂肪明显减少 ,食物诱导的产热减少可能与棕色脂肪有关。我们于 1999年 9～ 10月应用高脂饲料喂养老年大鼠 ,旨在了解高脂饮食对解偶联蛋白 (ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＵＣＰ)的影响 ,探索肥胖发生的机制 ,为临床治疗肥胖探寻新的途径。　　…